ATEROSCLEROSI - DECORSO - EPIDEMIOLOGIA

Durante la sua evoluzione il danno vasale rimane silente per lungho tempo e si manifesta solo quando risulta di gravità tale da produrre segni di insufficienza arteriosa, con diminuito apporto di ossigeno agli organi colpiti, o addirittura, interruzione improvvisa del flusso ematico zonale o rottura del vaso.

Benche qalsiasi arteria possa essere colpita, i primi bersagli sono costituiti dall'aorta e dalle arterie coronarie e cerebreli, cosicchè le principali conseguenze di questa malattia sono gli infarti miocardici (attacchi di cuore) e cerebreli (ictus).

DECORSO

Il fatto iniziale che porta alla formazione della placca ateromatosa è rappresentato da uno stimolo lesivo che agisce sulle cellule dell'endotelio della tonaca intima vasale e che può essere di varia natura:

-meccanica (esempio pressione arteriosa troppo elevata);

-ormonale (esempio contraccettivi:)

-immunologia (esempio precipitazione di immunocomplessi);

-chimica (esempio ipercolesterolemia, iperglicemia, iperuricemia, ossido di carbonio).

Lo stimolo lesivo provoca la proliferazione delle cellule muscolari lisce della tonaca media e la loro migrazione verso il punto della lesione nell'intima. inoltre, sulla lesione, le piatrine tendono ad aggregarsi formando un trobo parietale o <<murale>>.

Nei soggetti che possiedono un assetto lipidico normale, le lesioni endoteliari possono regredire. Nelle persone che presentano un quadro lipidico alterato, invece, gli esteri del colesterolo tendono a depositarsi in loco facilitando la formazione dell'ateroma.

Un tasso plasmatico elevato di <<lipoproteine a bassa densita>> (LDL), che trasportano il colesterolo dal plasma all'iterno delle cellule favorsce il deposito dei lipidi soprattutto a livello delle cellule muscolari lisce in proliferazione migrate nell'intima.

Se il processo si aggrava, le cellule muscolari lisce della tonaca media sono sollecitate ad una massiva proliferazione ed anche al loro interno si accumulano esteri del colesterolo (lesione fibro- muscolare).

Lo stadio successivo del processo è caratterizato dall' accumulo extracellulare di lipidi, dall'aumento dei mucopolissaccaridi, e di fibre elestiche e connettivali negli spazi intercellulari, con la formazione della <<placca fibrosa aterosclerotica>>.

La formazione dell'ateroma viene infine completata dall'insorgenza di fenomeni necrotici e dalla deposizione di sali di calcio.

EPIDEMIOLOGIA

L'incidenza della malattia può essere considerata elevatissima e rappresenta la più importante causa di morte nei paesi industrializzati.

La <<civiltà del benessere>>, col miglioramento della disponibilità alimentare e col progresso tecnologico ha senz'altro favorito l'instaurarsi dei fattori di rischio dell'aterosclerosi, la quale ha però alla base della sua insorgenza anche aspetti collegabili ad una predisposizione genetica.

In Italia, secondo i dati ISTAT, oltre il 48% dei decessi può essere correlato a questa malattia.

Solamente di cardiopatia ischemica muoiono annualmente nel nostro paese 100000 persone, un quarto delle quali con meno di 65 anni.

I fattori di rishio dell'aterosclerosi sono numerosi ed in grado si sinergizzare la loro azione; tra questi i più importanti sono i seguenti:

-iperlipidemia. Rappresenta il più importante fattore di rischio della malattia, le lipoproteine del tipo LDL, IDL, VLDL sono le più importante al fine dell'evoluzione ateromatosa, le LDL soprattutto riveste particolare interesse dal punto di vista aterogenicoed è conseguente ad un difetto congenito del metabolismo (ipercolesterolemia familiare). Diversi studi compiuti sulle popolazioni di diversi paesi hanno evidenziato uno stretto parellelismo tra aterosclerosi e l'ecesso di lipidi nell'alimentazione, soprattutto quella ad alto contenuto di acidi grassi saturi. Gli acidi grasssi polinsaturi esercitano, al contrario, un azione protettiva diminuendo il colesterolo plasmatico. L'andamento della mortalità per cardiopatia ischemica nelle diverse popolazioni è poi correlato positivamente col tasso medio del colesterolo plasmatico; ciò conferma il ruolo importante rivestito dal colesterolo nel determinismo della malattia.

Anche il solo aumento della trigliceridemia può determinare la comparsa della malattia. In questo caso più che hai lipidi, la responsabilità può essere attribuita ai glucidi, all'alcol ed all'eccesso calorico globale nella dieta.

-ipertensione arteriosa. La pressione sanguigna alta, sottoponedo a sforzo la parete vasale tende a danneggiarla meccanicamente ed a favorire la riproduzione delle cellule muscolari lisce, l'accumolo di lipidi e la sclerosi arteriosa. Secondo vari testi che ho considerato, nell'iperteso, il rischio di eventi vascolari aumenta di 4,4 volte con pressione arteriosa massima superiore ai 160mm Hg, e di 6,3 volte se la stessa supera i 180 mm Hg.

La contemporanea presenza di altri fattori di riscio (ipercolesterolemia, fumo) eleva ulteriolmente il rischio.

-fumo. I rischi di cardiopatie ischemiche e di ischemie cerebrali sono decisamente più elevati per i fumatori che per i non fumatori e sono correlati al numero di sigarette fumate.

La nicotina aumente l'adesività aggregabilità delle piastrine ed incrementa i lipidi circolanti nel sangue. L'ossido di carbonio, introdotto col fumo, aumenta la permeabilità vasale e favorisce la deposizione dei lipidi nella parete delle arterie.

-diabete. E' una malattia legata ad un alterato metabolismo glucidico a cui è spesso associato un disordine del metabolismo lpidico. Nel diabetico, in cui spesso si assommano diversi fattori di riscio maggiori o minori (età, sovrappeso, inattività fisica, stress, ecc.), la causa di morte è legata per l'80% agli episodi cardiovascolari, e per 53% alle coronaropatie.

-Età. Gli accidenti cardiovascolari sono rari prima dei 40 anni; le età più colpite sono quelle comprese tra i 45 ed i 55 anni.

-Sesso. Il sesso femminile godedi una protezione naturale contro l'aterosclerosi, prima della menopausa. Il diabete, l'uso contraccettivi orali (specialmente associati all'abitudine del fumo), tendono ad annullare tale protezione. L'uso dei contraccettivi orali sembra aumentare di 4,7 volte il rischio di eventi cardiovascolari nelle donne che ne fanno uso, rispetto alle coetanee che non li assumono. Tale rischio aumenta poi con età e la durata dell'assunzione del farmaco.

-Obesità. Aumenta il rischio cardiovascolare per la frequente associazione con squilibri del metabolismo lipidico e col diabete.

-inattività fisica. E' una concausa dell obesità e sfavorisce l'utilizzazione dei grassi saturi fortemente aterogeni.

PREVENZIONE

Da quanto esposto risulta chiaro come alcuni fattori di rischio dell'ateroclerosi non possono essere eliminati poiche ineluttabili (esempio età, sesso), di essi occorre tenere conto per il maggiore pericolo che comportano.

Altri, invece, sono di tipo comportamentale (età, inattività fisica, dieta squilibrata) e possono essere eliminati con adeguati interventi di educazione sanitaria.

A proposito del fumo, una vera e propria forma di intossicazione voluttuaria con l'imponente dipendenza psichica della nicotina, occorre sottolineare l'enormità del danno che esso procura a diversi livelli e come la sua assunzione con altri fattori di rischio moltiplichi il pericolo e peggiori l'evoluzione dell'arterosclerosi.

Per quanto riguarda situazioni quali l'ipertensione, il diabete e la gotta, una adeguata terapia nei loro confronti (farmacologica e/o dietologica) può senz'altro diminuire il rischio, anche se non abolirlo completamente.

Un importante ruolo preventivo può essere poi svolto da un appropriato regime dietetico, sia nell'obesità che nelle iperlipidemie, eventualmente in associazione con un adeguata terapia medica.

Per quanto riguarda il danno derivato dai contraccettivi ( e dovuto agli estrogeni in essi presenti), occorre dire che esso è minimizzato per l'uso dei preparati più recenti (minipillola) che li contengono in quantità ridotta.