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CONTROLLO DELLA PA - GITTATA CARDIACA

medicina


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CONTROLLO DELLA PA

La P è un valore che deve rimanere sempre costante ed è controllata dal riflesso barocettivo. I barocettori, si trovano nell'arco aortico e il loro centro d'integrazione si trova nel bulbo. La PA dipende dalla GC e dalle restitenze periferiche (che sono rappresentate dalla viscosità del sangue, lunghezza calibro dei vasi). Quindi se la PA varia bisogna agire sulla GC e sulle RP

GC= FC x GS

GC: gittata cardiaca = 5L/min

FC: frequenza cardiaca 313d36d = 70 bpm

GS: gittata sistolica = 70ml/min


GITTATA CARDIACA

Il controllo della FC può essere:

INTRINSECO: cioè dato dalla capacità propria del cuore, dovuta alle caratteristiche delle cellule pace-maker.



ESTRINSECO: è dovuto all'azione del SNA soprattutto del sistema nervoso simpatico e parasimpatico, infatti il simpatico agisce con un effetto cronotropo + che provoca l'aumento della FC, mentre in parasimpatico agisce con un effetto cronotropo - che provoca una diminuizione della FC

Anche per la GS c'è un doppio controllo:

INTRINSECO: dovuto alle caratteristiche del cuore, fra cui la più importante è la contrattilità, che dipende dal VTD (quantità di sangue presente del ventricolo prima della sistole), questo volume determina la lunghezza delle fibre ventricolari in modo direttamente proporzionale e questa rappresenta la legge del cuore o controllo intrinseco o eterometrico, cioè la GS è direttamente proporzionale al riempimento del ventricolo e quindi alla lunghezza delle fibre ventricolari.

ESTRINSECO: attraverso cui si modifica la contrattilità, infatti l'azione del simpatico ha effetto isotropo + e la fa aumentare, mentre il parasimpatico ha un effetto isotropo - e  la fa diminuire.


RESTISTENZE PERIFERICHE: sono tutti quegli ostacoli, che in qualche modo rallentano il flusso di sangue e sono dovute prima di tutto alla composizione del sangue e ai fattori vasali, infatti le variazione del calibro dei vasi sono determinate dalle RP. Per questo motivo, se il simpatico è inibito, aumenta il calibro e diminuiscono le RP e a sua volta, la GS, la FC, la GC e la PA.

Esiste invece un'attività normale, (4 potenziali al secondo) che determina il normale calibro, ma se aumenta la frequenza, diminuisce il calibro e aumenta la PA a parità di volume. Mentre se la frequenza diminuisce il calibro dl vaso aumenta e a parità di volume diminuisce la PA.

Da questo si può dedurre che la PA dipende anche dalla VOLEMIA.


VOLEMIA      DALLA [NA+ ]

Volemia: volume di sangue circolante

IL controllo della [NA+] spetta al rene, infatti a seguito dell'espansione di volume, il rene ha il compito di far perdere ioni NA+ , mentre in caso di riduzione del volume, vi sarà un trattenimento di NA+. A questo proposito sul rene agiscono 2 ormoni

ADH ormone antidiuretico

ANP fattore natriuretico striale

L'ADH, agisce a livello renale (sul dotto collettore) l'azione di questo ormone permette l'apertura dei canali per l'acqua (aquaporine) favorendone il riassorbimento facoltativo. Insieme a questo ormone lavora anche il sistema RAA (sistema renina aingiotensinaI angiotensina II)
in cui l'angiotensina II viene prodotta in caso si ipovolemia dalla renina (che è un enzima prodotto dalle cellule dell'arteriola afferente, che trasforma l'angiotensinogeno(forma inattiva) in aingiotensina I che a sua volta viene convertita in Angiotensina II da un enzima chiamato ACE).



L'angiotensina II in caso di ipomolemia

vasocostrittore

Stimola il centro della sete

La secrezione di ADH

Aumenta il riassorbimento obbligatorio nel TCP

Stimola la produzione di aldosterone (che a sua volta ha effetti sul riassorbimento facoltativo.

In caso di ipervolemia invece, il fattore natriuretico striale:

Agisce sul rene

Inibisce il centro della sete

Inibisce la produzione di ADH

E agisce sui vasi


Perciò tutti questi meccanismi, sia ormonali che nervosi, cooperano dando vita a un meccanismo sistemico che porta a livelli normali, in caso di variazioni la PA







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