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OSTEOCONDROSI

medicina



OSTEOCONDROSI

Il termine osteocondrosi indica un gruppo di affezioni di interesse ortopedico caratterizzate da una alterazione degenerativo-necrotica di nuclei di ossificazione epifisari od apofisari in accrescimento. La patologia colpisce durante il periodo di maggiore attività osteogenetica dell'adolescente.
Pur rimanendo ancora oscura la precisa causa del processo di necrosi ossea asettica, si ammette per la teoria vascolare una turba della nutrizione del nucleo di ossificazione a causa di un disturbo vascolare ( spasmi vascolari, occlusioni vasali, minor apporto ematico...). Il deficit vascolare determina una necrosi cellulare più o meno diffusa nel nucleo, costituito da una parte centrale ossea e da un mantello periferico cartilagineo.
La conseguente diminuzione delle resistenze meccaniche del nucleo predispone alla sua stessa deformazione per azione del carico e dell' azione traente delle inserzioni muscolari.
Tutte le osteocondrosi possiedono un decorso relativamente benigno e lento, nel quale il processo necrotico regredisce spontaneamente per far posto ad una successiva riparazione e definitiva ossificazione del nucleo con o senza alterazioni morfo-anatomiche.
Ogni nucleo di ossificazione può essere sede di un processo osteocondrosico , spesso con decorso clinico asintomatico 535g66f . Vi sono sedi invece dove tale processo si riscontra con maggiore frequenza e dove assume importanza clinica.
Le varie osteocondrosi vengono contrassegnate anche mediante un eponimo, dal nome dell'autore, che per primo le ha osservate.

OSTEOCONDROSI DELL'EPIFISI PROSSIMALE DEL FEMORE: MORBO DI LEGG-CALVE'- PERTHES

OSTEOCONDROSI DELL'APOFISI TIBIALE ANTERIORE: MORBO DI OSGOOD-SCHLATTER

OSTEOCONDROSI DELL'APOFISI POSTERIORE DEL CALCAGNO: MORBO DI HAGLUND



OSTEOCONDROSI DELLO SCAFOIDE TARSALE: MORBO DI KOHLER 1

OSTEOCONDROSI DELL'EPIFISI PROSSIMALE DEL 2 METATARSALE: MORBO DI KOHLER 2

OSTEOCONDROSI DEL SEMILUNARE: MORBO DI KIENBOCK

OSTEOCONDROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE: MORBO DI CALVE' - MORBO DI SCHEUERMANN

OSTEOCONDROSI DELL'EPIFISI PROSSIMALE DEL FEMORE
MORBO DI LEGG-CALVE'-PERTHES


Nel 1910 questa alterazione è stata descritta separatamente negli Stati Uniti , in Germania e in Francia dai medici Legg, Perthes e Calvè, i quali accettarono senza alcuna evidenza scientifica la genesi di necrosi avascolare della testa del femore con conseguente sua frammentazione, collasso e deformità.
Soltanto nel 1921 Phemister ha evidenziato radiologicamente questa necrosi avascolare.
La malattia si manifesta fra i 3 ed i 12 anni (età media 7 anni) con maggior frequenza nei maschi rispetto alle femmine. La localizzazione bilaterale è presente nel 10-15% ed in questo caso la manifestazione clinica compare in un'anca circa un anno più precocemente che nella controlaterale.
La necrosi più o meno diffusa del nucleo di ossificazione cefalico del femore è secondaria all'interruzione della vascolarizzazione nel territorio dell'arteria cinconflessa posteriore. Il risultato dell'ischemia è un ciclo "naturale" e costante per tutte le forme di osteocondrosi, composto da quattro fasi successive che conducono a guarigione spontanea anche se non viene effettuato alcun trattamento.

FASE DI NECROSI
con interruzione dell'ossificazione encondrale sia nella cartilagine epifisaria che in quella metafisaria del collo femorale, dove si ha una prematura chiusura del piatto di accrescimento e perciò della crescita longitudinale.

FASE DI RIASSORBIMENTO (frammentazione)
l'osso necrotico viene lentamente riassorbito; la neoformazione di capillari determina la ripresa dell'ossificazione encondrale epifisaria. L'osso neoformato si deposita su quello avascolare con netto aumento della massa ossea per unità di superficie ( incremento della densità ossea evidenziabile con la rx-grafia in fase iniziale)

FASE DI RICOSTRUZIONE

FASE DI RIMODELLAMENTO
la testa femorale può venir modellata con aspetto sferico normale oppure alterato (con coxa magna o plana) ; la eccentrazione o la sublussazione della testa favorisce una coxartrosi secondaria. Inoltre l'alterazione della regione metafisaria causa l'accorciamento del collo femorale (coxa vara).

Nella fase iniziale le manifestazioni cliniche possono essere sfumate con modica algia intermittente sul versante anteromediale della coscia e con gonalgia sotto sforzo; successivamente si evidenzia una zoppia di fuga , una contrattura muscolare antalgica ed una ipotrofia della muscolatura della coscia e della natica.
All'esame obiettivo è caratteristica la retrazione dei muscoli adduttori della coscia ed una limitazione funzionale dell'abduzione e della rotazione interna dell'articolazione colpita.
Le ricerche bioumorali sono negative ad eccezione della velocità di sedimentazione degli eritrociti, che può essere leggermente aumentata.
Il decorso della malattia della durata media di 18-24 mesi può essere studiato in tutto il suo decorso con molte metodiche diagnostiche.
L'indagine radiografica di bacino in A-P ed assiale di anca, evidenzia i diversi momenti evolutivi comuni a tutte le osteocondrosi :

- negli stadi precoci vi è un leggero allargamento dello spazio articolare ed una osteoporosi della regione metafisaria del collo femorale, immediatamente adiacente alla linea epifisaria.

- nella fase di arresto di accrescimento il nucleo appare ovalare e di minor dimensioni del controlaterale; è la fase di metallizzazione o addensamento necrotico con aumento della densità radiologica.

- nei 3-6 mesi successivi compaiono i processi di riassorbimento del tessuto osseo subcondrale necrotico; è la fase del nucleo tigrato e l'immagine rx-grafica tende a frammentarsi con aree di radiotrasparenza connesse con la scomparsa dell'osso morto. Ma contemporaneamente vi è una neoformazione ossea con la fase della rigenerazione; il nucleo appare meno radiopaco.

- nella fase riparativa con formazione di nuovo osso la testa assume la conformazione finale. Può residuare una deformazione ed una sublussazione laterale rispetto all 'acetabolo con:
. rapporto di congruenza sferica , non associata ad artrosi secondaria
. rapporto di congruenza non sferica che predispone ad alterazione artrosica in età matura
. rapporto di incongrueza con precoce coxartrosi

La stima dell'estensione della necrosi della testa femorale è importante per il trattamento e la prognosi ed a ciò concorrono anche l'artrografia dinamica, la scintigrafia ossea , la TAC e la RMN.
Il trattamento verte a prevenire la deformità della testa e perciò la coxartrosi secondaria.
Se la malattia esordisce prima dei sei anni di età e se non vi sono limitazioni funzionali articolari, sublussazione laterale e collasso della testa , è preferibile solo l'osservazione con eventuali periodi di trattamento mediante trazioni dell'arto inferiore e scarico.
Se l'esordio avviene dopo i 6 anni è opportuno il riposo assoluto a letto per 1-2 settimane con trazione dell'arto inferiore in abduzione e successivo contenimento della testa con apparecchi gessati in abduzione (Petrie e Bitenc) per un periodo medio di 19 mesi od ortesi di abduzione (staffe di scarico di Thomas, Chicago, Atlanta ....) che abducono l'anca e centrano la testa nell'acetabolo sottraendola al carico per 18 mesi.
Nelle forme più gravi con la testa lateralizzata , il contenimento è di tipo chirurgico mediante :
- osteotomia di varo-derotazione con varizzazione del collo femorale ed osteosintesi con placca e viti ed immobilizzazione in doppio pelvi podalico mantenuto per due mesi.
- osteotomia di bacino secondo Chiari
- osteotomia di bacino secondo Salter Questa osteotomia innominata è preferibile nei bambini più grandi con forme gravi, perchè fornisce maggior copertura anterolaterale della testa senza un accorciamento del collo.


OSTEOCONDROSI DELLA TUBEROSITA' TIBIALE ANTERIORE
MORBO DI OSGOOD-SCHLATTER


Nel 1903 Osgood e Schlatter descrissero un disturbo dello sviluppo del tubercolo tibiale anteriore, con una sua possibile parziale avulsione per la sollecitazionio tendinea in trazione. Successivamente venne classificato come una osteocondrosi.
La malattia , spesso bilaterale, compare all'età di 8-13 anni per le femmine e di 10-15 anni per i maschi, che risultano più frequentemente affetti.
Clinicamente viene riferito un dolore locale con una tumefazione in corrispondenza della tuberosità tibiale, che migliora con il riposo e peggiora con l'attività sportiva, soprattutto la corsa ed il salto. All'esame obiettivo raramente è presente una zoppia, ma più spesso una limitazione funzionale dell'estensione del ginocchio contro resistenza e sempre una dolenzia alla digitopressione sull'inserzione del tendine rotuleo.
Il decorso naturale necessità di circa 2 anni e l'evoluzione è benigna ; la complicanza peraltro rara , è il distacco della tuberosità tibiale per azione traente del tendine rotuleo. La diagnosi si basa normalmente sui segni clinici e sui sintomi. L'esame radiologico mostra il nucleo apofisario "sofferente" , sclerotico, frammentato e parzialmente diastasato dalla tibia; la xeroradiografia permette di riconoscere la tumefazione delle parti molli , che coesiste sempre nella fase acuta iniziale della malattia.
L'ecografia consente una diagnosi già nella fase precoce con una alterazione della borsa sierosa infra-patellare profonda ed un inspessimento del tratto inserzionale del tendine rotuleo.
Il trattamento di questa osteocondrosi che si autolimita, necessita dell'astensione del paziente dalla ginnastica e dalla attività sportiva fino alla scomparsa del dolore in 3-6 mesi. E' inoltre utile un ciclo di FANS per attenuare il dolore nei periodi di riacutizzazioni ed inoltre della FKT strumentale con ultrasuoni o magnetoterapia.
Se il dolore è notevole, si può confezionare una ginocchiera gessata per 2-3 settimane per mantenere a riposo il muscolo quadricipite.
Nel caso di persistenza della sintomatologia dolorosa può essere anche indicato un intervento di perforazioni multiple del nucleo di ossificazione per favorire la vascolarizzazione dell'osso spugnoso sottostante.


OSTEOCONDROSI DELL'APOFISI POSTERIORE DEL CALCAGNO
MORBO DI HAGLUND O DI SEVER-BLENKE


La malattia insorge fra gli 8 e i 13 anni , con dolore localizzato nella parte posteriore del calcagno, dove è presente un centro secondario di ossificazione su cui si inserisce il tendine calcaneare ( tendine di Achille). Anche il contatto con le scarpe diviene doloroso specie dopo cammino prolungato. L'evoluzione è sempre benigna e non causa deformità locale . La durata può anche essere lunga (circa 2 anni).
L'immagine radiografica mostra le tipiche alterazioni osteocondrosiche con un apofisi addensata e frammentata.
E' necessario limitare il carico calcaneare mediante un plantare che limiti gli urti posteriori e contemporaneamente somministrare antiflogistici nei periodi di acuzia.


OSTEOCONDROSI DELLO SCAFOIDE TARSALE
MORBO DI KOHLER I


Il morbo di kohler I insorge all'età di 3-8 anni ed è più comune nel sesso maschile. La necrosi avascolare interessa il nucleo di ossificazione dello scafoide del piede ed è di solito monolaterale.
Se clinicamente manifesto, il bambino si lamenta per un dolore al carico localizzato nella regione del mesopiede; esso può influire sulla deambulazione determinando una lieve zoppia, con il piede atteggiato in varismo per ridurre la pressione sull'arco longitudinale.
La radiografia mostra lo scafoide appiattito, sottile, sclerotico o frammentato (eseguire la radiografia del piede controlaterale).
La prognosi è favorevole e in 18-24 mesi si ha la ricostituzione completa e spontanea dello scafoide. Se invece il dolore è particolarmente intenso e duraturo, si consiglia uno stivaletto gessato da deambulazione per 4-6 settimane. Poichè è possibile la genesi di un piede piatto e doloroso, causato da un progressivo appiattimento della volta longitudinale del piede , è possibile utilizzare un plantare morbido longitudinale ad arco per sollevare la volta stessa e scaricare dal peso l'osso compromesso.


OSTEOCONDROSI DELLA TESTA DEL SECONDO METATARSO
MORBO DI KOHLER II O DI FREIBERG


Questa osteocondrosi si manifesta più frequentemente nel sesso femminile tra i 18-30 anni. La sintomatologia è caratterizzata da un dolore all'appoggio del secondo metatarso durante la deambulazione ( spt. con scarpe col tacco), da rigidità dell'articolazione metatarso-falangea e dolenzia locale alla digitopressione della testa metatarsale deformata e slargata. Queste stesse caratteristiche si evidenziano con l'esame radiografico.
E' necessario utilizzare un plantare per sottrarre il carico alla testa metatarsale.


OSTEOCONDROSI DEL SEMILUNARE
MORBO DI KIENBOCK


La necrosi avascolare di questa osteocondrosi determina la deformazione e lo schiacciamento del semilunare carpale.
Insorge più frequentemente a destra, fra i 15 ed i 40 anni , soprattutto nelle persone predisposte per motivi di ordine meccanico (es. compressioni ripetute nei lavoratori con martelli pneumatici).
La malattia esordisce con dolore al polso, irradiato all'avambraccio, rigidità e dolenzia alla palpazione locale; è caratteristico un aumento della sintomatologia algica all'estensione dorsale del polso e del dito medio. Contemporaneamente vi è una diminuzione della presa di forza.
I reperti radiografici mostrano una sclerosi del semilunare , una sua frammentazione , immagini cistiche ed un suo appiattimento; inoltre l'alterazione del semilunare si riflette sulle ossa del carpo causandone una instabilità globale.
L'evoluzione della malattia è cronica , senza guarigione spontanea .Nella fase iniziale è opportuno immobilizzare con un gesso il polso a scopo antalgico e per favorire la rivascolarizzazione dell'osso.
E' possibile l'escissione chirurgica del semilunare e l'inserzione di una protesi acrilica oppure l'artrodesi limitata tra capitato e uncinato per prevenire le alterazioni secondarie delle ossa carpiche.


OSTEOCONDROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE
MORBO DI SCHEUERMANN


La malattia ha decorso progressivo e si manifesta in eta puberale (12-14 anni) più frequentemente nei maschi.
E' caratterizzata macroscopicamente da una accentuazione della normale cifosi della colonna toracica ; infatti vengono coinvolti dalla necrosi ischemica i nuclei epifisari dei corpi vertebrali, predisposti all'accrescimento in altezza della regione anteriore e laterale del soma vertebrale. Questa necrosi deforma a cuneo i corpi vertebrali.
L'adolescente presenta un aumento della cifosi dorsale, un iperlordosi cervicale e lombare compensatoria, una contrattura della muscolatura flessoria, un habitus astenico e spalle spioventi per protrusione anteriore del cingolo scapolare.
La cifosi, raramente sintomatica in corrispondenza della regione apicale della deformità, è fissa e persiste anche quando il paziente viene disposto in decubito prono con colonna estesa. Al controllo radiografico si evidenzia una cifosi dorsale ad ampio raggio con corpi vertebrali contigui deformati a cuneo; i nuclei di accrescimento risultano frammentati addensati e schiacciati.
Il trattamento precoce, utilizzando dei corsetti gessati o corsetti ortopedici (es.Milwaukee), arresta la progressione della deformità della colonna vertebrale in accrescimento. Se al contrario non viene utilizzato un trattamento incruento, è possibile una accentuazione grave della cifosi fino al termine della crescita; le indicazioni ad un trattamento chirurgico con un'artrodesi dorso-lombare strumentata, sono il dolore lombare e/o dorsale associati ad una cifosi di 65 gradi Cobb.
Un ulteriore osteocondrosi ad interessamento vertebrale è la VERTEBRA PLANA O MORBO DI CALVE'; è una forma rara con insorgenza nella prima infanzia .
La necrosi ischemica colpisce il nucleo di ossificazione di un solo corpo vertebrale ed in particolare della prima vertebra lombare.
Si genera un gibbo acuto , spesso asintomatico, che viene trattato con corsetti gessati.


OSTEOCONDRITE DISSECANTE


Questa osteocondrosi è caratterizzata da una lesione osteocartilaginea della superficie articolare del ginocchio e, meno frequentemente, del gomito, dell'astragalo e dell'anca. La lesione è di tipo necrotico ed è determinata da un disturbo locale del circolo vascolare per continui microtraumi. I frammenti osteocartilaginei possono staccarsi dall'osso sotto forma di pastiglie coniche endoarticolari mobili.
Il morbo di Konig è la forma che colpisce il ginocchio soprattutto sul condilo femorale mediale.
La sintomatologia è correlata alle dimensioni della lesione , alla sede ed alla presenza di un corpo mobile endoarticolare; infatti il paziente si può lamentare per una modica gonalgia diffusa sotto sforzo, oppure per rigidità articolare, intensa algia improvvisa e cedimenti del ginocchio in occasione dell'interposizione della "pastiglia" sufficientemente grande fra condilo e piatto tibiale. Questi episodi causano versamenti sinoviali subentranti ed anche blocchi articolari.
La diagnosi si avvale della radiografia standard e della proiezione per la gola intercondiloidea e della TAC per lo studio della dimensione della lesione.
La terapia nelle fasi iniziali necessita soltanto dello scarico con stampelle dell'arto affetto per un periodo variabile di 6-8 mesi; se invece la lesione è di grosse dimensioni o se è presente un corpo mobile, si effettua per via artroscopica la cruentazione della lesione per favorirne la cicatrizzazione oppure la rimozione della pastiglia stessa.


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