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OSTEOCONDROSI
Il termine osteocondrosi indica un gruppo di
affezioni di interesse ortopedico caratterizzate da una alterazione
degenerativo-necrotica di nuclei di ossificazione epifisari od apofisari in
accrescimento. La patologia colpisce durante il periodo di maggiore attività
osteogenetica dell'adolescente.
Pur rimanendo ancora oscura la precisa causa del processo di necrosi ossea
asettica, si ammette per la teoria vascolare una turba della nutrizione del
nucleo di ossificazione a causa di un disturbo vascolare ( spasmi vascolari,
occlusioni vasali, minor apporto ematico...). Il deficit vascolare determina
una necrosi cellulare più o meno diffusa nel nucleo, costituito da una parte
centrale ossea e da un mantello periferico cartilagineo.
La conseguente diminuzione delle resistenze meccaniche del nucleo predispone
alla sua stessa deformazione per azione del carico e dell' azione traente delle
inserzioni muscolari.
Tutte le osteocondrosi possiedono un decorso relativamente benigno e lento, nel
quale il processo necrotico regredisce spontaneamente per far posto ad una
successiva riparazione e definitiva ossificazione del nucleo con o senza
alterazioni morfo-anatomiche.
Ogni nucleo di ossificazione può essere sede di un processo osteocondrosico ,
spesso con decorso clinico asintomatico 535g66f . Vi sono sedi invece dove tale processo
si riscontra con maggiore frequenza e dove assume importanza clinica.
Le varie osteocondrosi vengono contrassegnate anche mediante un eponimo, dal
nome dell'autore, che per primo le ha osservate.
OSTEOCONDROSI DELL'EPIFISI PROSSIMALE DEL FEMORE: MORBO DI LEGG-CALVE'- PERTHES
OSTEOCONDROSI DELL'APOFISI TIBIALE ANTERIORE: MORBO DI OSGOOD-SCHLATTER
OSTEOCONDROSI DELL'APOFISI POSTERIORE DEL CALCAGNO: MORBO DI HAGLUND
OSTEOCONDROSI DELLO SCAFOIDE TARSALE: MORBO DI KOHLER 1
OSTEOCONDROSI DELL'EPIFISI PROSSIMALE DEL 2 METATARSALE: MORBO DI KOHLER 2
OSTEOCONDROSI DEL SEMILUNARE: MORBO DI KIENBOCK
OSTEOCONDROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE: MORBO DI CALVE' - MORBO DI SCHEUERMANN
OSTEOCONDROSI
DELL'EPIFISI PROSSIMALE DEL FEMORE
MORBO DI LEGG-CALVE'-PERTHES
Nel 1910 questa alterazione è stata descritta
separatamente negli Stati Uniti , in Germania e in Francia dai medici Legg,
Perthes e Calvè, i quali accettarono senza alcuna evidenza scientifica la
genesi di necrosi avascolare della testa del femore con conseguente sua
frammentazione, collasso e deformità.
Soltanto nel 1921 Phemister ha evidenziato radiologicamente questa necrosi
avascolare.
La malattia si manifesta fra i 3 ed i 12 anni (età media 7 anni) con maggior
frequenza nei maschi rispetto alle femmine. La localizzazione bilaterale è
presente nel 10-15% ed in questo caso la manifestazione clinica compare in
un'anca circa un anno più precocemente che nella controlaterale.
La necrosi più o meno diffusa del nucleo di ossificazione cefalico del femore è
secondaria all'interruzione della vascolarizzazione nel territorio dell'arteria
cinconflessa posteriore. Il risultato dell'ischemia è un ciclo
"naturale" e costante per tutte le forme di osteocondrosi, composto
da quattro fasi successive che conducono a guarigione spontanea anche se non
viene effettuato alcun trattamento.
FASE DI NECROSI
con interruzione dell'ossificazione encondrale sia nella cartilagine epifisaria
che in quella metafisaria del collo femorale, dove si ha una prematura chiusura
del piatto di accrescimento e perciò della crescita longitudinale.
FASE DI RIASSORBIMENTO (frammentazione)
l'osso necrotico viene lentamente riassorbito; la neoformazione di capillari
determina la ripresa dell'ossificazione encondrale epifisaria. L'osso
neoformato si deposita su quello avascolare con netto aumento della massa ossea
per unità di superficie ( incremento della densità ossea evidenziabile con la
rx-grafia in fase iniziale)
FASE DI RICOSTRUZIONE
FASE DI RIMODELLAMENTO
la testa femorale può venir modellata con aspetto sferico normale oppure
alterato (con coxa magna o plana) ; la eccentrazione o la sublussazione della
testa favorisce una coxartrosi secondaria. Inoltre l'alterazione della regione
metafisaria causa l'accorciamento del collo femorale (coxa vara).
Nella fase iniziale le manifestazioni cliniche
possono essere sfumate con modica algia intermittente sul versante
anteromediale della coscia e con gonalgia sotto sforzo; successivamente si
evidenzia una zoppia di fuga , una contrattura muscolare antalgica ed una
ipotrofia della muscolatura della coscia e della natica.
All'esame obiettivo è caratteristica la retrazione dei muscoli adduttori della
coscia ed una limitazione funzionale dell'abduzione e della rotazione interna
dell'articolazione colpita.
Le ricerche bioumorali sono negative ad eccezione della velocità di
sedimentazione degli eritrociti, che può essere leggermente aumentata.
Il decorso della malattia della durata media di 18-24 mesi può essere studiato
in tutto il suo decorso con molte metodiche diagnostiche.
L'indagine radiografica di bacino in A-P ed assiale di anca, evidenzia i
diversi momenti evolutivi comuni a tutte le osteocondrosi :
- negli stadi precoci vi è un leggero allargamento dello spazio articolare ed una osteoporosi della regione metafisaria del collo femorale, immediatamente adiacente alla linea epifisaria.
- nella fase di arresto di accrescimento il nucleo appare ovalare e di minor dimensioni del controlaterale; è la fase di metallizzazione o addensamento necrotico con aumento della densità radiologica.
- nei 3-6 mesi successivi compaiono i processi di riassorbimento del tessuto osseo subcondrale necrotico; è la fase del nucleo tigrato e l'immagine rx-grafica tende a frammentarsi con aree di radiotrasparenza connesse con la scomparsa dell'osso morto. Ma contemporaneamente vi è una neoformazione ossea con la fase della rigenerazione; il nucleo appare meno radiopaco.
- nella fase riparativa con formazione di nuovo osso
la testa assume la conformazione finale. Può residuare una deformazione ed una
sublussazione laterale rispetto all 'acetabolo con:
. rapporto di congruenza sferica , non associata ad artrosi secondaria
. rapporto di congruenza non sferica che predispone ad alterazione artrosica in
età matura
. rapporto di incongrueza con precoce coxartrosi
La stima dell'estensione della necrosi della testa
femorale è importante per il trattamento e la prognosi ed a ciò concorrono
anche l'artrografia dinamica, la scintigrafia ossea , la TAC e la RMN.
Il trattamento verte a prevenire la deformità della testa e perciò la
coxartrosi secondaria.
Se la malattia esordisce prima dei sei anni di età e se non vi sono limitazioni
funzionali articolari, sublussazione laterale e collasso della testa , è
preferibile solo l'osservazione con eventuali periodi di trattamento mediante
trazioni dell'arto inferiore e scarico.
Se l'esordio avviene dopo i 6 anni è opportuno il riposo assoluto a letto per
1-2 settimane con trazione dell'arto inferiore in abduzione e successivo
contenimento della testa con apparecchi gessati in abduzione (Petrie e Bitenc)
per un periodo medio di 19 mesi od ortesi di abduzione (staffe di scarico di
Thomas, Chicago, Atlanta ....) che abducono l'anca e centrano la testa
nell'acetabolo sottraendola al carico per 18 mesi.
Nelle forme più gravi con la testa lateralizzata , il contenimento è di tipo
chirurgico mediante :
- osteotomia di varo-derotazione con varizzazione del collo femorale ed
osteosintesi con placca e viti ed immobilizzazione in doppio pelvi podalico
mantenuto per due mesi.
- osteotomia di bacino secondo Chiari
- osteotomia di bacino secondo Salter Questa osteotomia innominata è preferibile
nei bambini più grandi con forme gravi, perchè fornisce maggior copertura
anterolaterale della testa senza un accorciamento del collo.
OSTEOCONDROSI
DELLA TUBEROSITA' TIBIALE ANTERIORE
MORBO DI OSGOOD-SCHLATTER
Nel 1903 Osgood e Schlatter descrissero un disturbo
dello sviluppo del tubercolo tibiale anteriore, con una sua possibile parziale
avulsione per la sollecitazionio tendinea in trazione. Successivamente venne
classificato come una osteocondrosi.
La malattia , spesso bilaterale, compare all'età di 8-13 anni per le femmine e
di 10-15 anni per i maschi, che risultano più frequentemente affetti.
Clinicamente viene riferito un dolore locale con una tumefazione in
corrispondenza della tuberosità tibiale, che migliora con il riposo e peggiora
con l'attività sportiva, soprattutto la corsa ed il salto. All'esame obiettivo
raramente è presente una zoppia, ma più spesso una limitazione funzionale
dell'estensione del ginocchio contro resistenza e sempre una dolenzia alla
digitopressione sull'inserzione del tendine rotuleo.
Il decorso naturale necessità di circa 2 anni e l'evoluzione è benigna ; la
complicanza peraltro rara , è il distacco della tuberosità tibiale per azione
traente del tendine rotuleo. La diagnosi si basa normalmente sui segni clinici
e sui sintomi. L'esame radiologico mostra il nucleo apofisario
"sofferente" , sclerotico, frammentato e parzialmente diastasato
dalla tibia; la xeroradiografia permette di riconoscere la tumefazione delle
parti molli , che coesiste sempre nella fase acuta iniziale della malattia.
L'ecografia consente una diagnosi già nella fase precoce con una alterazione
della borsa sierosa infra-patellare profonda ed un inspessimento del tratto
inserzionale del tendine rotuleo.
Il trattamento di questa osteocondrosi che si autolimita, necessita
dell'astensione del paziente dalla ginnastica e dalla attività sportiva fino
alla scomparsa del dolore in 3-6 mesi. E' inoltre utile un ciclo di FANS per
attenuare il dolore nei periodi di riacutizzazioni ed inoltre della FKT strumentale
con ultrasuoni o magnetoterapia.
Se il dolore è notevole, si può confezionare una ginocchiera gessata per 2-3
settimane per mantenere a riposo il muscolo quadricipite.
Nel caso di persistenza della sintomatologia dolorosa può essere anche indicato
un intervento di perforazioni multiple del nucleo di ossificazione per favorire
la vascolarizzazione dell'osso spugnoso sottostante.
OSTEOCONDROSI
DELL'APOFISI POSTERIORE DEL CALCAGNO
MORBO DI HAGLUND O DI SEVER-BLENKE
La malattia insorge fra gli 8 e i 13 anni , con
dolore localizzato nella parte posteriore del calcagno, dove è presente un
centro secondario di ossificazione su cui si inserisce il tendine calcaneare (
tendine di Achille). Anche il contatto con le scarpe diviene doloroso specie
dopo cammino prolungato. L'evoluzione è sempre benigna e non causa deformità
locale . La durata può anche essere lunga (circa 2 anni).
L'immagine radiografica mostra le tipiche alterazioni osteocondrosiche con un
apofisi addensata e frammentata.
E' necessario limitare il carico calcaneare mediante un plantare che limiti gli
urti posteriori e contemporaneamente somministrare antiflogistici nei periodi
di acuzia.
OSTEOCONDROSI
DELLO SCAFOIDE TARSALE
MORBO DI KOHLER I
Il morbo di kohler I insorge all'età di 3-8 anni ed è
più comune nel sesso maschile. La necrosi avascolare interessa il nucleo di
ossificazione dello scafoide del piede ed è di solito monolaterale.
Se clinicamente manifesto, il bambino si lamenta per un dolore al carico
localizzato nella regione del mesopiede; esso può influire sulla deambulazione
determinando una lieve zoppia, con il piede atteggiato in varismo per ridurre
la pressione sull'arco longitudinale.
La radiografia mostra lo scafoide appiattito, sottile, sclerotico o frammentato
(eseguire la radiografia del piede controlaterale).
La prognosi è favorevole e in 18-24 mesi si ha la ricostituzione completa e
spontanea dello scafoide. Se invece il dolore è particolarmente intenso e
duraturo, si consiglia uno stivaletto gessato da deambulazione per 4-6
settimane. Poichè è possibile la genesi di un piede piatto e doloroso, causato
da un progressivo appiattimento della volta longitudinale del piede , è
possibile utilizzare un plantare morbido longitudinale ad arco per sollevare la
volta stessa e scaricare dal peso l'osso compromesso.
OSTEOCONDROSI
DELLA TESTA DEL SECONDO METATARSO
MORBO DI KOHLER II O DI FREIBERG
Questa osteocondrosi si manifesta più frequentemente
nel sesso femminile tra i 18-30 anni. La sintomatologia è caratterizzata da un
dolore all'appoggio del secondo metatarso durante la deambulazione ( spt. con
scarpe col tacco), da rigidità dell'articolazione metatarso-falangea e dolenzia
locale alla digitopressione della testa metatarsale deformata e slargata.
Queste stesse caratteristiche si evidenziano con l'esame radiografico.
E' necessario utilizzare un plantare per sottrarre il carico alla testa
metatarsale.
OSTEOCONDROSI
DEL SEMILUNARE
MORBO DI KIENBOCK
La necrosi avascolare di questa osteocondrosi
determina la deformazione e lo schiacciamento del semilunare carpale.
Insorge più frequentemente a destra, fra i 15 ed i 40 anni , soprattutto nelle
persone predisposte per motivi di ordine meccanico (es. compressioni ripetute
nei lavoratori con martelli pneumatici).
La malattia esordisce con dolore al polso, irradiato all'avambraccio, rigidità
e dolenzia alla palpazione locale; è caratteristico un aumento della
sintomatologia algica all'estensione dorsale del polso e del dito medio.
Contemporaneamente vi è una diminuzione della presa di forza.
I reperti radiografici mostrano una sclerosi del semilunare , una sua
frammentazione , immagini cistiche ed un suo appiattimento; inoltre
l'alterazione del semilunare si riflette sulle ossa del carpo causandone una
instabilità globale.
L'evoluzione della malattia è cronica , senza guarigione spontanea .Nella fase
iniziale è opportuno immobilizzare con un gesso il polso a scopo antalgico e
per favorire la rivascolarizzazione dell'osso.
E' possibile l'escissione chirurgica del semilunare e l'inserzione di una
protesi acrilica oppure l'artrodesi limitata tra capitato e uncinato per
prevenire le alterazioni secondarie delle ossa carpiche.
OSTEOCONDROSI
DELLA COLONNA VERTEBRALE
MORBO DI SCHEUERMANN
La malattia ha decorso progressivo e si manifesta in
eta puberale (12-14 anni) più frequentemente nei maschi.
E' caratterizzata macroscopicamente da una accentuazione della normale cifosi
della colonna toracica ; infatti vengono coinvolti dalla necrosi ischemica i
nuclei epifisari dei corpi vertebrali, predisposti all'accrescimento in altezza
della regione anteriore e laterale del soma vertebrale. Questa necrosi deforma
a cuneo i corpi vertebrali.
L'adolescente presenta un aumento della cifosi dorsale, un iperlordosi cervicale
e lombare compensatoria, una contrattura della muscolatura flessoria, un
habitus astenico e spalle spioventi per protrusione anteriore del cingolo
scapolare.
La cifosi, raramente sintomatica in corrispondenza della regione apicale della
deformità, è fissa e persiste anche quando il paziente viene disposto in
decubito prono con colonna estesa. Al controllo radiografico si evidenzia una
cifosi dorsale ad ampio raggio con corpi vertebrali contigui deformati a cuneo;
i nuclei di accrescimento risultano frammentati addensati e schiacciati.
Il trattamento precoce, utilizzando dei corsetti gessati o corsetti ortopedici
(es.Milwaukee), arresta la progressione della deformità della colonna
vertebrale in accrescimento. Se al contrario non viene utilizzato un trattamento
incruento, è possibile una accentuazione grave della cifosi fino al termine
della crescita; le indicazioni ad un trattamento chirurgico con un'artrodesi
dorso-lombare strumentata, sono il dolore lombare e/o dorsale associati ad una
cifosi di 65 gradi Cobb.
Un ulteriore osteocondrosi ad interessamento vertebrale è la VERTEBRA PLANA O
MORBO DI CALVE'; è una forma rara con insorgenza nella prima infanzia .
La necrosi ischemica colpisce il nucleo di ossificazione di un solo corpo
vertebrale ed in particolare della prima vertebra lombare.
Si genera un gibbo acuto , spesso asintomatico, che viene trattato con corsetti
gessati.
OSTEOCONDRITE DISSECANTE
Questa osteocondrosi è caratterizzata da una lesione
osteocartilaginea della superficie articolare del ginocchio e, meno
frequentemente, del gomito, dell'astragalo e dell'anca. La lesione è di tipo
necrotico ed è determinata da un disturbo locale del circolo vascolare per
continui microtraumi. I frammenti osteocartilaginei possono staccarsi dall'osso
sotto forma di pastiglie coniche endoarticolari mobili.
Il morbo di Konig è la forma che colpisce il ginocchio soprattutto sul condilo
femorale mediale.
La sintomatologia è correlata alle dimensioni della lesione , alla sede ed alla
presenza di un corpo mobile endoarticolare; infatti il paziente si può
lamentare per una modica gonalgia diffusa sotto sforzo, oppure per rigidità
articolare, intensa algia improvvisa e cedimenti del ginocchio in occasione
dell'interposizione della "pastiglia" sufficientemente grande fra
condilo e piatto tibiale. Questi episodi causano versamenti sinoviali
subentranti ed anche blocchi articolari.
La diagnosi si avvale della radiografia standard e della proiezione per la gola
intercondiloidea e della TAC per lo studio della dimensione della lesione.
La terapia nelle fasi iniziali necessita soltanto dello scarico con stampelle
dell'arto affetto per un periodo variabile di 6-8 mesi; se invece la lesione è
di grosse dimensioni o se è presente un corpo mobile, si effettua per via
artroscopica la cruentazione della lesione per favorirne la cicatrizzazione
oppure la rimozione della pastiglia stessa.
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