Edema polmonare

Una legge fondamentale per 454d31e capire quali sono le cause che determinano l'e. polm; questa è la legge che determina gli scambi tra capillari e interstizi, a livello di liquido interstiziale avviene tutto il passaggio di sostanze necessarie per il metabolismo cellulare e per il metabolismo dei tessuti cui arriva il vaso; come avviene regolato questo scambio?? È appunto regolato da questa legge che si chiama equazione di Starling dalla quale risulta che i meccanismi che sono tesi ad impedire l'accumulo di liquido nel distretto intravascolare vale a dire i meccanismi che fanno si che il liquido non sia tutto all'interno dei vasi e al tempo stesso non trasudi tutto all'interno dell'interstizio dipendono dall'equilibrio tra la pressione idrostatica e la pressione oncotica del plasma a livello dei capillari venosi. Che cosè la pressione oncotica? È la pressione che tende a impedire che il liquido dall'interno dei vasi fuoriesca ed da chi è data? è una pressione "chimica", cioè sono i soluti all'interno del plasma che essendo più concentrati rispetto all'esterno trattengono il liquido e quindi il plasma. Mentre la pressione idrostatica è la pressione vera e propria che c'è all'interno dei capillari che determina trasudazione di liquido dall'interno verso l'esterno perché è una pressione, appunto, dall'interno verso l'esterno. Quindi dall'equilibrio di queste due cose, dalla capacità di uscire e dalla capacità di trattenere liquido all'interno dei vasi si determina il normale flusso di liquido a livello degli spazi interstiziali perché normalmente ci deve stare un passaggio di liquido perché con il liquido arriva l'ossigeno, il glucosio, gli amminoacidi e tutte le sostanze utili per il tessuto; d'altra parte il liquido deve essere anche drenato perché con il drenaggio va via l'anidride carbonica e i prodotti del catabolismo dei processi cellulari. Questa capacità di drenaggio è essenzialmente data dal sistema linfatico e il sistema venoso: questa è una legge generale, dovunque avviene questo: ai piedi, mani, cervello e a livello polmonare. Per che cosa si può avere un alterazione di questa legge di Starling? Per che cosa può succedere che questo liquido ristagni a livello interstiziale? Aumento della pressione idrostatica capillare, la pressione che dall'interno spinge verso l'esterno, è la pressione sanguigna, che poi a livello capillare è molto ridotta; quando aumenta tale pressione il liquido lascia il letto vascolare per depositarsi a livello interstiziale. Un insufficienza ventricolare sinistra acuta che determina un aumento della pressione a monte del ventricolo sinistro perché l'incapacità di rimettere sangue a livello dell'aorta determina aumento della pressione intraventricolare, aumento della pressione atriale e di conseguenza aumento della pressione a livello delle arterie polmonari. Tutto questo determina aumento della pressione a livello dei capillari polmonari dove si determina la fuoriuscita di liquido dall'interno del vaso verso l'esterno; questa è una delle prime cause di e. polmonare acuto o meglio parliamo ancora di trasudazione. [Perché si può avere un insufficienza ventricolare sinistra acuta?? Sia per cardiopatia . che valvolare o per disturbi del ritmo. Per es. l'improvvisa insufficienza cardiaca può essere data: da flutter o meglio fibrillazione atriale (in caso di fibrillazione questa si instaura improvvisamente, è un alterazione del ritmo, si ha una fascicolazione perché ogni fibrilla si contrae per conto suo, c'è una dissociazione, e quindi a monte dell'atrio si ha un aumento della pressione perché l'atrio non determina una buona contrazione e quindi il passaggio di sangue dall'atrio al ventricolo che avviene solamente per caduta; in quel caso abbiamo un aumento della  pressione diastolica atriale e quindi aumento della pressione a monte)]. Ancora, per che cosa si può avere un aumento della pressione idrostatica?? Per stasi venosa polmonare, per es, per stenosi della mitrale, siamo sempre a livello di quello che succede a valle per vedere quali sono le causa a monte. Se noi abbiamo una stenosi mitralica la contrazione è buona ma non si ha l'afflusso perché la valvola è stenotica e quindi si ha un aumento della pressione sia a livello ventricolare che a livello atriale che a livello polmonare; e quindi la stasi venosa polmonare nella stenosi mitralica o nella rarissima ostruzione della vena a causa di un mi..( è un tumore vascolare che si può avere anche a livello del miocardio) o un trombo a palla, quest'ultima è un evenienza rara ma che bisogna tener presente, quando si può avere un trombo a palla? Nella stenosi mitralica quando c'è una fibrillazione atriale perché nella fibrillazione atriale il sangue cade per deflusso e non per contrazione quindi non si ha un completo svuotamento dell'atrio destro che determina un ristagno di sangue a livello atriale destro e quindi formazione di trombi a livello atriale, una volta avuto il trombo scatta il meccanismo della trombogenesi perché sul trombo si attivano le piastrine e quindi questo trombo cresce sempre di più a livello atriale. Normalmente nella fibrillazione questo succede a livello delle auricole che sono due appendici atriali perché soprattutto qui si ha il ristagno di sangue ma può avvenire che il trombo si instauri a livello atriale, qui, dalla parete a cui è adeso cade e finisce proprio in pieno atrio determinando l'ostruzione. Per questi motivi è fondamentale che quando un paziente abbia una fibrillazione atriale debba essere trattato con gli anticoagulanti: è la prima prevenzione sull'embolia da fibrillazione atriale perché la f. atriale determina questi trombi a livello auricolare o a livello atriale poi si possono avere delle fasi in cui il paziente può rientrare nel ritmo; la f. può essere cronica o acuta, cioè si può entrare e uscire dalla fibrillaz. Nel momento in cui il paziente rientra nel ritmo e quindi si ha una adeguata contrazione atriale si può avere la messa in circolo di queste piccole parti di trombo con conseguente embolia a livello cerebrale, a livello periferico.

Le altre alterazioni della legge di Starling per cui si può avere aumento di liquido a livello interstiziale sono: diminuzione della pressione oncotica del plasma, diminuisce la capacità di trattenere liquidi all'interno del torrente vascolare e questo può essere dovuto a : malattie ematiche gravi, perché si ha una caduta della produzione di albumina e quindi con si hanno meno proteine a livello ematico e quindi meno proteine oncotiche oppure sindrome nefrosica, il concetto è lo stesso: qua non c'è mancata produzione ma c'è aumentata perdita di proteine a livello renale perché le proteine passano attraverso il glomerulo renale e quanto più è grave la sindrome nefrosica tanto più grandi sono le proteine che passano tanto è vero che prima si chiama micro-albuminuria e poi diventa proteinuria conclamata in cui passano le gamma globulina.

Gran parte della respirazione avviene si perché abbiamo i movimenti involontari, diaframmatici e intercostali che aumentano la capacità della gabbia toracica e quindi determinano le immissioni di aria però una volta che si determina questa apertura della gabbia toracica che cosa si viene a formare all'interno della gabbia toracica?? La pressione negativa, un vuoto praticamente, che determina l'immissione di aria all'interno di questo vuoto: aumentando la pressione all'interno del torace si ha l'aumento della trasudazione, questo per che cosa può avvenire?? In caso di pneumotorace o in caso di grave asma bronchiale per la bronco stenosi e per l'ostruzione alla respirazione si ha un aumento della pressione polmonare e si può avere la trasudazione. Ancora, avevamo detto che l'altra componente era quella di portar via il liquido che si forma a livello interstiziale, quindi può essere che se ne forma molto o che non viene creato, per cui si può avere il blocco del drenaggio linfatico dovuto all'infiammazione cronica dei linfatici oppure la linfangite carcinomatosa, sono malattie rare ma che bisogna tener presente quando si ha una formazione di edema polmonare. Ancora, alterazione della membrana alveolo capillare, ovviamente possiamo avere un alterata trasudazione perché la permeabilità della membrana è aumentata. Quello che può determinare un aumento della permeabilità della membrana  normalmente sono eventi chimici: esposizione ad agenti tossici, per es i fumi durante gli incendi; overdose di sostanze narcotiche come l'eroina.

Perché si instaura tutto ciò?? Fino ad adesso abbiamo parlato di cuore sinistro perché l'edema polmonare acuto è determinato da uno scompenso acuto o cronico del cuore sinistro; adesso parlo delle cause che determinano un insufficienza cardiaca sia di destra che di sinistra: in questo caso (si riferisce alle slide) parte dall'aumentata contrattilità del ventricolo sinistro ma possiamo partire anche da una necrosi per cui diminuisce la contrattilità del ventricolo sinistro etc, il primo passaggio è una caduta della gittata cardiaca a livello periferico. Questo è il primo evento che si determina e che determina un circolo vizioso nell'insufficienza cardiaca ed è la caduta di gittata sistolica. Questa insufficiente gittata cardiaca sistolica cosa determina??in primis si ha una scarsa per fusione renale. Se sull'arteria renale si ha una stenosi che succede? Che minore flusso arriva al rene allora il rene che è un tessuto mobile deve salvare se stesso; in che modo?? Al centro del glomerulo c'è l'apparato iuxta glomerulare che risponde alle variazioni di pressione o alle variazioni di sodio; quando la pressione scende o quando il sodio è basso, perché le due cose sono assolutamente correlate, il rene sa di essere in pericolo e quindi la bassa pressione determina la liberazione di renina. La renina determina la liberazione di angiotensina I che diventerà angiotensina II. Quest'ultima ha due principali azioni: la vasocostrizione e la liberazione di aldosterone: la prima determina l'aumento della pressione l'altra la ritenzione di sodio, tutto ciò serve ad aumentare la pressione sistemica talché questa stenosi che c'è in questo punto sia baipassata; nel senso che se qui c'era 140 e dopo la stenosi abbiamo 100 se io riesco a portare questo a 180 e qui ho 140 ho lo stesso una buona perfusione renale. Questo è il meccanismo infernale che il rene mette in moto e che è la causa di un sacco di guai a livello sistemico. E quindi la liberazione di renina determina aumento della pressione arteriosa e ritenzione di sodio tutto questo cosa porta?? L'aumento della pressione è dovuto alla vasocostrizione per cui si ha un aumento delle resistenze vascolari periferiche perché quelle che sono sensibili sono le arteriole più che l'aorta e quindi le resistenze vascolari periferiche aumentano e questo determina una caduta di gittata sistolica. Perché la gittata sistolica che lavora controcorrente è ostacolata e quindi si viene a instaurare questo circolo vizioso in cui la caduta di gittata determina un aumento di resistenze, aumenta il precarico e la gittata diminuisce. Questo è il circolo vizioso che si instaura nella insufficienza cardiaca e noi dobbiamo interrompere questo circolo vizioso. Oggi è cambiata la terapia dell'insufficienza perché si cerca di bloccare questi meccanismi messi in moto; prima si davano solamente farmaci che aumentavano la gittata quindi inotropi positivi tipo la digitale (che poi si è visto che non era inotropo positivo) cmq lo scopo era quello di dare forza al cuore per fare aumentare la gittata ma questo va a contrastare con l'aumento delle resistenze che si contrappongono alla gittata .

I motivi per cui si instaura l'insufficienza cardiaca:

ma vediamo qual è il primo  segno dell'insuff. Perché in base a questo noi possiamo fare una classificazione dell'insufficienza c. per capire la gravità dello stato di un paziente. Questa classificazione si basa sulla presenza della dispnea; in base alla gravità della dispnea che è correlata con la gravità dell'insuff. Si riconosce la classe di tipo 1 in cui non c'è nessuna limitazione: l'ordinaria attività fisica non determina né fatica né dispnea né palpitazione né angina: la prognosi in questo caso è la migliore perché è solamente uno stato iniziale di insuff. c. congestizia ma non si ha ancora nessuna sintomatologia.

Nella classe 2 inizia ad aversi una leggera limitazione dell'attività fisica solamente con gli sforzi intensi; tali pazienti stanno bene a riposo, l'ordinaria attività fisica può determinare affaticamento, quindi dispnea, palpitazioni o angina (l'angina in questo caso è data dalla mancata contrazione cardiaca e quindi ipoafflusso coronarico, specie se vi è già una placca (l'insuff. c. avviene anche nella malattia ischemica)). Invece la classe 3 è in notevole limitazione all'attività fisica. Un attività inferiore a quella ordinaria porterà alla scomparsa dei sintomi, i pazienti stanno bene a riposo ma che significa attività inferiore a quella ordinaria?? Che il paziente riduce la propria attività, il paziente in classe 3 che normalmente sale a piedi le scale ora prende l'ascensore.. Insomma non riesce a fare più le normali cose quindi ha ridotto l'attività

La classe 4 è invece la classe più grave ed è l'incapacità a svolgere ogni tipo di attività fisica senza che si instauri la dispnea; i sintomi dello scompenso cardiaco e dell'angina sono presenti anche a riposo: questa è appunto la dispnea a riposo e ne identifica la classe più grave. La prognosi in questo caso è severa ed è possibile che il paziente dalle quarta classe passi all'edema polmonare; basta una qualsiasi cosa determini un maggiore incremento della portata cardiaca che determina insuff. c.

Perché un paziente va in scompenso cardiaco?? Quali sono le cause o le malattie?? È importante distinguere lo scompenso acuto da quello cronico.

Sono cause di scompenso acuto l'infarto del miocardio, è la causa più frequente di scompenso acuto e quindi di edema polmonare; una forte necrosi o una forte ischemia cardiaca determina incapacità contrattile a livello ventricolare, se si tratta di ventricolo sinistro si determina immediatamente un aumento della pressione a monte e quindi edema polmonare.

L'aritmia, in particolare la  fibrillazione, può determinare un aumento della pressione idrostatica e della permeabilità dei capillari polmonari con conseguente edema polmonare acuto.

L'embolia polmonare: a monte di dove arriva l'embolo c'è un aumento della pressione polmonare.

In corso di tireotossicosi anche se questa è oramai un evenienza abbastanza rara perché si riesca a fare precocemente diagnosi di ipertiroidismo però in passato la tireotossicosi, cioè l'immissione in circolo di grandi quantità di ormoni tiroidei, determinava una contrattilità cardiaca così elevata che poi si schiantava.

La crisi ipertensiva, perché aumentano le resistenze; si parte da qui: aumento delle resistenze, bassa gittata cardiaca, aumento della renina che porta un aumento della pressione arteriosa in un momento in cui è la pressione che determina tutto questo; questo circolo vizioso è determinante.

La rottura di un muscolo papillare in corso di infarto.

Il difetto del setto interventricolare, questo determinando shunt artero-venosi, determina aumento della pressione venosa e quindi aumento della pressione anche a livello interstiziale polmonare. Questo è classico nel neonato, normalmente sono congeniti questi difetti. Si può avere però la rottura di un setto interventricolare in corso di infarto,si genera un aneurisma del setto interventricolare e si può avere la rottura dell'aneurisma e quindi del setto e improvviso shunt artero-venoso.

Invece nel cronico, e questi sono i più comuni, si instauri un insuff. c. cronica e che poi arrivi in classe quarta e vada poi in edema p.

La prima causa di scompenso c cronico è la malattia ischemica cardiaca, quindi la coronaropatia.

Ancora, l'ipertensione, perché determina ipertrofia ventricolare sinistra: è uno degli eventi più classici dell'iperteso (questa rientra poi nella coronaropatia perché lo spessore ventricolare molto alto fa si che non può essere neanche ben irrorato perché non si ha anche l'aumento del letto capillare che resta lo stesso ma aumenta lo spesso ventricolare e quindi c'è parte del miocardio che è mal irrorato e mal ossigenato). C'è il problema che questa ipertrofia continuando a lavorare contro resistenze arteriose aumentate si sfianca e si parte dalla ipertrofia concentrica. Per questo motivo una basa gittata cardiaca con uno spessore così grande può determinare anche necrosi, ischemia e alla fine l'ipertrofia concentrica andrà ad ipertrofia eccentrica perché si va incontro all'insuff.c. il cuore cede e si ha questa grande ipertrofia eccentrica degli ipertesi. Dunque la malattia ipertensiva è una delle principali cause dell'insuff, cardiaca congestizia così come la coronaropatia. Se ne parla insieme perché sono la stessa cosa perché l'ipertensione è uno dei fattori di rischi della coronaropatia, quindi il danno d'organo dell'ipertensione è sia la coronaropatia che determina lo scompenso che lo scompenso.

La malattia reumatica, per i difetti valvolare, classica la stenosi mitralica: anche questa oggi si vede molto raramente.

La cardiopatia congenita come il cuore polmonare per cui si hanno grandi dilatazioni del cuore destro perché aumenta la pressione a livello polmonare.

La cardiomiopatie congenite.

L'anemia, perché si ha un aumento di frequenza per compenso (FINE CASSETTA, FUCK!)

Questa è la cascata che avviene: diminuzione della funzione della pompa del ventricolo sinistro, diminuzione della gittata sistolica e della gittata cardiaca, aumento del volume nel ventricolo sinistro quindi aumento della pressione telesistol (BOH), cioè alla fini della sistole rimane ancora sangue nel ventricolo, questo quantitativo di sangue determina una pressione nel ventricolo sinistro che non dovrebbe esserci alla fine della sistole, quindi un residuo che determina un aumento della pressione diastolica ventricolare; il fatto che nel v sinistro sx ci sia una quantità di sangue alla fine della sistole fa si che a livello atriale, nella diastole atriale, che dovrebbe determinare una caduta di sangue nel v sx, se trova già sangue trova difficoltà a far scendere il sangue nello stesso ventricolo e quindi aumenta la pressione telediastolica.

Aumento della pressione nell'atrio sinistro, nelle vene polmonari, quindi sempre a monte, per cui se siamo nel cuore sinistro edema polmonare mentre se siamo nel cuore destro avremo le classiche manifestazioni dell'insufficienza cardiaca congestizia, quindi edemi, difficoltà respiratorie, epatomegalia ecc.    

Classificazione dell'edema polmonare:

le cause possono essere squilibrio delle forze di Starling: aumento della pressione capillare, aumento della pressione venosa, aumento della pressione venosa polmonare secondaria all'insufficienza ventricolare sinistra, aumento della pressione capillare polmonare secondaria all'aumento della pressione arteriosa polmonare (il cd edema da iperperfusione);

ma anche sostanze estranee presenti in circolo: ci sono alcuni veleni di serpenti che agiscono proprio alterando la permeabilità della membrana alveolo capillare e quindi determinando l'edema polmonare;

aspirazione del contenuto acido dello stomaco: in corso di polmonite ab ingestis che è data da succo gastrico; quando l'ernia iatale da un reflusso molto abbondante si può avere una aspirazione di succo gastrico nei polmoni;

polmonite acuta;

sostanze endogene vasoattive come l'istamina, per cui in corso di asma;

coagulazione intravascolare disseminata;

insufficienza linfatica;

trapianto polmonare;

disseminazione di un processo neoplastico attraverso i vasi linfatici quindi carcinosi linfagina

anche la silicosi può determinare per aumento della fibrosi polmonare, quindi aumento della pressione a livello polmonare, la presenza di edema polmonare.

Come si fa a capire che un paziente è in edema polmonare?? Cosa attira la nostra attenzione??

Ovviamente la dispnea: viene espressa come una sensazione di soffocamento, di fame d'aria si presenta con esordio improvviso e andamento ingravescente. La frequenza respiratoria elevata si osserva mediante l'alitamento delle pinne nasali perché c'è una differenza tra aumento degli atti respiratori, la tachipnea, e la dispnea perché nel primo caso si ha l'aumento degli atti respiratori che può avvenire anche durante la corsa ma la dispnea invece, c'è difficoltà respiratoria e quindi si mettono in moto meccanismi per aumentare la capacità respiratoria quindi c'è l'alitamento delle pinne nasali, rientramento degli spazi intercostali, e l'impiego dei muscoli respiratori ausiliari per aumentare la respirazione.

L'altro sintomo fondamentale è la tosse, che si associa sempre alla dispnea; nelle fasi iniziali è secca e stizzosa e successivamente si associa con l'espettorato che caratteristicamente è rosa schiumoso perché il trasudato a livello degli spazi interstiziali, a livello alveolare arriva ora anche a livello tracheale e quindi viene emesso roseo o anche rossastro; è una cosa grave.

La frequenza cardiaca e la pressione arteriosa sono ovviamente aumentate, sia per lo stato di angoscia del paziente che sta soffocando e quindi ha un agitazione enorme sia per la scarica adrenergica perché la bassa gittata cardiaca aumenta tutti i meccanismi di compenso tra cui anche la secrezione delle catecolamine. 

La cute comè? Appare fredda e matida di sudore con cianosi dei prolabi e delle estremità. Il paziente non riesce ad ossigenarsi e quindi si ha estremità cianotiche, classiche le unghie delle mani e dei piedi; anche i lobi delle orecchie sono cianotici.

La facies è ansiosa

Il paziente ha un decubito obbligato: ortopnoica, sta seduto perché se si stende aumenta il ritorno venoso e in presenza di una scarsa gittata cardiaca si ha l'aumento del precarico e aumento della pressione a livello polmonare. Questo è fondamentale per chi si approccia a un paziente con sospetto di e. polm perché se noi mettiamo un fonendo sull'app respiratorio di questo soggetto immediatamente facciamo diagnosi perché quello che si sente è questa marea montante, cioè presenza di murmuri dalla base fin verso sopra, perciò si chiama montante e questi aumentano di dimensione man mano che si sale nell'auscultazione della gabbai toracica, è proprio la presenza di liquido a livello bronchiolare e bronchiale che determina questi rumori, ovviamente quando più sale nelle parti grande, i bronchi grandi, a livello tracheale, maggiormente è la grandezza delle bolle che sentiamo fino ad avere l'espettorazione schiumosa del paziente.

Spesso è presente anche il broncospasmo dovuto alla liberazione di catecolamine come l'istamina.

Il quadro drammatico di questo paziente che è dispnoico, cianotico, pallido con questa sudorazione fredda (il paziente quando ha un espettorato schiumoso difficilmente si riesce a recuperare).

Nei pazienti cardiopatici si può prevenire l'insorgenza dell'insufficienza miocardia agendo sulle malattie che possono esserne la cause, una volta che si è instaurato lo scompenso cardiaco, l'infermiere partecipa attivamente a tutte le fasi del trattamento; nel caso di insufficienza cardiaca quali sono i compiti dell'infermiere?? L'infermiere deve imparare a riconoscere i segni della malattia e consigliare il paziente a seguire un corretto approccio terapeutico.

Dispnea, debolezza, facile affaticamento: l'infermiere deve convincere il paziente a mantenere la posizione ortopnoica aletto o sulla, sedia; nel caso in cui il paziente sia allettato insegnare a compiere esercizi con le gambe per evitare l'insorgenza della tromboflebite, nel caso in cui il paziente deambuli è necessario insegnargli a riconoscere a quale sforzo può andare, evitare che vada oltre la riserva che lui riesce a evocare, alimentarsi con piccoli pasti e frequenti questo anche perché la fase digestiva è un alto impegno per il ventricolo sinistro per cui se noi riduciamo l'impegno ventricolare sinistro durante la digestione a piccole colazioni durante la giornata il paziente non va in dispnea anche durante la fase digestiva.

Valutare l'entità dell'edema periferico.

In caso di insufficienza acuta del ventricolo sinistro la terapia d'emergenza deve essere rivolta a ridurre il volume intravascolare mediante la somministrazione di diuretici ottenendo cos' la riduzione del ritorno venoso al cuore e il miglioramento della funzione contrattile del v sinistro. Siccome c'è un incapacità del cuore a gestire la gittata cardiaca, quindi si ha un ritorno venoso al cuore enorme rispetto a quello che il cuore riesce a emettere e dobbiamo ridurre il carico in maniera che non si vada a peggiorare ulteriormente questa situazione. Perché è possibile usare la nitroglicerina?? Perché la nitroglicerina è un vaso dilatatore ma più che un vasodilatatore è un venodilatatore; cos' come i calcioantagonisti sono vaso dilatatori e anche venodilatatori, cioè si allargano moltissimo permettendo che gran parte del sangue ristagni a livello periferico, addominale, a livello dei grandi vasi, cava inferiore, cava superiore, che si dilatano moltissimo quindi il sangue non ritorna a livello del cuore e riduciamo il ritorno cardiaco.

È utile porre il paziente seduto a gambe appese così si riduce la contrazione degli arti inferiore e si riduce la velocità con la quale il sangue ritorni su, e poi si mettono dei lacci emostatici, si lasciano un solo arto libero e si tolgono ruotandoli ogni 15 minuti per evitare vadano in ischemia.

Noi possiamo vasodilatare ulteriormente il paziente, molto utile è la morfina infatti non appena arriva un paziente in edema polm la prima cosa che si fa è la morfina sia perché si seda il paziente e quindi toglie quella componente ansiosa e quella componente legata all'ipertono simpatico e quindi la pressione alta, la frequenza cardiaca alta e sia perché è un  potentissimo veno e vasodilatatore.

Migliorare gli scambi gassosi e l'ossigenazione, può essere utile somministrare morfina che riduce la richiesta di ossigeno anche; somministrare ossigenoterapia ed aminofillinici, che sono broncodilatatori anche se non sono molto efficaci perché una volta avuta la broncodilatazione non è che miglioriamo la funzione degli alveoli. Ovviamente prevenire il broncospasmo, in alcuni casi intubare il paziente e assistere con ventilazione e questo è fondamentale quando il paziente è in shock da edema polm.  

Migliorare la funzione cardiaca somministrando digitale, seguire la prescrizione del medico; che la digitale aumenta la contrazione cardiaca, negli ultimi 5 anni esistono una serie di ricerche internazionali che dimostrano, gli unici sono gli amdiorone (BOH), che è un farmaco molto difficile da usare, che si usa in america in caso di emergenza che aumenta la contrazione cardiaca però è pericoloso aumentare la contrazione cardiaca perché aumentano le resistenze periferiche; la digitale è molto importante perché è bradicardizzante, in questo va bene.