Caschi

Occhiali, visiere, maschere

Autorespiratori

Guanti

Calzature protettive

Cuffie

PROTEZIONE DA AGENTI CANCEROGENI

Si considera agente cancerogeno una sostanza o un preparato al quale, ai sensi delle direttive CEE 67/548 o 88/379 è attribuito il rischio R45 (può provocare il cancro) o R49 (può provocare il cancro per inalazione).

Settori maggiormente interessati

Fusione, saldatura e taglio al plasma di acciai legati (cromo, nichel, cadmio)

Galvanica

Asfaltisti

Concerie

Tempera a olio

Ricostruzione pneumatici

Stampaggio plastica

Lavorazione gomma

Produzione di vernici

Settore sanitario

Industria del vetro

Industria chimica

Industria tessile

Agricoltura

Recentemente si sono aggiunti gli antiblastici (teratogeni).

Il datore di lavoro deve evitare o ridurr l'utilizzazione degli agenti cancerogeni sul posto di lavoro sostituendoli con altre sostanze meno nocive per la salute. Ove la sostituzione non sia possibile, si dovrà limitare il livello di esposizione al più basso valore tecnicamente possibile, e comunque all'interno di un sistema chiuso.

PROTEZIONE DA AGENTI BIOLOGICI

Def.: qualsiasi microrganismo, anche se geneticamente modificato, coltura cellulare o endoparassita umano che potrebbe provocare infezioni, allergie o intossicazioni.

Gruppi

1. Agenti a basso rischio

2. Rischio poco probabile e curabile efficacemente

3. Possono causare malattie gravi ma sono curabili efficacemente

4. Rischio grave e propagabile alla collettività

Settori interessati

Industria alimentare

Agricoltura

Zootecnia

Macellazione carni

Pescicoltura

Dentisti

Veterinari

Laboratori diagnostici

Servizi mortuari

Manutenzione impianti fognari

Servizi sanitari

DISTURBI MUSCOLO-SCHELETRICI

La postazione di lavoro dev'essere controllata: sedile con basamento a 5 razze, non rivestito di plastica o gomma, di dimensioni adatte, altezza e schienale (90°-110° ottimale) regolabili, supporto lombare con imbottitura rigida, i piedi devono essere appoggiati al suolo. Il tavolo dev'essere poco riflettente, chiaro, ben dimensionato; l'avambraccio deve avere un appoggio. Distanza visiva 50-70 cm, altezza 72 cm. Le luci devono essere soffuse e giungere di lato. Durante le pause è consigliato muoversi.

Cause

Condizioni di lavoro inadeguate

Posizioni di lavoro mentenute fisse troppo a lungo

Sintomatologia

Segue compressione di tendini, nervi e vasi.

Senso di peso

Senso di fastidio (collo, schiena, braccia, mani)

Dolore (ernia, tendiniti, epicondriti)

Intorpidimento

SORVEGLIANZA SANITARIA (art. 16)

Visite preventive

Preadibitorie (prima dell'assunzione)

Riadibitorie (in caso di cambiamento)

Visite periodiche

Per la valutazione del rischio

È prevista per i rischi tabellati stabiliti dalla legge 303.

Cogenti

La periodicità cogente di controllo si effettua per:

Radiazioni ionizzanti (230, poi modificato a 241): radioesposti A ogni 6 mesi, radioesposti B ogni anno

Amianto, piombo e rumore (277/91: previsto anche il monitoraggio ambientale)

Lavoro notturno (ogni 2 anni)

Videoterminalisti (ogni 2 anni se > 55 anni o se hanno disturbi visivi da videoterminale, ogni 5 anni gli altri)

PRINCIPI INNOVATORI DELLA 626

Obbligo di valutare il rischio e di riportarlo in un documento scritto agile e aggiornato

Istituzione obbligatoria di un servizio di prevenzione e protezione affidato a personale di tipo ingegneristico

Nessuno è escluso dalla partecipazione alla prevenzione

Informazione e formazione

Principio dell'ergonomia (adattamento del lavoro all'uomo e non viceversa)

Sorveglianza obbligatoria su 4 fattori di rischio (biologico, cancerogeno, da videoterminali, da movimentazione manuale del carico)

LEGGI PRECEDENTI CHE VERRANNO INGLOBATE IN TESTO UNICO

ALTRI DISTURBI

STRESS

Mal di testa

Irritabilità

Ansia

Tensione nervosa

Disturbi digestivi

Disturbi del sonno

Cause

Rapporto conflittuale con la macchina

Contenuto e complessità del lavoro

Carico di lavoro inadeguato

Conflittualità col datore e/o mobbing

FATICA FISICA

Non è misurabile in modo esatto, dipendendo dal giudizio soggettivo del gruppo omogeneo scelto e anche da fattori di natura psicofisica.

Attività fisica

Carichi di lavoro eccessivi

Lavoro a cottimo

Lavoro straordinario

Ritmi inadeguati

Lavoro a turni

Pendolarismo

Responsabilità

Rapporti interpersonali

Posture incongrue

Dequalificazione

SCHEDE DI SICUREZZA

Devono essere applicate su tutte le confezioni. Devono essere scritte in italiano e aggiornate. Sono costituite da:

Ultima data di aggiornamento

Identificazione del prodotto (ditta + sigla)

Tipo di prodotto

Impiego

Numero telefonico in caso di emergenza

Numero del centro antiveleni (facoltativo)

Composizione e informazione sugli ingredienti

Identificazione dei pericoli

Misure di primo soccorso

Misure antiincendio

Efficacia

Manipolazione e stoccaggio

Proprietà fisico-chimiche

Stabilità

Informazioni tossicologiche

NB: la scheda di sicurezza manca per due tipi di composti:

Cosmetici

Farmaci

che soggiaciono ad altre leggi.

NB2: gli estintori possono essere a polvere (rossi) o a CO2 (con corona grigia) (questi ultimi sono utili per salvare macchinari costosi).

VALUTAZIONE DEL DANNO

Il rischio R è dato dalla probabilità P che il danno di verifichi per il livello di danno ipotizzabile (magnitudo M o P): R = P x M

Cioè R = f(PM / Ki), dove Ki è un fattore correttivo.

Livelli di danno

Gravissimo: infortunio d'esposizione acuta con effetti letali o invalidità totale o d'esposizione cronica con effetti letali  totalmente invalidanti

Grave: episodio d'intossicazione acuta con invalidità parziale ed effetti reversibili

Lieve

Lievissimo

Probabilità di danno

Altamente probabile

Probabile

Poco probabile

Improbabile

Incrociando livello e probabilità, risulterebbero 16 possibilità; nella pratica esse sono solo 11.

ALTRE CONSIDERAZIONI

1)R61: può provocare gravi danni al prodotto del concepimento.

2)Le donne gravide devono essere esentate dal lavoro notturno (rischio di aborto).

3)Il saturnismo florido oggi è rarissimo. All'epoca no: i paracapezzoli di piombo facevano crescere i bambini con le ossa metalliche. Emettendo vapori a 450°C, i fumatori sono più a rischio se si imbrattano la mano. Gli immigrati portoricani, per imitare i ricchi bianchi che masticavano chewing-gum, staccavano lo stucco dai muri (pieno di piombo): è la pica (gazza ladra). Ipotesi sulla caduta dell'Impero Romano: il vino era addizionato di piombo per renderlo più brillante.

2 - VALUTAZIONE DEL RISCHIO LAVORATIVO

MONITORAGGIO BIOLOGICO

Monitoraggio: determinazione in continuo di un determinato parametro.

Monitoraggio biologico: misurazione e valutazione degli agenti chimici o dei loro metaboliti secreti, escreti, nell'aria inspirata e/o nei tessuti, (.) nonché di loro combinazioni al fine di valutare esposizione e rischio per la salute, attraverso un confronto con valori di riferimento (CEE 1980).

Sono misurati in ppm o mg/mL. Ci sono valori di riferimento (o di allarme) per soggetti esposti e non esposti.

VANTAGGI DEL MONITORAGGIO BIOLOGICO

Quantità di tossico assorbita in un lungo periodo di tempo

Reale quantità di tossico assorbita in virtù di

Fluttuazione dell'esposizione

Fattori diversi dall'entità dell'esposizione (clima, età, sesso, funzione emuntoria)

Assorbimento da tutte le vie

Esposizione globale (lavorativa ed extralavorativa)

LIMITAZIONI DEL MONITORAGGIO BIOLOGICO

Non utilizzabile per sostanze con effetti tossici rapidi

Non utilizzabile per sostanze di cui non si conosce bene la farmacocinetica e la farmacodinamica

Difficoltà a definire i MAC biologici per sostanze presenti anche in soggetti non esposti

Notevole variabilità interindividuale del metabolismo

MONITORAGGIO AMBIENTALE

Monitoraggio ambientale: raccolta sistematica di campioni ambientali come aria, acqua, cibo per l'analisi della concentrazione degli inquinanti (CEE 1977).

LIMITAZIONI DEL MONITORAGGIO AMBIENTALE

Stima indiretta della dose assorbita

Assorbimento diverso per un tossico in rapporto a:

Fattori ambientali (microclima)

Fattori ergonomici (ventilazione maggiore per carico maggiore)

Diverse vie di penetrazione

Fattori individuali

Presenza del tossico anche in ambiente extralavorativo

Spostamenti nell'ambiente di lavoro

INDICI

NB: ove possibile, la valutazione integrata di monitoraggio ambientale e biologico fornisce la più attendibile informazione in tema di esposizione e quindi di valutazione del rischio.

QUADRI CLINICI IN MEDICINA DEL LAVORO

L'evoluzione dei quadri clinici in medicina del lavoro è legata a fattori quali:

Frantumazione moltiplicativa delle noxae

Inversione del rapporto energia fisica / carico psichico

Osmosi tra ambiente lavorativo ed extralavorativo (diffusione dei rischi anche al di fuori dell'ambiente lavorativo, es. inquinanti)

QUADRI CLINICI

Comuni patologie a insorgenza spontanea (es. diabete)

Comuni patologie a insorgenza spontanea e diffusibili (es. influenza)

Patologie cronico-degenerative a patogenesi multifattoriale (es. artrosi)

Patologie aspecifiche a patogenesi multifattoriale (es. bronchite cronica)

Patologie il cui lavoro è l'agente causale

PATOLOGIE OCCUPAZIONALI

a)Tecnopatie tradizionali

Quadri clinici (es. pneumoconiosi)

Quadri preclinici (es. neuropatie periferiche EMG+)

Alterazioni laboratoristiche (es. rialzo transaminasico)

Esposizione eccessiva (es. saturnismo)

Interventi

Allontanamento dal fattore di rischio

Allontanamento dal lavoro

Segnalazione all'INAIL

Cure riabilitative

b)Tecnopatie sconosciute

Es. cancerogeni.

NB: DISTINZIONE DEL RISCHIO

Individuazione

Caratterizzazione

Valutazione

Individuazione

Riguarda:

Rischi fisici

Rischi chimici

Rischi biologici

Ovvero:

Rischi per la sicurezza del lavoratore (infortuni)

Rischi per la salute del lavoratore (malattie professionali)

Rischi legati ad aspetti organizzativi e gestionali (organizzazione dei compiti, del lavoro, delle funzioni, delle responsabilità)

Una classificazione vecchia ma utile è:

Fattori presenti anche in luoghi extralavorativi

Fattori non presenti in luoghi extralavorativi

3 - AGENTI LESIVI PROFESSIONALI DI NATURA FISICA

RUMORE

Le caratteristiche fondamentali del rumore sono:

Intensità (pressione)

Livello sonoro (decibel): è la misura dell'intensità

Frequenza (Hz): < 1000 Hz bassa frequenza, > 1000 Hz alta frequenza

NB: al raddoppiare dell'intensità, c'è un aumento di 3 dB.

NB2: i limiti dell'orecchio umano sono 10-16000 Hz; la comprensione della voce di conversazione (socialmente importante) avviene a 500-4000 Hz.

Esempi di intensità del rumore

Dal punto di vista lavorativo il rumore si distingue in:

Continuo (se dura per tutto il turno di lavoro)

Discontinuo

O in:

Stabile (differenza < 3 dB)

Fluttuante

Variabile

Impulsivo (con picchi di intensità < 1 sec)

Il danno da rumore dipende da:

Livello sonoro

Durata dell'esposizione

L'esposizione, oggi, non è più espressa come livello equivalente, ma come livello di esposizione giornaliera o settimanale.

Il rumore può dare:

Danni uditivi

Acuti (infortunio)

Cronici (malattia professionale)

Danni extrauditivi

DANNI UDITIVI

NB: il deficit può essere monolaterale nei cacciatori.

NB2: le cellule ciliate sono le prime strutture interessate dal danno.

NB3: il danno uditivo comincia in genere sui 4000 Hz e si estende (3000-6000 Hz). Se si mantiene basso, due possono essere le cause:

Presbiacusia

Farmaci otolesivi (es. streptomicina)

Definizioni

DANNI EXTRAUDITIVI

Interessano l'industria metalmeccanica, quella del legno, gli addetti alle discoteche ecc.

NB: il problema legale è qui che il rumore è presente anche nell'ambiente, per cui ognuno di noi dovrebbe essere indennizzato!

PREVENZIONE DEL RUMORE

Nell'ambiente di lavoro sono presenti tre tipi di rumore:

Diretto

Riflesso

Trasmesso per via solida

Prevenzione sulla sorgente di rumore

Sostituzione del macchinario

Modifica del macchinario

Allontanamento del macchinario

Prevenzione sulla propagazione

Copertura integrale

Copertura parziale

Barriere e schermi

Silenziatori: per il rumore diretto

Trattamenti fonoassorbenti (es. pannelli sul soffitto): per il rumore riflesso

Supporti antivibrazioni: per il rumore trasmesso per via solida

Protettori auricolari

NB: lo scopo è portare il rumore < 80 dB, meglio < 70 dB.

ESPOSIZIONE AL RUMORE SECONDO LA LEGGE 277/91

Si dividono i lavoratori in 4 categorie:

PATOLOGIA DA VIBRAZIONI

Le vibrazioni sono prodotte dal movimento oscillatorio di un corpo attorno alla sua posizione di riferimento. Sono caratterizzate da:

Frequenza

Lunghezza d'onda

Ampiezza d'onda

Nel determinismo del danno il parametro più importante è però il valore efficace dell'accelerazione, espresso come media dell'intensità di vibrazione e corretto per un tempo prestabilito (4 ore).

Bassa frequenza (0-2 cps)

Mezzi di trasporto (motion sickness, mal di mare ecc.)

Media frequenza (2-20 cps)

Macchine industriali (mulini, frantoi, magli), autisti: whole body vibration

Alta frequenza (> 20 cps)

Strumenti vibranti (segmental vibration)

A basse frequenze il corpo risponde come una massa unica e omogenea, mentre ad alte frequenze si evidenzia una risposta complessa risultante nelle sue diverse componenti con singole reazioni specifiche dipendenti dalle proprie caratteristiche; in questo senso, il corpo umano è visto come un sistema di masse tra loro connesse da accoppiamenti elastici e viscosi.

CHINETOSI (MOTION SICKNESS)

Dovuta alla stimolazione vestibolare, si manifesta con reazioni neurovegetative:

Nausea e vomito

Pallore

Sudorazione fredda

WHOLE BODY VIBRATION

Risposte psicosomatiche

Sono strettamente correlate al comportamento biomeccanico.

Dolore addominale e toracico (sintomi pseudoanginosi ECG-)

Dispnea

Cefalea

Ansia

Sconforto senza causa

Modificazioni del tono muscolare

Variano a seconda del tipo di vibrazioni e del distretto interessato. Comuni:

Aumento del consumo di O₂

Iperventilazione

Modificazioni neuroendocrine

Iperreflessia posturale

Attenuazione dei ROT

Altro

Artrosi vertebrale

Ernia discale

Epatopatia

Gastrite

Ipertensione

SEGMENTAL VIBRATION

È una patologia distrettuale da strumenti vibranti. Questi possono essere classificati secondo:

Movimento percussorio (pistone ad aria compressa): martelli, picconi, scalpelli automatici

Movimento rotativo: trapani, potatrici, frese

Movimento misto: martelli perforatori

NB: le frequenze più pericolose sono quelle di 50-150 Hz (max 100 Hz).

Cofattori

Affaticamento psicofisico

Rumore

Bassa temperatura

Fumo

Alcol

SINDROME DA VIBRAZIONI MANO-BRACCIO

Lesioni vascolari (angiopatia da vibrazioni)

Angioneurosi

Fenomeno di Raynaud

Sindrome del dito morto (o bianco)

Sono dovute a:

Vasocostrizione arteriolare

Microtraumi sulla parete vasale

Alterazione dell'equilibrio neurovascolare periferico

A lungo termine:

Ipertrofia della media

Ateromasia dell'intima

Quadro clinico:

Formicolio e torpore delle ultime falangi, soprattutto a carico della mano non dominante e con l'esclusione del pollice

Disturbi della motilità

Disturbi della sensibilità (tattile e termodolorifica)

Lesioni osteoartromuscolari

Solo per vibrazioni di tipo percussorio.

Cisti e vacuoli delle ossa carpali e metacarpali

Ossificazione tendinea, retrazione dell'aponeurosi palmare

Sindrome del tunnel carpale (paralisi del mediano)

Paralisi dell'ulnare (patogenesi sconosciuta)

Malattia di Dupuytren (ispessimento e retrazione dell'aponevrosi palmare)

Necrosi traumatica dell'osso semilunare (malattia di Keinboeck): osso appiattito e allungato

Lesioni neurologiche

Astenia, cefalea, ansia, depressione

Deficit sensoriali periferici

Diagnosi

Misura delle pressioni sistoliche digitali dopo cold-test (ischemizzazione e raffreddamento con due manicotti sul dito e misurazione fotopletismografica)

Termometria cutanea prima e dopo immersione di acqua a 10°C per 5-10 minuti. Risulta allungato il tempo di recupero (> 5-10 min, spesso > 30 min).

Estesiometria cutanea

Determinazione delle soglie vibrotattili

Elettroneuromiografia

Radiografia della mano

Prevenzione

È fondamentale, in quanto tali patologie non sono curabili. Riguarda il lavoratore, il mezzo meccanico, l'ambiente e l'organizzazione del lavoro.

Inidoneità all'uso per persone gracili o già malate

Modificazione dello strumento vibrante

Uso di ammortizzatori

Limitazione del tempo di esposizione

Allontanamento dal lavoro quando la malattia è manifesta

PATOLOGIA DA VIDEOTERMINALI

Il videoterminale (schermo alfanumerico o grafico provvisto di tubo catodico) emette nel visibile ma anche UV, infrarossi, radiofrequenze e RX a bassa energia.

Videoterminalista (art. 51 626/94): lavoratore che usa un'attrezzatura munita di videoterminale in modo sistematico e abituale per almeno 4 ore consecutive giornaliere, dedotte le interruzione di cui all'art. 54 (almeno 15 min ogni 2 h), per tutta la settimana lavorativa.

NB: in seguito ad alcuni escamotage sul "consecutive", si è passati alla dizione "per un periodo significativo del suo lavoro normale", quantificando ciò in 20 ore settimanali (concordato con la Società Italiana del Lavoro).

DANNI CLINICI

Danni oculo-visivi

Bruciore

Lacrimazione

Secchezza

Senso di corpo estraneo

Ammiccamento frequente

Fastidio alla luce

Pesantezza palpebrale

Visione offuscata

Diplopia

Stanchezza alla lettura

Cefalea

È la sindrome da fatica visiva o astenopia, reversibile. La cause sono:

Illuminazione sfavorevole

Impegno visivo statico, ravvicinato e protratto

Difetti visivi mal o non corretti

Condizioni ambientali sfavorevoli (fumo di tabacco, aria secca ecc.)

Danni muscoloscheletrici

Dolore, rigidità, parestesie

Tremori, crampi, fatica

NB: sono stati esclusi danni da r.e.m. sulla fertilità, sulla gravidanza, sul feto e sull'insorgenza di cataratta.

PREVENZIONE

Illuminazione generale o specifica senza riflessi e abbagliature

Umidità, rumore e temperatura corretti

SORVEGLIANZA

Controllo oftalmologico

Biennale per ultra45enni e idonei con prescrizioni

Ogniqualvolta il lavoratore sospetti alterazioni del visus

MOVIMENTAZIONE MANUALE DEI CARICHI

Scopo è diminuire le lesioni dorso-lombari e prevenire il mal di schiena.

Esistono oggi corsi di preparazione alla figura del mulettista.

Settori interessati

Trasporti e facchinaggio

Lavori di raccolta agricola

Raccolta rifiuti

Magazzini e grande distribuzione

Edilizia

Assistenza a persone

4 - AGENTI LESIVI PROFESSIONALI DI NATURA CHIMICA

FARMACOCINETICA DELLE SOSTANZE XENOBIOTICHE

ASSORBIMENTO PER VIA RESPIRATORIA

Gas e vapori

Aerosol (sospensione di particelle solide o liquide nell'aria)

Polveri (da polverizzazione, triturazione o esplosione)

Fumi (da combustione, sublimazione o condensazione)

Nebbie (da condensazione)

Smog (da particelle di combustione combinate con la nebbia)

Assorbimento di gas e vapori

Dipende da:

Concentrazione nell'aria inalata

Durata dell'esposizione

Attività fisica del soggetto

Solubilità

Meccanismi di deposizione degli aerosol

Intercettazione (incontro della traiettoria con la mucosa)

Impattazione (deviazione dalla traiettoria ideale sulla mucosa)

Sedimentazione gravitazionale

Diffusione (moti browniani)

NB: i processi sono ovviamente influenzati dallo sforzo, dal pattern respiratorio, da patologie broncopolmonari.

Clearance polmonare

Clearance mucociliare (24 h)

Fagocitosi macrofagica (settimane)

ASSORBIMENTO PER VIA CUTANEA

Barriere

Capelli e peli

Film idrolipidico

Epidermide

Derma (barriera idrofila)

Vie di assorbimento

Attraverso i cheratinociti

Attraverso gli spazi intercellulari

Attraverso i follicoli piliferi (grosse molecole)

Fattori favorenti

Tempo di contatto

Scarsa igiene personale

Patologie dermatologiche

ASSORBIMENTO PER VIA GASTROINTESTINALE

È una via importante per scopi suicidi od omicidi o in forma accidentale.

Gastrico (acidi deboli)

Intestinale (basi deboli)

Diffusione passiva

Trasporto attivo

Pinocitosi

DISTRIBUZIONE

Albumina

Fegato e rene

Tessuto adiposo

Ossa

BIOTRASFORMAZIONE

Reazioni di fase I (aggiunta o esposizione di composrti polari: -OH, -SH, NH₂, - COOH)

Ossidazioni

Riduzioni

Idrolisi

Reazioni di fase II (coniugazioni)

Glucuronazione

Solfatazione

Acetilazione

Metilazione

NB: induzione enzimatica (idrocarburi aromatici, pesticidi) o inibizione (organofosforici, metalli).

NB2: bioattivazione (CCl₄, paraquat ecc.).

PATOLOGIA DA ACIDI

ACIDO NITRICO

Liquido incolore, dall'odore pungente, può dare gas nitrosi. È irritante e corrosivo (necrosi coagulativa).

Ulcere cutanee e mucose giallo-brune

Erosione dello smalto

Bronchite irritativa

ACIDO CLORIDRICO

Industria di insetticidi, carta, chimica, disinfettanti. Assorbimento respiratorio.

Può agire in forma grave, media o lieve.

VCS

Bradipnea

Bradicardia

Bruciore oculare

Faringe arrossata

Tosse con espettorato

Dolore retrosternale

Asfissia per ARDS

Possono reliquare:

Asma

Enfisema

Bronchiettasie

Forma cronica

Alterazioni dell'alvo

Astenia e deperimento

Congiuntiviti

Acne clorica

Dermatite seborroica del volto, del collo e del cuoio capelluto

Caduta di denti

ACIDO FLUORIDRICO

Gas incolore, molto caustico. Deriva dal fluoruro di cromo (tintorie) o dal fluoruro di calcio (vetrerie). È assorbito per via respiratoria e intestinale (forme solide).

Si deposita nelle ossa (NaF, CaF₂) ed è eliminato per via renale.

Fluorosi localizzata (rossore, bruciore, poi piaghe gialle, dure)

Fluorosi acuta (tosse, emoftoe, dispnea, broncospasmo, EPA)

Convulsioni, spasmi, paresi, parestesie

Osteosclerosi ("scheletro di marmo"), fratture spontanee (atrofia), ipertrofia della testa del femore

PATOLOGIA DA SOLVENTI

Sono sostanze capaci di dissolvere i composti lipidici. Hanno come principale bersaglio il SN (ricco di grassi), il che ne spiega le proprietà narcotiche ed anestetiche (es. cloroformio). Sono infiammabili a basse temperature ed esplosivi.

Impieghi

Lavaggio a secco

Sgrassaggio

Impermeabilizzazione di tessuti

Calzaturifici

Inchiostri

Colle

Vernici ecc.

Esposizione

Via inalatoria

Via cutanea

Via digestiva

Eliminazione (dopo detossificazione epatica):

Respiratoria

Renale

Idrocarburi aromatici

BENZOLO

Mastici, impermeabili, gomma. Il benzene è ora limitato alle sintesi organiche.

È eliminato per via respiratoria (45%), ma si fissa per il resto nel MO, nel grasso e nel fegato. Coniugato nel fegato, è escreto nelle urine.

Lede i tessuti in cariocinesi e inibisce i meccanismi antiossidanti (GSH).

Mielotossicità per ridotta produzione, difetti di maturazione e blocco del passaggio in circolo.

Intossicazione acuta

Ebbrezza

Cefalea, vertigini, vomito

Cute e mucose rosso ciliegia

In forma grave:

Perdita di coscienza

Dispnea

Collasso

Intossicazione cronica (emopatia benzenica)

Pancitopenia (sintomi di anemia normocromica, emorragie)

Stomatite

Guarigione lenta

Morte in poche settimane (atrofia mieloide acuta progressiva)

Eritroblastosi/leucosi da benzene

LMC in soggetti già affetti da emopatia benzenica)

Monitoraggio

Il momento ideale è 15-16 h alla fine del turno lavorativo (urine) e dopo 15-16 h (aria espirata e sangue).

TOLUOLO

Meno tossico, assunto per via respiratoria e metabolizzato ad acido ippurico ed eliminato con le urine.

Esposizione:

Industria della gomma

Industria chimica

Vernici

Intossicazione acuta

Vertigini

Sonnolenza

Disturbi della coscienza

Intossicazione cronica

Astenia

Cefalea

Nausea

XILOLO

Metabolizzato a metobenzoato o a metilippurato.

Esposizione cronica

Irritazione delle mucose

Cefalea

Astenia

Ipotensione

Idrocarburi alifatici e alogenati (composti clorati)

Derivano dal petrolio. Quelli insaturi (olefine) quelli a catena corta (metano butano) hanno bassa tossicità; possono dare asfissia.

N-ESANO

Assorbito per via inalatoria, viene biotrasformato a:

2,5-esandione

2-esanolo

2,5-esandiolo

composti escreti nelle urine.

Hanno neurotossicità periferica (assonopatia distale centro-periferica), con conseguenti polinevriti sensitivo-motorie ("polineuropatia dei calzaturieri").

Il 2,5-esandione urinario è utilizzato come indice biologico di esposizione (vr 0,6-1 mg/L).

TRICLOROETILENE (TRIELINA)

Lavatura a secco, solventi, sgrassanti.

Penetra dai polmoni e si fissa (60-80%) nel SNC, nei surreni, nei reni, nella milza, nei polmoni, nelle gonadi; il resto è espirato o eliminato con le urine.

Il rilievo suo e dei suoi metaboliti (tricloroetanolo e tricloroacetico) nelle urine è indice di impregnazione dell'organismo.

Intossicazione acuta

Ebbrezza

Cefalea

Vertigini

Sudorazione

Sonnolenza

Aritmie

Intossicazione cronica

Disturbi gastrointestinali

Disturbi neurovegetativi

Disturbi visivi

Nevralgia trigeminale

Neurite degli arti inferiori

Sonnolenza a fine giornata lavorativa (tipica)

TETRACLOROETILENE

Molto usato nelle lavanderie a secco.

Viene esalato per il 98%; il restante 2% viene escreto nelle urine come ac. tricloroacetico. È cancerogeno per l'animale. Per esposizioni di lunga durata:

Irritazione delle mucose

Danno del SNC

TETRACLORURO DI CARBONIO

Assorbito per via inalatoria o cutanea, è usato anche come parassiticida e come ignifugo (non è infiammabile). È convertito a:

Dicloroetano

Formaldeide

Acido formico

È eliminato parte come CO₂, parte come metaboliti nelle urine. Si accumula nel grasso risultando tossico anche a distanza di tempo.

Intossicazione acuta sindrome epatorenale

Atrofia gialla acuta del fegato

NTA

Intossicazione cronica

Disturbi gastrointestinali

Cefalea

Astenia

Neuriti

PATOLOGIA DA METALLI

PIOMBO

Le principali attività in causa sono:

Fusione

Preparazione di vernici e mastici

Materie plastiche

Saldature

Smaltatura delle ceramiche

Poligrafici (lineatura, cristalli, cromolitografia)

Assorbito per via respiratoria e digestiva, forma composti poco solubili ed è eliminato per via renale, biliare e intestinale.

Il piombo tossico è quello in forma ionica:

Inibizione di molte attività enzimatiche

Spasmo della muscolatura liscia

Emolisi

Neurotossicità (nervi periferici)

Fasi del saturnismo professionale

Impregnazione del tossico senza segni clinici

Sintomi acuti e subacuti (saturnismo florido)

Saturnismo cronico (o di stato), lentamente evolutivo

Saturnismo florido

Orletto gengivale bluastro

Colica addominale saturnina

Ha inizio brusco e violento, con crisi accessionali estese a tutto l'addome o localizzate in regione periombelicale. Poi: chiusura dell'alvo alle feci, oliguria con emissione di urine scure, ipertensione parossistica.

Paralisi motoria del radiale

Rara, è la manifestazione più grave. Segno delle corna, impossibilità di flessione dorsale e adduzione.

Encefalopatia saturnina

Può essere acuta (forma delirante-convulsiva) o lenta (alterazioni della personalità, emiparesi, emiplegia).

Anemia saturnina

Normocromica normocitica, presenta segni di evidente emolisi (subittero).

Intossicazione cronica

Gastroduodenite

Alvo irregolare

Ipertensione renale (arteriolosclerosi)

Diagnosi

Saturninemia > 40 mg/dL (allontanamento dal lavoro quando è > 70 mg/dL)

Importante il dosaggio dopo somministrazione di versenato di calcio (mobilizzazione del piombo dalle cellule).

Saturninuria > 80 mg/die

Coproporfinuria (aumentata)

Dimostrazione di lesioni d'organo

NB: la terapia è sintomatica e con chelanti (EDTA, dimercaprolo, penicillamina).

Intossicazione professionale da piombo tetraetile

Avviene nell'industria petrolchimica. Assorbito per via inalatoria, digestiva o cutanea, si accumula nei tessuti ricchi di grasso.

Forma acuta (encefalopatia di 4 tipi)

Delirium tremens

Maniacale

Confusionale

Schizofrenico

Forma subacuta

Insonnia progressiva

Sonno agitato con incubi

Anoressia, nausea

Diminuzione della memoria e della libido

Tremori grossolani generalizzati

MERCURIO

Miniere di cinabro (solfuro di mercurio) sul Monte Amiata, strumenti di misura, oreficerie, esplosivi, odontotecnici, fabbriche di acetaldeide e calce soda (casi della baia di Minamata (pesci inquinati) e della fabbrica di Rosignano).

Il mercurio metallico è assorbito per via inalatoria, gli organomercuriali per lo più per via intestinale (metilmercurio, fenilmercurio ecc.). Il primo si lega alle proteine plasmatiche, i secondi si adsorbono alle emazie.

Intossicazione acuta

NTA

Colite ulcero-emorragica

"Febbre da fumi metallici"

Tosse, dispnea, dolore toracico urente, edema polmonare (inalazione di vapori)

Nausea, vomito, dolore addominale, ematemesi (ingestione)

Intossicazione cronica

Astenia, perdita di peso dispepsia (micromercurialismo)

Irritabilità, ansia

Tremore delle mani con esacerbazione intenzionale (tipico)

Gengivite mercuriale espulsiva

Dermatite allergica da contatto

Lens mercurialis (imbrunimento asintomatico del cristallino)

Monitoraggio biologico

Sangue, urine e capelli

Terapia

Lavanda gastrica + resine politioliche per os (in caso di ingestione)

Dimercaprolo im 24 mg/kg/die

N-acetil-penicillamina 30 mg/kg/die

CROMO E CROMATI

Entra in leghe resistenti alla corrosione e alla sollecitazione (acciaio inossidabile) e nel processo di conciatura. È assorbito per via respiratoria; per via cutanea e digestiva solo l'esavalente (cromato).

Ed è eliminato per via renale e fecale. Si accumula in tutti gli organi, soprattutto nel fegato, nel rene e nel polmone. La forma più tossica è il Cr esavalente.

Intossicazione acuta

Gastroenterite

Nefro- ed epatotossicità

Intossicazione cronica

Arrossamento e infiltrazione della cute e delle mucose

Ulcera dura, dolente, a margini netti e rilevati che guarisce lentamente con una cicatrice, che può verificarsi agli arti, nel naso o nel tratto gastroenterico

Dermatite allergica da contatto (erosione eritemato-papulo-vescicolosa)

Crisi asmatiche

Carcinoma bronchiale (RR = 20)

Monitoraggio

Cromuria

CADMIO

Contamina vegetali e acque. Nell'aria deriva dagli inceneritori e dal fumo di sigaretta. Industrie: placcaggio di metalli, vernici, batterie, plastiche. Assorbito, si concentra nel fegato e nei reni. Ha una T ½ di 10-30 anni poiché lo ione si lega nei tessuti e nei globuli rossi alla metallotioneina, che ne mitiga l'effetto tossico; il complesso è però completamente riassorbito dal tubulo prossimale. La tossicità deriva da:

Legame a gruppi sulfidrilici

Competizione per l'inclusione nelle metalloproteine

Competizione per i siti di legame del calcio

Intossicazione acuta per via respiratoria (dopo 4-24 h dall'assunzione)

Dispnea e cianosi

Dolore pleuritico

Febbre, tachicardia

ARDS

Intossicazione acuta per via digestiva

Nausea, vomito, scialorrea

Diarrea, crampi addominali

Intossicazione cronica

Anosmia

Denti gialli

Enfisema polmonare

Proteinuria tubulare

Osteomalacia

NB: cadmio > 10 mg/g creatinina (urine) e > 5 mg/dL (sangue) sono considerati la soglia tossica.

NICHEL

Estremamente tossico è il sale tetracarbosile, che penetra per via inalatoria (si formano vapori a temperatura ambiente), digestiva o cutanea. L'azione lesiva si esplica soprattutto sull'endotelio dei capillare (specialmente polmonari, epatici e cerebrali), con conseguente sintomatologia emorragica. In una prima fase si ipotizza un danno da CO.

Intossicazione acuta (rara)

Cefalea

Vertigini, acufeni

Sudorazione fredda

Nausea e vomito

Segue un periodo asintomatico. Dopo qualche giorno:

Dolore retrosternale, senso di oppressione toracica

Tosse produttiva

Dispnea, cianosi

Ipotensione

EPA nei campi medio-inferiori

Seguono esiti fibrotici.

Intossicazione cronica

Dermatite eczematosa o eritemato-papulosa, molto pruriginosa, localizzata a mani, avambracci, torace e volto

Carcinoma bronchiale indifferenziato (forse da arsenico presente come impurità) dopo 5 anni

RISCHIO DI ESPOSIZIONE A METALLI DURI

Sono cobalto, cromo, ferro e tungsteno; il primo è il più pericoloso.

La clearance del cobalto ha due picchi, uno rapido (1-2 giorni) e uno lento (200-500 giorni). Legandosi in forma ionizzata con le proteine, agisce come aptene; inoltre, si accumula nei mitocondri inibendo i canali del Ca²⁺.

Quadro polmonare

Acuto:

Polmonite

Per esposizione acuta a fumi e polveri.

Cronico:

Asma, BPCO

Alveolite fibrosante

Pneumoconiosi ad andamento benigno

Cuore polmonare cronico

NB: importante la predisposizione personale.

Quadri extrapolmonari

Dermatite

Cardiomiopatia congestizia

È una forma fulminante; descritta anche nei bevitori di birra (specie se alcolisti e defedati).

5 - PNEUMOLOGIA PROFESSIONALE

CLASSIFICAZIONE

a)Pneumoconiosi da polveri inorganiche

Fibrogeniche (silice, asbesto, silicati)

Non fibrogeniche (ferro, stagno, bario)

b)Allergopatie respiratorie professionali

Asma

Alveolite allergica estrinseca

c)Broncopneumopatie da gas, vapori e fumi irritanti (cloro, fosfene, cadmio)

d)Pneumopatie professionali di incerta classificazione nosologica

Berilliosi

Alluminosi

Polmone da metalli duri

Granulomatosi polmonare da lacche per capelli

Granulomatosi polmonare da PVC

Lesioni polmonari da fibre di vetro

e)Carcinoma

Sostanze radioattive (radon 222)

Arsenico

Cromo

Nichel

Ematite

Asbesto

Silice

Idrocarburi aromatici policiclici

Iprite

Aloeteri

Polvere di legno (alberi a foglia caduca)

MECCANISMI DI DIFESA DELLE VIE AEREE

Turbinati e vibrisse nasali

Epitelio ciliato delle vie aeree superiori

Meccanismi riflessi (tosse, starnuto)

Clearance muco-ciliare

Calibro bronchiale terminale

Meccanismi immunologici (IgAs)

Macrofagi alveolari

SILICOSI

Fibrosi polmonare diffusa causata dall'inalazione di polveri contenenti biossido di silicio allo stato libero.

PATOGENESI

La silicosi può insorgere a seguito a inalazione di biossido di silicio (SiO₂). Le forme mineralogiche di silice sono:

Libera cristallina (quarzo, cristobalite ecc.)

Libera amorfa (pietra pomice)

Linbera amorfa idrato (terra di diatomee)

Interessa diverse categorie di esposizione professionale:

Industria estrattiva (minatori, tagliatori di pietre)

Industria siderurgica (fonderie)

Industria di laterizi (argilla, cotto, refrattari, ceramiche)

Industria del vetro

Industria di abrasivi

Il danno sembra mediato dai macrofagi alveolari che, attivati dalla silice, determinano rilascio di citochine fibrogeniche in un processo autoperpetuatosi. Almeno in parte, il danno è dovuto a liberazione di enzimi lisosomiali.

Il granuloma silicotico, costituito da una zona centrale acellulata jalina circondata da fasci collageni e da un vallo cellulare periferico (macrofagi, PMN, linfociti, fibroblasti) tende ad ingrandirsi e a confluire dando origine al nodulo. Le particelle silicee possono raggiungere anche i linfonodi dell'ilo, paratracheali e prescalenici.

QUADRO CLINICO

La fibrosi polmonare progressiva è dose-dipendente e richiede anni a svilupparsi (fibrosi polmonare ingravescente). Se il quarzo a contatto contiene più del 15-25% di silice, si sviluppa una forma acuta che diviene clinicamente evidente in 10 mesi e porta alla morte in 2 anni a prescindere dall'interruzione dell'esposizione (silicosi acuta). L'aspetto radiografico mostra infiltrazione miliare profusa.

Per quanto riguarda la forma cronica, nelle fasi avanzate possono svilupparsi pattern restrittivi e/od ostruttivi fino a un quadro di insufficienza respiratoria.

Sintomatologia

Tosse secca non produttiva

Dispnea da sforzo dispnea a riposo

Cuore polmonare cronico

DIAGNOSI

Anamnesi patologica e lavorativa

PFR (pattern restrittivo)

RX torace

HRCT

Test da sforzo

Scintigrafia al gallio

BAL (analisi della componente cellulare e minerale (cristalli birifrangenti)

RX torace

Opacità rotondeggianti ai lobi superiori associati a pattern reticolare

Piccole opacità irregolari

Grandi opacità

Retrazione e adenopatia ilare con calcificazione "a guscio d'uovo"

NB: è stata recentemente introdotta la classificazione ILO-BIT, un sistema di 3 lettere per uniformare la diagnosi radiografica:

COMPLICANZE

Bronchite cronica

Quasi costante, è favorita dalla flogosi cronica e dal fatto che i soggetti sono spesso forti fumatori.

Tubercolosi

Sono in gioco fattori ambientali, sociali e immunologici.

Sindrome di Caplan

Associazione con l'artrite reumatoide.

Carcinoma polmonare

PATOLOGIA DA AMIANTO

Asbesto o amianto è un termine generico per indicare diverse fibre di silicato:

Serpentini (crisolite o amianto bianco), più importanti

Amfiboli (crocidolite o amianto blu, amosite o amianto bruno ecc.)

L'asbesto ha molte proprietà:

Altissima resistenza al calore (sostanza coibentante)

Altissima resistenza agli acidi

Altissima resistenza all'elettricità

In quanto fibra può essere filata in tessuti

È usato dal 1940 (massivamente dal 1960) per edilizia (cemento asbesto o eternit), materiali plastici, isolanti, materiali di frenamento ecc. Bandito nel 1991, oggi è per lo più sostituito da fibre di vetro; permangono grossi problemi di smaltimento (ospedali, treni, cisterne ecc.); gli operatori lavorano con il respiratore.

L'esposizione può essere:

Professionale

Paraprofessionale (familiari del lavoratore)

Non professionale (o ambientale)

Asbestosi

PATOGENESI

Una volta inalate, le fibre sono fagocitate dai macrofagi polmonari, che però ne rimangono danneggiati e liberano enzimi lisosomiali responsabili del danno parenchimale (alveolite con eventi microemorragici e accumulo di siderociti). Si formano i corpuscoli dell'asbesto, di diametro 50-100 mm e forma a doppia bacchetta, circondati dalla flogosi (siderociti, necrosi e fibrosi).

QUADRO CLINICO

L'asbestosi è una fibrosi interstiziale diffusa direttamente correlata alla durata dell' esposizione (almeno 10 anni). Il pattern è restrittivo, con volumi respiratori ridotti. Un segno precoce di gravità è la diminuzione della diffusione.

Il sintomo fondamentale è la dispnea ingravescente; si possono udire crepitii e rantoli basilari. Comune l'evoluzione a bronchite cronica, enfisema e CPC.

DIAGNOSI

1)Anamnesi

2)RX torace

Opacità lineari (prima ai campi inferiori, poi diffuse)

Aspetto a vetro smerigliato

Aspetto "a nido d'ape" (fasi avanzate)

Placche pleuriche calcificate (soprattutto campi inferiori)

Versamento pleurico siero-ematico

3)TC

Linee curvilinee subpleuriche di 5-10 cm

4)BAL

Riscontro di fibre di amianto (la specificità è del 100%, ma indica solamente l'esposizione e non la malattia) e siderociti

Mesotelioma pleurico

Rappresenta l'1% dei carcinomi polmonari. È più frequente nei maschi (rapporto 3:1) nell'età medio-avanzata (45-65 anni). La sopravvivenza media non supera i 15 mesi.

Il fattore di rischio accertato è l'asbesto: il 6-7% degli esposti ne muore; importante è la precocità dell'esposizione. La latenza è in media 30 anni.

Istologicamente, si distinguono forme epiteliali, forme sarcomatose  e forme miste.

È costante un versamento pleurico cronico, prima citrino e poi emorragico. Cotenne e nodularità biancastre sono evidenti sulla pleura parietale.

SINTOMATOLOGIA

Dolore parietale persistente e ingravescente

Dispnea e tosse

Astenia, anoressia

DIAGNOSI

Toracentesi ed esame citologico

RX torace (mammellonature multiple parietali) e TC

Toracoscopia o toracotomia con biopsia

STADIAZIONE

TERAPIA

Pleurectomia radicale (I stadio) o palliativa

Radio- chemioterapia (adriblastina + cisplatino)

Immunostimolanti (interleuchine, interferoni)

NB: si calcola che il carcinoma polmonare abbia un'incidenza doppia rispetto al mesotelioma. L'asbesto è infatti un importante cofattore del fumo di sigaretta.

ALTRE PNEUMOCONIOSI

PNEUMOCONIOSI DEL MINATORE DI CARBONE

Colpisce il 12% dei minatori (50% dei minatori di antracite).

Decorso clinico-radiografico

1. Pattern nodulare

2. Opacità nodulari di 1-5 mm

3. Opacità da 1 cm al coinvolgimento dell'intero lobo (generalmente superiore): CWP complicata (la capacità di diffusione è compromessa)

NB: frequente l'associazione AR FR+ - fibrosi polmonare massiva (sindrome di Caplan).

BERILLIOSI

SIDEROSI (da ossido di ferro, con siderociti)

STANNOSI

BARITOSI (da solfato di bario)

NB: la pneumoconiosi da talco (talcosi) di per sé sarebbe non sclerotica, ma spesso il talco è contaminato da amianto o silice.

ALLERGOPATIE RESPIRATORIE PROFESSIONALI

Asma occupazionale (o professionale)

Malattia caratterizzata da ostruzione bronchiale variabile nel tempo e/o iperreattività bronchiale dovuta a cause e condizioni attribuibili ad un particolare ambiente di lavoro e non a stimoli presenti al di fuori di esso, che compare dopo un periodo di induzione.

ALLERGENI

Gli allergeni, per la gran parte aerogeni, devono rimanere a contatto delle vie aeree in discrete quantità per un certo periodo di tempo per evocare la risposta IgE. Uno stimolo successivo produce invece una risposta imponente e immediata.

I principali allergeni sono:

Ad alto p.m.

Sostanze vegetali (cedro rosso (4%), acacia, cereali (18%), chicchi di caffè ecc.)

Acari (es. Dermatophagoides farinae nei fornai: 4%)

Enzimi biologici (papaina, pepsina, pancreatina, tripsina) nei laboratori

A basso p.m.

Materie plastiche (isocianati (56%), acido ftalico, persolfati, p-fenilendiamina ecc.)

Vernici

Sali di metalli pesanti (cromo, nichel, zinco, platino) (3%)

Farmaci (penicillina, piperazina, cimetidina)

Antigeni animali

L'allergene può:

Legarsi a un'IgE specifica

Stimolare la broncocostrizione tramite la liberazione di mediatori

Stimolare direttamente la broncocostrizione

PATOGENESI

1)Sembra che l'evento scatenante sia il legame Ag-IgE di membrana del mastocita polmonare, con attivazione di questo.

2)I mediatori liberati (istamina, bradichinina, LTC, LTD, LTE, PAF, PGE2, PGF2a, PGD2) producono una intensa e immediata reazione infiammatoria con broncocostrizione, congestione vascolare, edema della mucosa, aumentata produzione di muco, alterata clearance muco-ciliare.

3)Molti fattori chemiotattici richiamano eosinofili e PMN, che si insediano nella parete. Gli eosinofili, con le proteine granulari (MBP, ECP), distruggono l'epitelio, che cade nel lume (corpi di Creola), con ulteriore stimolo all'infiammazione e flogosi neurogena a partire dai terminali sensitivi. I nervi possono anche espandere il processo per via riflessa. I linfociti Th1 producono citochine (IL-2, IFN-gamma) che stimolano la proliferazione B e l'attivazione macrofagica, mentre i Th2 stimolano tramite IL-4 e IL-5 i linfociti B a produrre IgE e tramite IL-5 la proliferazione, la differenziazione e l'attivazione degli eosinofili.

DIAGNOSI

1)Anamnesi

Sostanze sul luogo di lavoro

Insorgenza dei sintomi sul luogo di lavoro (esistono tuttavia forme ritardate)

Correlazione sintomatologia - cambiamento delle condizioni di lavoro

Percentuale di colleghi sintomatici (se in alta percentuale si tratterà di sostanze irritanti e non allergizzanti)

Sintomatologia

Dispnea accessionale

Tosse (prima secca, poi produttiva con emissione di muco denso)

Senso di costrizione toracica

Fischi chiaramente udibili

Starnuti

Complicazioni

Respiro boccheggiante (segno di soffocamento imminente)

Pneumotorace spontaneo

Pneumomediastino

2)PFR (pattern ostruttivo)

Riserva di picco di flusso espiratorio (PEFR)

Strettamente dipendente dalla volontà del paziente, è misurabile anche a domicilio; alto alla sera e basso al mattino, negli asmatici è nettamente diminuito.

FEV1 o VEMS (volume espiratorio forzato in 1 secondo)

È più affidabile e ripetibile. Nell'asmatico è ridotto.

Curva flusso-volume

In espirazione, la curva dell'asmatico è abbassata (Flusso = Pressione elastica/Resistenza delle vie aeree: la prima è diminuita, la seconda è aumentata).

Riserva di flusso

Nell'asma lieve: aumento del volume residuo + diminuzione della capacità vitale

Nell'asma moderato: iperinsufflazione + aumento della CFR.

3)Test di stimolazione bronchiale aspecifica

Sono molto sensibili ma poco specifici (s. di Sjoegren, COPD, fibrosi cistica, bronchiectasie ecc.). Consistono nel valutare la responsività delle vie aeree a vari tipi di stimolo, utilizzando il FEV1 come parametro (positività se < 20% del valore iniziale):

Aerosol di metacolina o istamina

Esercizio fisico

Soluzioni ipertoniche

Controindicazioni

Ostruzione severa (FEV1 < 1 L)

Anamnesi + per angioedema o reazioni a farmaci

Ischemia recente (< 3 mesi)

Gravidanza

Epilessia

Fase di riacutizzazione asmatica

4)Test immunologici (diagnosi eziologica)

Dosaggio IgE sieriche (RAST, ELISA)

Eosinofili ematici (ed ECP)

Test epicutanei (prick test)

Test di stimolazione bronchiale specifica (es. isocianato di toluene)

NB: esistono forme di asma ritardato, con esordio della sintomatologia dopo 3-4 ore che perdurano per molte ore.

NB2: anche togliendo l'allergene, nel 50% dei casi permane la flogosi cronica e la sintomatologia per un certo periodo di tempo. Fattori decisivi in questo senso sono la diagnosi tardiva a la gravità del quadro a quel punto.

Alveolite allergica estrinseca (polmonite da ipersensibilità)

È una flogosi immunologicamente indotta del parenchima polmonare, coinvolgente le pareti alveolari e le vie aeree terminali, secondaria a inalazione ripetuta di vari agenti organici da parte di un soggetto suscettibile.

EZIOPATOGENESI

Gli agenti implicati sono numerosissimi e spesso colpiscono per esposizione professionale.

L'ipersensibilità è di tipo III (da immunocomplessi); è generalmente necessaria una forte carica antigenica ("complessi Ag-Ab in eccesso di Ag"): le precipitine sono IgG, IgA e IgM.

Segue l'intervento cellulo-mediato:

Infiltrato precoce di PMN

Granuloma linfociti T-mediato

Principali antigeni

Actinomiceti (polmone del contadino (farmer's lung), polmone del fungaiolo): Microspolyspora, Thermoactinomyces vulgaris

Aspergillo

Legni (corteccia d'acero, sughero)

Proteine animali (pellicce, uccelli, siero di ratto, latte)

Umidificatori, condizionatori d'aria

Bacillus subtilis (malattia del pulitore)

Isocianati (industria chimica)

Parassiti

Enzimi

Condizioni favorenti

Temperatura ambientale elevata

Umidità > 30%

pH > 7

QUADRO CLINICO

È quello proprio delle polmoniti interstiziali, apparendo correlato alla quantità e al tempo di esposizione all'antigene.

Forma acuta (6-8 h dopo l'esposizione; dura 12-24 h)

Tosse

Tachipnea, dispnea

Rantoli e crepitii

Febbre con brivido

Malessere

Forma subacuta (insorgenza insidiosa nel corso di settimane)

Si sviluppa al permanere dell'antigene.

Tosse

Dispnea

Cianosi (richiede ospedalizzazione)

Forma cronica (insorgenza lenta) nel 10% dei casi

Deriva da esposizione a piccole quantità di Ag per tempi lunghi.

Tosse

Dispnea da sforzo

DIAGNOSI

1)Anamnesi dell'esposizione

2)Laboratorio

Neutrofilia con linfopenia

Aumento degli indici di flogosi e del fattore reumatoide

Ricerca degli Ab contro i comuni Ag nel siero (precipitine)

3)RX torace

Non specifico (forme acuta-subacuta), aspetto "a vetro smerigliato"

Infiltrato reticolo-nodulare diffuso (forma cronica): "a tempesta di sabbia"

4)Spirometria

Pattern restrittivo

In circostanze selezionate:

5)BAL

6)Test di esposizione specifica

7)Biopsia polmonare

TERAPIA

Identificazione e rimozione dell'antigene

Prednisone 1 mg/kg/die per 1-2 settimane (forme acute gravi) o per 2-4 settimane (croniche)

6 - POLINEUROPATIE PROFESSIONALI

Neuropatie periferiche: affezioni persistenti del motoneuroni del tronco cerebrale e del midollo spinale e/o neuroni sensitivi primari e/o vegetativi periferici con manifestazioni cliniche e/o elettrografiche e/o morfologiche che indicano coinvolgimento dei relativi assoni periferici e/o delle strutture di sostegno.

CLASSIFICAZIONE ANATOMO-PATOLOGICA

Assonopatie

Mielinopatie (con mielinofagia)

CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA

a)Assonopatie

1. Di origine genetica

2. Acquisite

Disturbi metabolici (diabete)

Stati carenziali (tiamina, folati, B12)

Tossine esogene e farmaci

Metalli (As, Hg, Al, Sn)

Solventi (N-esano, metilbutilchetone, solfuro di carbonio, tetracloruro di carbonio)

Farmaci (isoniazide, nitrofurantoina, amitriptilina)

Alimenti (alcol)

Veleni di aracnidi

Varie (acrilamide, organofosforici)

Altre (mieloma, parafisiologiche geriatriche)

b)Mielinopatie

1. Di origine genetica

2. Acquisite

Idiopatiche infettive o post-infettive (sindrome di Guillain-Barré)

Tossiche (Pb, esaclorofene)

Metaboliche (diabete)

c)Altre

Infettive

Ischemiche

Meccaniche

CLASSIFICAZIONE CLINICA

Acute (no forme professionali)

Subacute

Croniche

QUADRO CLINICO

Non esistono quadri acuti, essendo necessaria l'esposizione di una certa durata al tossico.

Si distingue:

Degenerazione walleriana (degenerazione della porzione distale)

Degenerazione tipo dying back (la necrosi parte dalla periferia e prosegue in senso centripeto sebbene il danno risieda nel soma, essendoci un difetto nel trasporto assonale di sostanze trofiche): 90% dei casi

In senso cronologico sono interessati:

Arti inferiori

Arti superiori

Bulbo (esito letale se sono interessati i centri respiratori): rarissimo

Sono in genere neuropatie bilaterali, simmetriche e simultanee, a interessamento sia della branca motoria che sensitiva. Sono più spesso colpite le giovani donne.

I sintomi iniziali sono sfumati:

Astenia generalizzata

Cefalea

Nausea e vomito

Anoressia

In seguito compare il deficit sensomotorio:

Parestesie

Analgesia

Dolori muscolari mal definiti

Crampi

Paresi flaccida

Caduta del piede a steppage

Ipo/areflessia

DIAGNOSI

Innanzitutto esclusione ed eventuale identificazione di concause:

Assunzione di farmaci, glicemia, dosaggio delle vitamine, abuso alcolico, patologia ortopedica

Poi:

Anamnesi lavorativa

Sintomi

Elettroneuromiografia (sciatico, popliteo esterno e mediano)

Ricerca di metaboliti urinari

TERAPIA

Allontanamento dal lavoro

Fisioterapia riabilitativa

POLINEUROPATIE PROFESSIONALI PIÙ FREQUENTI

Triortocresilfosfato

Calzaturifici. È un plastificante incolore, inodore, poco volatile, assorbito per via cutanea o gastroenterica.

N-esano

Calzaturifici. Usato nelle colle, nelle vernici, negli inchiostri, nei mastici, è assorbito per via inalatoria, per cui oggi sono obbligatori gli aspiratori dal basso.

Possibile il monitoraggio biologico del suo metabolita urinario 2,5-esandione.

Cicloesano

Calzaturifici. Usato nei collanti, potenzia l'azione dell'N-esano.

Metilbutilchetone

Neurotossico sugli animali, il metabolita urinario è pure il 2,5-esandione.

Acrilamide

Cemento sintetico impermeabilizzante. L'assorbimento è cutaneo; tipica la dermatosi palmare associata.

Solfuro di carbonio e tetracloruro di carbonio

Solventi in disuso, davano anche interessamento del SNC.

Arsenico

Concia del pellame, vulcanizzazione della gomma.

Mercurio

Dà un precoce interessamento sensitivo. Tipico il tremore cerebellare associato

Organofosforici

Il complesso molecola-enzima, se irreversibile, può precipitare dando una neuropatia ritardata (3 settimane).

Trielina (tricloroetilene)

Solvente o sgrassante nell'industria tessile. Può colpire anche il II, il V e il VII.

Piombo

Comune la cosiddetta "neuropatia delle corna" da interessamento dell'ulnare.

Strumenti vibranti

L'esistenza stessa della neuropatia è in dubbio. I sintomi sono modesti (formicolii, parestesie, dolori crampiformi).

7 - TUMORI PROFESSIONALI

Tumore che si contrae per esposizione a sostanze cancerogene presenti nell'ambiente di lavoro. Rappresentano il 2% delle neoplasie femminili e il 6% delle neoplasie maschili.

Vedi direttive CEE 67/548 e 88/379; 626/94.

Esiste un registro degli esposti, i quali devono essere seguiti anche dopo il termine dell'esposizione.

Storia

1775, Percival Pott (cancro dello scroto negli spazzacamini)

1820, Paris (cancro dello scroto nei fonditori di stagno causa arsenico)

1879, associazione cancro del polmone e minatori dell'uranio

1935, associazione cancro del polmone e asbestosi

1974, associazione angiosarcoma epatico e cloruro di vinile monomero

Fasi della cancerogenesi

1. Latenza

2. Induzione

3. Promozione

4. Progressione

CLASSIFICAZIONE

Da agenti fisici cancerogeni

Radiazioni non ionizzanti (UV: agricoltori, pescatori, sciatori)

Radiazioni ionizzanti

Da agenti chimici cancerogeni

Sostanze sicuramente cancerogene:

Asbesto

Arsenico

Benzene

Cromo

2-naftilamina

Nichel

Radon

Cloruro di vinile

Sostanze probabilmente cancerogene:

Acrilonitrile

Benzopirene

Berillio

Cadmio

Formaldeide

Sostanze possibilmente cancerogene:

Acetaldeide

Cloroformio

DDT

Tetracloruro di carbonio

Uretano

Stirene

Acrilamide

Toluene

Diisocianato

NB: nei gruppi 2 e 3 rientrano anche sostanze sicuramente cancerogene sugli animali. L'elenco è continuamente aggiornato dalla IARC (agenzia internazionale per la ricerca sul cancro).

ORGANI BERSAGLIO

I più importanti sono tre: polmone, vescica e cute.

STUDIO DELLA CANCEROGENICITÀ

Studi epidemiologici

Studi caso-controllo (tumori rari)

Esposizione di cavie

Studi di laboratorio (ceppi batterici, colture cellulari)

8 - RISCHI, PATOLOGIE E PREVENZIONE IN ALCUNI SETTORI LAVORATIVI

INDUSTRIA DELLA CERAMICA E DEL VETRO

BERILLIOSI

Malattia sistemica dovuta all'introduzione di sali di berillio per via inalatoria, cutanea o gastrointestinale.

Il berillio è un metallo usato in lega con:

Rame (bronzo molto resistente)

Alluminio (lega leggerissima): aeronautica, industria aerospaziale

Alluminio e magnesio (lega resistente all'acqua salata): costruzioni navali

Esposizione

Estrazione

Produzione

Manifattura (leghe, ceramiche, tubi Roentgen, lampade da illuminazione, tubi fluorescenti)

Meccanismo d'azione

Agisce sul SRE:

Proliferazione a basse dosi

Necrosi ad alte dosi

La lesione tipica è il granuloma (polmonare o cutaneo).

Quadro clinico

Forma cutanea

Dermatite da contatto

Granuloma

Ulcera

Forma polmonare acuta

Tosse stizzosa

Dispnea

Espettorato ematico

Dolore retrosternale

Grave compromissione dello stato generale

Morte asfittica o guarigione lenta

NB: ipergammaglobulinemia, RX torace simile alla silicosi.

Forma polmonare cronica (quadro simil-sarcoidosi)

Tosse, dispnea

Tachicardia

Cianosi, edemi declivi

Cuore polmonare cronico

NB: patch test +, RX torace (fibrosi reticolonodulare).

INDUSTRIA METALMECCANICA

Settore siderurgico

PATOLOGIA DA POLVERI

Polveri silicie (pneumoconiosi)

Parametro fondamentale è la % di silice nelle polveri miste. Esse richiamano macrofagi e ostacolano il deflusso linfatico.

Polveri non silicotiche (in fonderia)

Bentonite

Nero minerale

Dolomite

Possono dare pneumoconiosi se la % di SiO₄ è elevata.

PATOLOGIA DA GAS E VAPORI

Intossicazione da CO

Acuta

Cronica

Gas irritanti

Alogeni (Cl-, F-): caustici

Composti solforati (H₂SO4)

Composti organici (tricloroetilene ecc.)

Gas nitrosi (NO, NO₂)

Ozono

NH₃

I loro effetti dipendono da:

Struttura chimica

Concentrazione ambientale

Durata dell'esposizione

Solubilità (effetti minori se è alta)

Forma acuta

Lacrimazione, blefarospasmo

Dolore alle fauci

Dolore retrosternale

Tosse, bronchite

Inibizione vagale

EPA

Forma cronica

Bronchite cronica, enfisema

Cuore polmonare cronico

PATOLOGIA DA CALORE

Colpo di calore con ev. edema polmonare, meningismo

Cataratta corticale posteriore (da raggi infrarossi, temperatura elevata): viene dopo almeno dopo 10 anni, soprattutto nei soggetti > 50 anni

PATOLOGIA DA ELETTRICITÀ

PATOLOGIA DA RUMORE

Settore metalmeccanico propriamente detto

FEBBRE DA INALAZIONE DI VAPORI METALLICI

Ferro, rame, cadmio, alluminio, nichel, mercurio, cromo, manganese possono indurre l'attivazione del pirogeno endogeno. Dopo qualche accesso febbrile si instaura tolleranza.

Sintomi

Astenia

Febbre (> 40°C, sale e crolla rapidamente in 24 h)

Cefalea

Tosse secca e stizzosa

Scialorrea, sapore metallico

Nausea

INDUSTRIA PLASTICA

I rischi lavorativi sono legati alla manipolazione di additivi a sostanze plastiche di base, ovvero legati ai monomeri contenuti nelle resine. Si tratta di piombo e cloruro di vinile.

I monomeri dànno:

Sensibilizzazione cutanea

Asma bronchiale allergico

NB: anche broncopneumopatia da isocianati.

CLORURO DI VINILE

Ha un'elevata tossicità. Determina:

Osteolisi delle falangi distali con decalcificazione dell'osso circostante

Degenerazione del derma delle mani e degli avambracci

Fenomeno di Raynaud

Dolore reumatico acuto

Angiosarcoma epatico

PATOLOGIA DA CALORE E DA RUMORE

INDUSTRIA TESSILE

PATOLOGIA DA FIBRE VEGETALI

Bissinosi

Febbre del lunedì (che poi si estende anche ad altri giorni)

Tosse

Dispnea

PATOLOGIA DA FIBRE MINERALI

Asbestosi

PATOLOGIA DA FIBRE SINTETICHE

Solfuro di carbonio

Sindrome vascolare-encefalica (danno dei vasa vasorum e dei vasa nervorum)

Dislipidemia

Sintomi:

Sintomi psicotici

Confusione mentale

Paralisi vasomotoria

INDUSTRIA CONCIARIA

CONTATTO CON DISINFETTANTI

CARBONCHIO

Prurito e formazione di una vescicola che lascia un'escara con fondo nero

Edema maligno

Febbre

Splenomegalia

Leucocitosi

11 - APPARATO CARDIOVASCOLARE E LAVORO

VARIABILI CHE INFLUENZANO L'APPARATO CARDIOVASCOLARE

Agenti fisici

Agenti termici (freddo scatena l'angina)

Radiazioni ionizzanti (vasculopatie distrettuali)

Radiofrequenze (danno ipotalamico e possibile ipertensione)

Elettricità (angiospasmo, coagulazione intravasale, aritmie)

Rumore (accelerazione dell'aterogenesi: iperlipidemia, ipertensione)

Vibrazioni

Agenti chimici

Piombo (proaterogeno, sclerosi arteriolare renale)

Cadmio (miocardiopatia)

Antimonio, arsenico (vasculolesività)

Solfuro di carbonio (diminuzione fibrinolisi, interferenza con metabolismo delle catecolamine, iperlipidemia)

Cobalto (proaterosclerotico)

Litio (proaterogeno sui distretti splancnico e cerebrale; angiospasmo da astinenza)

Variabili psicosociali

Condizioni ergonomiche e ambientali

Turni

Carico di lavoro

Compiti lavorativi

Livello di permalosità

Sedentarietà

Prospettive di carriera

Livello retributivo

Organizzazione

Si deve valutare:

Criterio epidemiologico

Riproducibilità sperimentale

Specificità e peculiarità del quadro clinico

VALUTAZIONE PROGNOSTICA

Aumento del rischio di disabilità improvvisa

Un malore può esporre, se chi ne è colpito ricopre un ruolo di responsabilità, a pericolo numerose altre persone

È difficile il reinserimento al lavoro

Utili:

Prova da sforzo

Determinazione del consumo di O2 durante l'esecuzione del lavoro