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REGOLAZIONE DELLA VOLEMIA

medicina




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REGOLAZIONE DELLA VOLEMIA: la diminuzione della pressione a livello Juxtaglomerulare porta a stimolazione del SRA con aumento dell'Angiotensina2 che dà vasocostrizione dell' arteriola afferente e contrazione delle cellule del Mesangio con diminuzione del flusso ematico Renale e conseguente diminuzione della filtrazione glomerulare. E così si ha diminuzione di Na filtrato e aumento di Na riassorbito con H2O e aumento del Volume e Pressione. L'Aldosterone aumenta sotto stimolo dell' Angiotensina2 e stimola il riassorbimento di Na e di H2O che segue. I recettori Ipotalamici x Pressione-Osm stimolano ADH che promuove il riassorbimento di H2O e contrazione dell' arteriola efferente con aumento di pressione di filtrazione.



ALCALOSI METABOLICA E IPOVOL: In caso di perdita di succo gastrico e vomito imponente c'è anche ipovolemia. Riassorbimento idrosalino a livello prossimale e distale dell'ansa di Henle. Se prevale la deplezione di Volume rispetto all' alcalosi si può mantenere l'Alcalosi 858g61i per il fatto che il riassorbimento a livello prossimale di Na è scambiato con H+ persi nell'ultrafiltrato e si cura con somministrazione di NaCl. Anche a livello distale il K+ è scambiato con H+ sotto controllo dell Aldosterone. In caso di IperAldosteronismo1 si ha Max stimolazione della pompa H+/K+ ,quindi IperAldosteronismo1 con Ipovolemia peggiora gravemente l'Alcalosi Metabolica e non risponde a NaCl.



ACIDOSI METABOLICA E Insufficenza Renale Cronica. : Meccanismo fondamentale di risposta all'Acidosi Metabolica è un aumento di secrezione di NH3 che diffonde x gradiente di [ ] nella filtrazione renale e tampona un H+ formando NH4+. L'espulsione di NH3 dipende dallo scambiatore Na/H che a sua volta genera HCO3-. La rigenerazione di HCO3- avviene anche con l'intervento dei Fosfati.Nel tubulo distale ho una pompa H+ATPasi e una che scambia H+ con K+ regolata dall'Aldosterone che può potenziare l' acidificazione dell'Urina. Nell  I.R.C tutto ciò è ridotto per ovvi problemi di filtrazione. Nell' Insufficenza Epatica c'è meno NH4+( che viene ricavato da glutamina nel fegato ) per malfunzinamento degli epatociti periportali e + glutamina arriva al rene.






IPERALDOSTERONISMO 2: E' la risposta fisiologica alla condizione patologica dell'Edema. Quindi è l'Edema che causa IperAldosteronismo e non il contrario, infatti in quello 1 può esserci come no l'Edema. Non si cura quindi correggendo la risposta Cortico-Surrenalica, ma rimediando alla causa di edema. L'Edema che è una perdita di liquido isotonico nelle varie cavità virtuali stimola il SRA e ADH x il ripristino del Volume plasmatico perso. Ma se il recupero idrosalino è correlato a una continua perdita per edema quindi il meccanismo tende ad aggravare l'Edema stesso.



EMOLISI DA IgG E IgM: Dipendono essenzialmente da 3 variabili:tipo di Ig, titolodi Ab, titolo diAg. IgM e IgG sono anticorpi circolanti.

Emolisi da IgM: 1 IgM adesa sulla superficie dell GR o a antigene di membrana o a sostanza posta su di essa (x es. farmaci) è sufficiente per scatenare la reazione di attivazione del Complemento anche se di solito dipende dal titolo di Anticorpo ( + elevato + probabilità di attivaz) . Se il titolo è basso o è bassa la densità degli Ag si ha attivazione della cascata sub-litica. Il Complemento crea pori sul GR che si gonfia e muore. I macrofagi stanziali del Fegato,della Milza e del SRE distruggono i GR e danno patologie relative ai vari organi. Tipico Es. è la trasfusione incompatibile ABO, anche se si tratta di pochissimi ml si ha morte x attivazione di C3a e C5a con shock .

Emolisi da IgG: attivano il Complemento in dimero perciò ci deve essere  un titolo di Ab e una densità di Ag alti. C'è una patologia da alto titolo e proprietà di Ab nel neonato per incompatibilità di Rh con la madre, in cui l'Ab attraversa la placenta. Le IgG materne che attraversano la placenta causano emolisi e idrope fetale in 2^ gravidanza in cui si ha risposta secondaria con produzione di IgG anche a contatto con pochi Ag.



EDEMA POLMONARE CARDIOGENO: Legato a Insuff. cardiaca che porta a aumento della Pressione idrostatica capillare media. Aumenta il valore assoluto di ( P cap - P int) e questo porta a un Aumento del flusso linfatico medio. Nelle fasi iniziali si ha un parallelo Aumento del flusso in modo che il bilancio rimanga 0. Ciò porta il pz a Tachipnea che aiuta ad aumentare il flusso linfatico, tendendo a compensare e rendere meno positiva la Pressione interstiziale media. In questa fase non ho edema. Quando si arriva a saturazione del linfatico , se la pressione Aumenta ho uno squilibrio idraulico con iper-idratazione e edema interstiziale con suo relativo Aumento di Volume (fase Intermedia).Nella 3^ fase si ha edema vero e proprio con conseguenze drammatiche.



OMEOSTASI DEL Ca E OSTEODISTROFIA:Il Ca e il Pi sono legati in modo tale che se  Aumenta il Pi, il Ca libero diminuisce. Il Ca infatti ha la possibilità di essere regolato tramite riassorbimento-deposizione nell'osso, da riassorbimento intestinale e renale. Il sensore per il Ca libero sta nelle Paratiroidi che secernono PTH e Calcitonina.In caso di diminuzione del Ca libero il PTH influenza il rene stimolando l'attivazione della D3 che va a stimolare il riassorbimento osseo e quello gastrointestinale. Quando si avrà un Aumento [Ca] e un Aumento di D3 si ha inibizione del PTH. La Calcitona ha funzione opposta ristetto al PTH e ne inibisce la produzione. Il Ca libero serve al processo di coagulazione, x stabilizzare le membrane e come messaggero. Nell IRC ho un iperparatiroidismo con relativa stimolazione a riassorbimento osseo e escrezione renale di Pi che però non avviene x danno renale. Questo porta a eccessivo riassorbimento osseo con lesioni ossee e calcificazioni diffuse.





COMPENSO DELL'IPOSSIA: Con la diminuzione PaO2 le resistenze vascolari cerebrali diminuiscono e si ha Aumento del flusso ematico distrettuale. Se con la diminuzione della PaO2 si ha iper-ventilazione e quindi dim PaCO2 le resistenze vascolari cerebrali diminuiscono e l'ipossia si aggrava. Si ha vasocostrizione del sistema arterioso polmonare con vantaggio di distribuire il flusso dai territori ipoventilati a zone di polmone meglio ventilate però con sovraccarico Ventricolo DX. Nella degradazione dei nutrienti energetici in carenza di O2 si ha produzione di Ac.lattico perciò nel sangue si ha dim dei bicarbonato e Acidosi met. L'iper-ventilazione con diminuzione di CO2 conduce ad Alcalosi respiratoria che con l'Acidosi metabolica porta comunque a una diminuzione di bicarbonato. La diminuzione di O2 provoca vasodilatazione locale o generale con relativo Aumento della gittata cardiaca. In caso di Ipossia cronica si ha Aumento della concentrazione di emoglobina in circolo x stimolazione dell' Eritropoietina verso il midollo osseo con Aumento dell  Ht e policitemia.



TALASSEMIA a :Talassemia è una ridotta o assente sintesi di 1 o entrambe le catene globiniche. Le Tal a sono meno gravi delle b (tranne in caso di omozigosi). Sono malattie emolitiche su base ereditaria legate a carente sintesi di catene globiniche a. Il difetto + comune è la delezione e in base al genotipo distinguiamo: -a/aa portatore asintomatico; -a/-a o aa/- - talassemia minor causa anemia molto modesta; - -/a- HbH malattia con anemia emolitica cronica severa; - -/- - idrope fetale.



TALASSEMIA b : produzione inadeguata di catene b, non danno problemi durante il periodo fetale tanto + la sintesi di b è depressa tanto + grave è la malattia. La malattia dipende dall'eccesso relativo di catene a che a differenza di quelle b e g preferiscono precipitare piuttosto che fare omodimeri, tendono ad andare incontro precocemente a fenomeni ossidativi e a precipitare all'interno degli eritroblasti. Sono anemie emolitiche la cui gravità correla con assenza b0 o deplezione b+ di catene b (b+ forma minor,b0 forma major). I GR hanno morfologia irregolare e cell a bersaglio, c'è anemia ipocromicae Aumento della sideremia in base al grado di eritropoiesi inefficace.




HbS: Anemia falciforme è data da una mutazione puntiforme che porta alla sostituzione di 1 singolo aa: l'ac Glutammico in posizione 6 della cat. B dell'emoglobina in Valina che, al contrario dell'ac Glu, è apolare e questo facilita la polimerizzazione delle catene che precipitano e danno la forma a falce al GR. I fattori che influenzano la trasmissione sono:[O2] infatti tutti i fattori e le condizioni che favoriscono la deossigenazione completa del GR facilitano la polimerizzazione ; e [HbS] siccome ho sia catene b normali che mutate la [ ] critica di HbS è importante x stabilire se ci saranno fenomeni di falcizzazione. La [ ] critica è 20,8g/100ml , nell'eterozigote la [ ] è sempre minore , nell' omozigote è sempre Maggiore. Presenza di HbA e HbF tende a inibire il fenomeno.









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