INFEZIONI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

Essa è composta

  dall' Endotelio dei capillari tra le cellule del quale esistono giunzioni serrate

  e dall' epitelio dei plessi coroidei.

VIE DI INFEZIONE

I microrganismi (principalmente virus e batteri) raggiungono il SNC attraverso quattro vie principali di ingresso.

1. LA VIA EMATICA (soprattutto attraverso il circolo arterioso) come succede in corso di :

Infezioni del cavo orale (H.influenzae, N.meningitidis)

-Polmonite (S.pneumoniae)

-Tubercolosi polmonare (M.tubercilosis)

-e Parotite, (Virus-parotite)

2. L' VIA DIRETTA da infezioni contigue come succede in corso di :

-Otite media

-mastoidite (infezione della cavità aerea mastoidea)

-Sinusite (infezione della cavità aerea sinusale)

3. LA VIA TRAUMATICA che si verifica in seguito a Fratture della base cranica

4. e LA VIA INRANERVOSA (dal SNP) che si osserva in corso di Rabbia

In corso di infezione le funzioni del SNC possono essere alterate con produzione di :

-acidosi locale

-ipossia

-distruzione delle cellule nervose

-aumento della pressione intracranica.

QUADRI CLINICl

Le più frequenti infezioni del SNC sono:

1) La Meningite purulenta acuta: una Infezione batterica delle meningi con forte risposta granulocitica ed essudativa con possibile interessamento del tessuto nervoso sottostante.

Sintomi : La Meningite purulenta acuta clinicamente è caratterizzata da:

  febbre,

  rigidità nucale,

  e disfunzioni neurologiche varie.

2) La Meningite cronica (granulomatosa) che è caratterizzata dagli stessi Sintomi della Meningite purulenta acuta ma che insorgono più lentamente (diverse Settimane)

In questo caso i principali agenti patogeni sono il Mycobacterium Tubercolosis, alcuni miceti e protozoi

3) La Meningite asettica: una Infezione meningea virale con decorso autolimitante che caratterizzata da un aumento di linfociti e monociti nel LCR.

Sintomi: I Sintomi della Meningite asettica sono:

    febbre,

    cefalea

    riqidità nucale

    nausea

    e vomito

4) La Encefalite: una infiammazione virale del parenchima cerebrale caratterizzata da:

    febbre,

    cefalea,

    paralisi,

    e disturbi mentali

5) La Poliomielite: una infiammazione virale (Poliovirus, coxsackievirus) dei motoneuroni della corna anteriore del midollo spinale che è caratterizzata da:

    paralisi muscolare flaccida e asimmetrica

    e febbre.

    A volte sono presenti anche i segni di concomitante meningite od encefalite.

6) e la Polinevrite acuta: una infiammazione virale (CMV, EBV) del SNP con paralisi muscolare flaccida simmetrica.

DIAGNOSI

A] La diagnosi di queste infezioni si basa sull' ESAME CHIMICO (proteine, glucosio) E CITOLOBICO DEl LCR.

Nelle Infezioni virali si osserva:

1. una Pleiocitosi con prevalenza dei linfociti rispetto ai LPN

2. Valori normali di glucosio

3. e Valori normali o leggermente aumentati delle proteine

Nelle Infezioni batteriche invece si osserva:

1. una Pleiocitosi con netta prevalenza di LPN rispetto ai linfociti

2. Bassi valori di glucosio

3. e Alti valori di proteine

B] In seguito si esegue anche un ESAME COLTURALE DEL LCR (Per determinare i tipo di virus, batteri o funghi responsabili dell' infezione)

Nel caso delle infezioni Batteriche si CERCA DIRETTAMENTE BATTERI O COMPONENTI BATTERICHE tramite:

  Esame microscopico del sedimento liquorale con:

  GRAM, ZIHEL-NEELSEN, ARANCIO DI ACRIDINA

  Controimmunoelettroforesi (CIEF)

  Coagglutinazione (COAG)

  Agglutinazione al lattato

  LAL test (Limulus Amebocytes Lysate)

  Gas-cromatografia

PATOFISIOLOGIA DELLE MENINGITI BATTERICHE

Nel caso delle Meningiti batteriche il microrganismo deve prima localizzarsi nel sangue (batteriemia) per raggiungere poi il circolo cerebrale.

1. I batteri in seguito mediante le tossine che producono provocano locali alterazioni alla permeabilità della BEE.

2. Superata la BEE per 24 ore le difese non sono in grado di inibire il microorganismo

3. Durante le prime 12 ore a causa della alterazione della BEE si ha passaggio nel LCR di proteine sieriche a basso PM e un aumento della pressione liquorale.

4. Nello stesso tempo gli antigeni batterici stimolano i monociti a produrre interleuchina-1 e macrofagi, astrociti, microglia e cellule ependimali a produrre TNF.

5. Successivamente aumentano i LPN e diminuisce il glucosio.

6. Con il passaggio di proteine plasmatiche nel LCR si determina anche un richiamo di acqua.

7. Gli spazi subaracnoidei risultano cosi invasi da essudato e i vasi che li attraversano sono frequentemente coinvolti nel processo infiammatorio.

8. La vasculite corticale che ne deriva causa una alterata perfusione parenchimale con conseguenti turbe ischemiche ed alterazioni del sensorio.

9. Il coinvolgimento del microcircolo cerebrale è responsabile delle alterazioni della barriera emato-encefalica con apertura delle "giunzioni serrate" dell'endotelio vasale.

10.  Si crea pertanto una situazione di edema cerebrale favorito inoltre dalla liberazione di tossine e citochine infiammatorie e dall'ostacolo al fisiologico drenaggio del liquor

11.  L'ipertensione endocranica che ne deriva costituisce l'elemento principale nel condizionare l'evoluzione del quadro clinico.

Nelle meningiti batteriche i più frequenti agenti patogeni sono:

  l' Haemophilus influenzae,

  la Neisseria meningitidis

  e il Streptococcus pneumoniae.

MENINGITE DA HAEMOPHILUS INFLUENZAE

II batterio H.Influenzae: è un cocco-bacillo Gram-negativo saprofita delle vie aeree superiori che presenta 6 sierotipi (a-f) di capsula.

Importante determinante di virulenza è il Polisaccaride capsulare polimero di Riboso-ribitolo-fosfato (poliribitolfosfoto).

Epidemiologia

1. La meningite da H. influenzae è la più frequente causa di meningite purulenta nei bambini tra i 2 mesi e 6 anni* (picco 2-18 mesi),

2. Nel 50-80% della popolazione il batterio prima colonizza il naso-faringe e poi si diffonde per via ematica.

3. La trasmissione dell'infezione avviene per via aerogena attraverso l'inalazione di goccioline delle secrezioni nasofaringee di un malato o molto più frequentemente di un portatore sano dell'infezione.

4. Dal momento però che l' H. Influenzae è un saprofità delle vie aeree superiori l'infezione meningea può avere anche un origine endogena.

5. Essa si manifesta soprattutto in autunno

6. ed è gravata da una mortalità del 3-5%

7. e dalla presenza di gravi sequele neurologiche nel 15-30% dei casi.

Immunità

-gli anticorpi contro il polisaccaride capsulare sono protettivi avendo attività battericida in presenza del Complemento

Patogenesi

Il potere patogenetico del batterio si basa:

  -sull' azione antifagocitaria della capsula

  e sull'endotossina batterica che agisce sull'epitelio ciliare respiratorio (ma non si osservano fenomeni di endotossiemia)

  L' H. Influenzae possiede inoltre una proteasi per le lgA.

Grazie alla sua endotossina il batterio supera la mucosa orofaringea e si localizza nel sangue tramite cui si diffonde in vari sedi.

La sede di infezione (SNC,articoIazfoni,etc.) sembra essere condizionata da fattori dell'ospite

La diffusione sistemica è solo dei batteri capsulati dei quali circa il 90°% è di sierotipo b

Immunizzazione

La profilassi contro la malattia consiste nella vaccinazione con il polisaccaride capsulare (polfribosilfosfato)

Terapia

-La terapia invece consiste nella somministrazione di Cloramfenole (cefalosporine)

MENINGITE MENINGOCOCCICA

La meningite meningococcica è la meningite purulenta più frequente nell'adulto e nei paesi in cui è stata introdotta la vaccinazione anti-Haemophilus influenzae.

È causata da Neisserja meningitidis: un cocco qram negativo capsulato con 9 sierotipi capsulari

Epidemiologia

1. la mallatia colpisce soprattutto bimbi di età < 6 anni (6-24 mesi)

2. Essa si manifesta in forma sporadica o epidemica nelle grandi città nel tardo inverno-inizio primavera e viene favorita dal sovraffollamento.

3. L'habitat naturale del meningococco è il rinofaringe dell'uomo

4. La trasmissione dell'infezione avviene per via aerogena attraverso l'inalazione di goccioline delle secrezioni nasofaringee di un malato o molto più frequentemente di un portatore sano dell'infezione.

5. I portatori sani costituiscono il 10-15% della popolazione

6. Un fattore protettivo contro la malattia è la presenza di anticorpi (infezione sub-cllnica) nei confronti dei determinanti capsulari (saccaridi) o proteici (outer membrane)

7. -La mortalità della malattia è pari a 7%

Patogenesi

Il batterio si attacca all' epitelio colonnare non ciliato del faringe (attraverso pili)

Il potere patogenetico della Neisseria è legato:

  All' azione dell'endotossina batterica LPS che provoca un danno diretto verso l'epitelio ciliato

  e all' azione antifagocitaria del polisaccaride capsulare

Il batterio in seguito si diffonde alle meningi per via ematica

Quadri clinici

-I sintomi della meningite meningococcica sono sovrapponibilità a quelli delle meningiti acute purulente

-Inoltre c'è presenza di petecchie cutanee disseminate ( a causa della batteriemia)

Prevenzione

-La prevenzione si basa sulla soministrazione di vaccini con i polisaccaridi capsulari dei sierotipi prevalenti nelle varie zone geografiche (A,B)

Trattamento

Il trattamento della malatia invece si basa sulla somministrazione di benziIpenicillina e Chemioprofilassi

I portatori sani vengono trattati con sulfamidici rifampicina

MENINGITE PNEUMOCOCCICA

Il Streptococcus pneumoniae infine è

1) un cocco ovale Gram-positivo

2) alfa-emolitico

3) con capsula polisaccaridica (+ 80 sierotipi) che inibisce la fagocitosi

antagonizza l'attività opsonica del complemento

e possiede una potente attività infiammatoria.

L'importanza della capsula polisacaridica nel processo infettivo è dimostrato dal fatto che i ceppi acapsulati non sono virulenti.

Epidemiologia

  -La meningite pneumococcica è più frequente nel bambini

  -con picco nei mesi invernali

  ed alta mortalità (20%),

  ma che non assume i caratteri di infezione epidemica

  -Spesso è una complicanza dell'otite media acuta

Trattamento

Il Trattamento consiste nella somministrazione di penicillina