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CONTROLLO DELLA PA
GC= FC x GS
GC: gittata cardiaca = 5L/min
FC: frequenza cardiaca 313d36d = 70 bpm
GS: gittata sistolica = 70ml/min
GITTATA CARDIACA
Il controllo della FC può essere:
INTRINSECO: cioè dato dalla capacità propria del cuore, dovuta alle caratteristiche delle cellule pace-maker.
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ESTRINSECO: è dovuto all'azione del SNA soprattutto del sistema nervoso simpatico e parasimpatico, infatti il simpatico agisce con un effetto cronotropo + che provoca l'aumento della FC, mentre in parasimpatico agisce con un effetto cronotropo - che provoca una diminuizione della FC
Anche per
INTRINSECO:
dovuto alle caratteristiche del cuore, fra cui la più importante è la
contrattilità, che dipende dal VTD (quantità di sangue presente del ventricolo
prima della sistole), questo volume determina la lunghezza delle fibre
ventricolari in modo direttamente proporzionale e questa rappresenta la legge
del cuore o controllo intrinseco o eterometrico, cioè
ESTRINSECO: attraverso cui si modifica la contrattilità, infatti l'azione del simpatico ha effetto isotropo + e la fa aumentare, mentre il parasimpatico ha un effetto isotropo - e la fa diminuire.
RESTISTENZE PERIFERICHE: sono tutti quegli ostacoli, che in qualche
modo rallentano il flusso di sangue e sono dovute prima di tutto alla
composizione del sangue e ai fattori vasali, infatti le variazione del calibro
dei vasi sono determinate dalle RP. Per questo motivo, se il simpatico è
inibito, aumenta il calibro e diminuiscono le RP e a sua volta,
Esiste invece un'attività normale, (4 potenziali al secondo) che
determina il normale calibro, ma se aumenta la frequenza, diminuisce il calibro
e aumenta
Da questo si può dedurre che
VOLEMIA
DALLA [NA+ ]
Volemia: volume di sangue circolante
IL controllo della [NA+] spetta al rene, infatti a seguito dell'espansione di volume, il rene ha il compito di far perdere ioni NA+ , mentre in caso di riduzione del volume, vi sarà un trattenimento di NA+. A questo proposito sul rene agiscono 2 ormoni
ADH ormone antidiuretico
ANP fattore natriuretico striale
L'ADH, agisce a livello renale (sul dotto collettore) l'azione di
questo ormone permette l'apertura dei canali per l'acqua (aquaporine)
favorendone il riassorbimento facoltativo. Insieme a questo ormone lavora anche
il sistema RAA (sistema renina aingiotensinaI angiotensina II)
in cui l'angiotensina II viene prodotta in caso si ipovolemia dalla renina (che
è un enzima prodotto dalle cellule dell'arteriola afferente, che trasforma
l'angiotensinogeno(forma inattiva) in aingiotensina I che a sua volta viene
convertita in Angiotensina II da un enzima chiamato ACE).
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L'angiotensina II in caso di ipomolemia
vasocostrittore
Stimola il centro della sete
La secrezione di ADH
Aumenta il riassorbimento obbligatorio nel TCP
Stimola la produzione di aldosterone (che a sua volta ha effetti sul riassorbimento facoltativo.
In caso di ipervolemia invece, il fattore natriuretico striale:
Agisce sul rene
Inibisce il centro della sete
Inibisce la produzione di ADH
E agisce sui vasi
Perciò tutti questi meccanismi, sia ormonali che nervosi, cooperano
dando vita a un meccanismo sistemico che porta a livelli normali, in caso di
variazioni
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