Cos'è la psicologia fisiologica?

Branca della psicologia e medicina che studia come il sistema nervoso centrale e periferico e il sistema endocrino controllano o interagiscono nel comportamento.

Sherrington, nel '47, scriveva nel libro "The interactive action of nervous system" che la vita d'ogni giorno è un palcoscenico dominato da una drammatica persona e così sarà finché non calerà il sipario.

La psicologia fisiologica non pretende di studiare l'io, ma solamente le basi neuro fisiologiche del comportamento. E' quindi un metodo di comprensione del comportamento, ma anche un insieme di principi atti a mettere in relazione le funzioni e le organizzazioni del comportamento.

Il pensiero è un'entità astratta e non codificabile, che produce cose, ma non abbiamo difficoltà a codificare il cervello.

La posizione materialista afferma che la mente non esiste, ma esiste solo il cervello.

C'è una teoria metafisica (dualista-interazionista) che afferma l'esistenza del cervello (materiale) e della mente (immateriale) che studiamo in via indiretta; queste due parti interagiscono, in altre parole la mente pilota il cervello. Tale teoria dà per scontato che quest'entità immateriale riesce a modificare la materia.

Teoria dualistica semplice: mente e cervello viaggiano su binari paralleli. Non sostenibile.

Il comportamento è complesso e spesso imprevedibile (scimpanzé 95% del patrimonio genetico).

Se fosse possibile scomporre un modello comportamentale in parti semplici, già note in base all'esperienza, facilmente riconoscibili, dipendenti da variabili note e manipolabili, sarebbe possibile conoscere il comportamento, prevederlo e

-2-

controllarlo. E' quindi necessaria l'analisi delle singole parti e solo successivamente è possibile tentare una sintesi.

L'uomo è l'unica specie che è diffusa e si è adattata in tutto il globo, inoltre siamo capaci di modificare completamente il nostro habitat.

L'elemento base del comportamento è il sistema nervoso, quindi è necessario conoscerlo nel modo migliore per individuare gli elementi fondamentali che lo costituiscono. Il cervello umano è costituito da circa 12 miliardi di neuroni ed il numero delle loro connessioni è notevolmente superiore. Le sinapsi si muovono ed hanno capacità di recupero.

Le cose che impariamo rimangono sempre in memoria, se non le ricordiamo è perché abbiamo bisogno di una chiave d'accesso (fig. 1.2 "Rapporti della psicologia biologica con altri campi di studio").

Come si fa ricerca oggi?

Esistono limiti etici alla ricerca sull'uomo; il malato è un ottimo modello per studiare determinate cose. Un altro buon modello sono le malattie neurologiche, l'epilessia è conosciuta in più di 90 tipi, se ritroviamo l'area del centro epilettogeno posso curarla meglio. Per quanto riguarda il trapianto delle cellule cerebrali, siamo partiti dai topi transgenici, si prendono cellule cerebrali da embrioni di ratto, si fanno dissociare, si mettono in una soluzione, s'immettono poi in un ratto giovane, in cui sono prodotte legioni ed infine si vede cosa succede (fig.1.3 "Trapianto di cellule cerebrali"). In questo modo si è arrivati a trovare una cura per il morbo di Parkinson.

Altre ricerche sono fatte sul riconoscimento di volti: ad una scimmia è presentata una foto di altra scimmia che ruota da 0°-30°-60°-80°-100°-180°, capiamo che ci sono tre aree cerebrali specifiche che riconoscono una faccia vista in quella certa angolatura (fig.1.4 "Preferenza per i profili").

Ricerca sulla memoria: la persona umana incomincia con la consapevolezza dell'io. Noi siamo persone grazie alla memoria, perché abbiamo la coscienza di chi siamo, del passato, del presente, del futuro. I malati d'Alzaimer non hanno la memoria.

Esperimento (fig. 1.5 "La memoria in una capsula perti"): si prende un frammento d'ippocampo, si stimola e questo risponde, si registra la risposta, il frammento ricorda la risposta e risponderà ugualmente per alcune ore. L'ippocampo è implicato nei circuiti della memoria.

SISTEMA CEREBRALE UMANO:

* Metodiche di indagine del SNC in vivo con tecniche visive:

Indagini morfostrutturali

Risonanza magnetica

Tomografia computerizzata

* Metodiche di indagine del SNC in vivo con tecniche non invasive:

- Morfo funzionali

Spect

Pet

Spettrografia rm

Rm funzionale

* Indagini funzionali:

Eeg

Ecog (elettro corticografia)

Brain mapping (mappe cerebrali)

Meeg (magneto elettrico encefalografia)

Potenziali evocati stimoli correlati (visivi, acustici)

Corre lam

Potenziali evocati eventi correlati

(fig. 1.7 "Costo dei disturbi cerebrali") Prevalenza dei disturbi psichici negli Stati Uniti:

Il 19% della popolazione ha disturbi suddivisi in

Alcool e droghe

Ansia

Depressione

Schizofrenia

L'ansia produce l'assunzione di psicofarmaci, perché poche persone vanno dallo psicologo.

Alcuni disturbi psichiatrici possono avere cause organiche.

In due gemelli omozigoti, uno è schizofrenico, il suo ventricolo cerebrale è il doppio, perché c'è stata un'atrofia nell'area sottostante (fig. 1.8 "Gemelli identici ma non identici i loro cervelli e i loro comportamenti").

Negli autistici il corpo calloso è assottigliato prevalentemente nella posizione posteriore, c'è qualcosa d'organico.

La biologia del comportamento si esamina così:

- Descrizione dettagliata

Confronto tra specie per studiare l'evoluzione del cervello e del comportamento

Continuità dei comportamenti e meccanismi neurali

Comportamenti specifici d'ogni specie

Alla base di tutto c'è l'osservazione.

Metodi di ricerca (tab. 1.1)

1- descrizione (strutturale e funzionale)

2- studio comparato evoluzionistico

3- sviluppo

4- meccanismi

5- applicazione

Livelli d'analisi in psicologia fisiologica (fig. 1.10)

Si studia il comportamento individuale nell'ambiente sociale che può essere nuovo o in un gruppo, conosciuto possiamo porci come osservatori, il più possibile, invisibili.

Possiamo studiare i sintomi interessanti (vista, udito, tatto, midollo spinale, cervello). Possiamo studiare come è fatto il circuito, la rete neurale che compone che compone quella parte di corteccia cerebrale, possiamo studiare il singolo neurone, le loro connessioni sinaptiche. Da ognuno di questi livelli possiamo risalire al comportamento. Secondo il tipo di studio, sono usate tecniche differenti, ma senza perdere mai di vista la correlazione fra i risultati ottenuti ed il comportamento.

Ogni essere umano ha caratteristiche comuni con tutti gli altri animali, con tutti i vertebrati, ma è comunque un evento unico ed irripetibile (variabili: somatiche e comportamentali).

Metodi sperimentali per lo studio della fisiologia del comportamento (fig. 1.12 ):

Trattamenti somatici

Effetti somatici

Variabili somatiche

Noi ci mettiamo in relazione con gli altri attraversala parola. Le mani e la bocca sono aree dense di terminazioni nervose.

I neuroni sono di molti tipi (fig. 2.4):

Unipolare

Bipolare

Multipolare

Gli assoni possono formare una sinapsi sul corpo cellulare o sui dendriti di un neurone. Sui dendriti le sinapsi si possono formare a livello delle spine dendritiche o dell'asse del dendrite (fig. 1.5)

La trasmissione chimica è più lenta di una trasmissione elettrica----ritardo sinaptico.

Caratteri distintivi tra assone e dendriti (tab. 2.1).

Lungo gli assoni ci può essere un trasporto retrogrado e anterogrado.

Il sistema nervoso ha una gerarchia (fig. 2.10):

Sistema nervoso centrale   - sistema nervoso periferico

| |

Cervello   midollo spinale | |

Somatica autonoma

| |

Simpatico parasimpatico

|

(parti sacrali e caudali)

I piani per vedere la struttura macroscopica del cervello sono tre:

Orizzontale

Coronale

Sagittale

Dal cervello ci sono gli unici nervi che partono e arrivano fino infondo, sono 12 paia (fig. 2.11):

Olfattivo

Ottico

Oculomotore

Trocleare

Trigemino

Abducente

Facciale

Vestiboloculare

Glossofaringeo

Vago

Accessorio

Ipoglosso

Il midollo spinale è avvolto da tre membrane come il cervello ed è formato da due parti: ventrale e dorsale.

Il cervelletto ha tre strati, ha funzioni eccitatorie ed inibitorie (fig. 2.9).

LIQUOR: si forma nei ventricoli laterali all'interno d'estroflessioni venose, scorre nel terzo ventricolo, va giù per l'acquedotto, scende al quarto ventricolo ed infine arriva al midollo. Porta dei nutrienti e fa da ammortizzatore.

Il sistema arterioso porta il nutrimento al cervello; le arterie che portano il sangue al cervello sono quattro: due carotidi e due arterie vestibolari.

Il circolo posteriore è in comunicazione con quello interiore.

Lavoriamo con la vivisezione, perché ricerchiamo nei vertebrati e negli invertebrati quelle caratteristiche che ci possono fare comodo.

Il dna è un ottimo orologio biologico, perché subisce modificazioni nel tempo secondo un ritmo costante (fig. 3.1).

Linneo introdusse i concetti di genere e specie, lavorava sulla tassonomia, vale a dire sulla descrizione delle caratteristiche (tab. 3.1).

Classificazione di Linneo delle specie animali:

Genere

Specie

Regno

Philum

Classe

Ordine

Famiglia

L'uomo ha addomesticato alcuni animali che gli servivano, ad esempio il gatto o il cane, che si è modificato geneticamente con la selezione. L'uomo ha sempre manipolato la genetica, pur non sapendolo. Lo studio sull'animale è fondamentale per il progresso scientifico.

(fig. 3.3 "Omologia") C'è un'evoluzione convergente che porta animali che non hanno caratteristiche in comune, né antenati che l'evoluzione ha portato a convergere in una simile forma, poi c'è l'evoluzione omologa, le ossa uguali si sono sviluppate diversamente, perché l'evoluzione è avvenuta in base alla specializzazione.

Storia del pensiero evoluzionistico:

* Buffon (1760) pensò, osservando il piede dei maiali, che alcuni mammiferi, tra loro imparentati, discendessero da un antenato comune.

* Lamark promosse l'idea dell'evoluzione, che avviene attraverso l'accumulo di caratteristiche acquisite nel corso della vita. Le scoperte di Mendel sembravano contraddire quest'idea---- leggi della genetica.

Evoluzione del cervello

Rettili: emisferi cerebrali relativamente grandi, corteccia con solo tre strati, una parte è omologa a quella dei mammiferi.

Alcuni mammiferi con tratti primitivi (opossum) hanno una paleocorteccia (sistema libico).

Tutti i mammiferi hanno una neocorteccia con sei strati. In quelli più elevati rappresenta la metà del cervello.

Le parti esistenti già nei vertebrati meno evoluti non sono scomparse, ma si sono ridotte di dimensioni e spesso hanno assunto altre funzioni.

(fig. 3.13 - 3.14)---- fattore di encefalizzazione 0,69: rappresenta la misura delle dimensioni del cervello rispetto a quelle del corpo ed è una costante valida per tutte le specie.

(fig. 3.16)---- il fattore di correlazione fra le varie strutture cerebrali ed il volume del cervello in tutte le specie esaminate è di circa 0,96. L'unica eccezione è rappresentata dal bulbo olfattivo, il cui fattore di correlazione è di 0,70. Si può concludere, quindi, che fra le strutture cerebrali ed il volume del cervello è costante.

Darwin e Russel indipendentemente proposero l'idea dell'evoluzione attraverso il meccanismo delle mutazioni genetiche: sopravvivenza del più adatto, perché chi ha la mutazione più favorevole per vivere in quella nicchia biologica sopravvive.

Gli uccelli e i mammiferi hanno un antenato comune, però gli uccelli derivano dai rettili e noi no. L'unica differenza è, che nella struttura di base fra il più semplice ed il più complesso, è costituita dalle dimensioni assolute e relative alle varie aree.

Il sistema nervoso dei vertebrati ha caratteristiche che sono uguali in tutti i vertebrati.

Caratteristiche comuni del sistema nervoso:

E' segmentato

C'è un controllo gerarchico

Ci sono sistemi separati

Le funzioni sono localizzate.

L'evoluzione dei grandi sistemi cerebrali nei mammiferi e negli uccelli sembra essere un caso d'evoluzione parallela. Le differenze non da dimensioni di base, ma dal loro ruolo e dalla loro dimensione relativa.

Evoluzione dell'emisfero

Rettili------ hanno l'archicorteccia che ha quasi le stesse funzioni di quelle dei mammiferi.

Mammiferi----- hanno la neocorteccia di sei strati, che rappresenta circa la metà del cervello.

Il cervello ha forme e dimensioni diverse, c'è una correlazione tra peso del cervello e peso corporeo.

Encefalizzazione----- misura costante del rapporto tra corpo-peso del cervello.

(fig. 4.4) Le sei fasi dello sviluppo del sistema nervoso:

Neurogenesi

Migrazione cellulare

Differenziazione

Sinaptogenesi

Morte d'alcuni neuroni

Riarrangiamento sinaptico

(fig. 4.7) La migrazione delle cellule è diretta dai raggi gliali. Negli stadi nervosi le cellule gliali si estendono negli emisferi cerebrali che si stanno formando.

(fig. 4.11) ---- Questo ci fa capire come certi farmaci, sostanze, difetti genetici possono produrre malattie

(fig. 4.16) ---- Cambia il numero di connessioni sinaptiche, il neonato presenta una serie di riflessioni che nell'adulto sono patologiche.

Menoma e Genotipo---- somma di tutte le informazioni genetiche che un individuo possiede.

Fenotipo---- Somma di tutte le caratteristiche fisiche di un individuo.

Un patrimonio genetico identico può produrre sistemi nervosi differenti:

Nei cloni di cavallette si rivelano differenze nelle connessioni sinaptiche fra neuroni tecnicamente identici.

Gemelli omozigoti di cui uno si ammala di schizofrenia.

Un insufficiente apporto energetico nella prima età di vita può minare le capacità cognitive, oltre che produrre danni cerebrali strutturali permanenti, quindi si procura un deficit cognitivo.

La malnutrizione provoca un danno cognitivo, ma influiscono anche altri fattori tra loro integranti. La malnutrizione influisce, inoltre, con lo stato complessivo di salute, con l'energia disponibile, con la sua velocità di crescita e con il suo sviluppo motorio.

Le condizioni di povertà possono aggravare questi fattori ed aumentare il rischio di menomazioni cognitive.

I fattori neuro-fisici influiscono sullo sviluppo cerebrale.

(fig. 4.22)---- Strutture cerebrali correlate con la diminuzione della memoria.

Psicofarmacologia---- Serie di sostanze che influenzano il comportamento (tab. 6.1).

(fig. 6.10) Approcci competitivi per comprendere l'abuso di droga + gruppi di self-help e terapie di comunità---- ce ne sono di svariati tipi. Manca, di solito, l'apporto ed il supporto di tipo psicologico serio.

Il problema di disintossicare una persona a livello fisico è facile, perché il soggetto sta malissimo per il periodo d'astinenza, ma così la dipendenza fisica è cessata, il problema rimane una dipendenza psicologica ed è quindi lì che bisogna interagire.

Gruppi di self-help (funziona bene con gli alcolisti)---- sono comunità terapeutiche di vario tipo e che adottano varie metodiche. Il limite di queste metodiche è di cercare in tutti i casi, la piena collaborazione degli interessati.

Il sistema endocrino:

Gli ormoni sono un tipo di neurotrasmettitori che è prodotto da tre tipi di ghiandole:

Endocrine: immettono il loro prodotto nel sangue

Esocrine: immettono il loro prodotto all'esterno (sudoripare o in organi cavi come l'apparato gastro-intestinale)

Ghiandole miste: fanno entrambe le cose (es. salivarie, pancreas)

Ghiandole endocrine (fig.7.1), ghiandole paratiroidee: hanno importanza fondamentale nel metabolismo del calcio.

(fig. 7.3)---- la castrazione rende l'animale più docile.

(fig. 7.10)---- le informazioni che raggiungono il cervello, dopo essere state elaborate, vengono inviate all'ipotalamo che rilascia trh. Questo stimola l'ipofisi che rilascia ths (tab. 7.1, tab. 7.2 fig. 7.11).

L'ipofisi è collegata con l'ipotalamo da un peduncolo ricchissimo di vasi, collegati attraverso assoni, che rilasciano neuro-trasmettitori.

Sistema portale---- reticolo complesso di vasi arteriosi

(fig. 7.12) Attraverso l'allattamento si trasmettono anticorpi; l'allattamento è anticoncezionale.

(fig. 7.14)---- L'adrenalina e la noradrenalina sono fortemente implicate nell'emotività.

La funzione dei reni è di eliminare tossine attraverso la soluzione in acqua, ma c'è una parte del rene che riassorbe l'acqua in eccesso, in modo che rientri in circolo. Se non ci fosse questa zona, si dovrebbe bere 15 litri d'acqua il giorno, anziché uno o due (fig. 7.18, tab. 7.4, fig. 7.19).

[Seminario epilessia...]

ESEMPIO DI DOMANDE PER IL COMPITO:

La mielina che riveste gli assoni ha la funzione di:

Rallentare la velocità di conduzione, consentendo un risparmio energetico

Velocizzare la dispersione del potenziale d'azione nello spazio intercellulare

Velocizzare il segnale con un altro risparmio d'energia

Velocizzare il segnale e consentire un risparmio energetico

L'orecchio umano percepisce vibrazioni comprese tra:

100 e 50000 Hz

30 e 20000 Hz

10 e 10000 Hz

1000 e 100000 Hz

La vita del collicolo pulvar fa parte del sistema:

Uditivo

Olfattivo

Gustativo

Somatosensoriale

Visivo

La corteccia inferotemporale è un'area della corteccia secondaria:

Somatosensoriale

Motoria

Visiva

Uditiva

Le crisi epilettiche sono dovute a:

Una depressione dell'attività bioelettrica corticale

Un'iperattività della corteccia reticolare ascendente

Una corteccia massima ed ipersincrona di tutta la corteccia cerebrale o di una parte di essa

Un'improvvisa diminuzione dell'ossigenazione

L'unità motoria è composta da:

Un neurone dell'area premotoria, un neurone dell'area motoria, un motoneurone spinale ed un gruppo di fibre muscolari

Un motoneurone spinale ed un gruppo di fibre muscolari

Un motoneurone spinale e una fibra muscolare

Un gruppo di neuroni motori ed un intero-muscolo

* Il dolore (cap. 8): è un'esperienza di tipo adattativi che ha un ruolo importante per la conservazione dell'integrità fisica degli organismi animali. Lo studio dei soggetti con insensibilità congenita e dei pazienti con siringomielia (rara malattia che provoca la comparsa di cavità all'interno del midollo, a livello del canale centrale e causa l'interruzione delle deputate alla conduzione della sensibilità termica) lo ha evidenziato l'importanza del dolore della messa in atto dei meccanismi di difesa.

Tipi di dolore:

Da danno fisico: è dovuto ad un input neurale proveniente da tessuti danneggiati, favorisce i comportamenti che facilitano i processi di recupero e guarigione:

Riposo

Sonno

Pulizia

Attività locomotorie

Procacciamento di cibo e acqua.

Da minaccia di danno: si ha l'attivazione di danni comportamentali volti a minimizzare gli effetti dello stimolo nocivo; reazioni di difesa:

Evitamento

Fuga

Aggressione.

La valutazione del dolore dipende da molte variabili, le più importanti sono:

Apprendimento

- Esperienza

Stato emotivo

Fattori psico-sociali

Livello culturale

Misurazione del dolore:

Mc Gill Pain Assessment questionaire consiste in un elenco di parole divise in tre classi, che descrivono tre aspetti diversi del dolore:

Qualità sensoriale

Qualità affettiva

Valutazione globale

* Misurazione della soglia del dolore (quando sente male)

* Tolleranza al dolore (lo strumento è preciso e tarato, ma la valutazione è soggettiva).

Il dolore come tale non è un'entità misurabile, perché entra molto in gioco ciò che il soggetto sente e può cambiare anche per il soggetto stesso da momento a momento. Il dolore risente enormemente del nostro stato di motivazione ed emozionale.

L'unico organo che non ha recettori è il cervello.

Problema dei recettori periferici del dolore:

Il dolore non dipende da recettori specifici, ma dalla stimolazione di una certa classe di fibre periferiche afferenti.

Il dolore dipende dalla stimolazione di fibre periferiche afferenti specifiche a bassa velocità di conduzione.

Attualmente si ritiene che esistano recettori specifici che rispondono selettivamente agli stimoli dolorosi e che l'informazione sia trasmessa mediante fibre amieliniche. (sul libro).

Le vie dolorifiche sono costituite da tre neuroni:

Dalla periferia al ganglio delle radici dorsali, che trasmettono il segnale ai neuroni delle corna dorsali del midollo spinale (dolori di tipo protopatiche).

Dalle corna dorsali, dopo aver attraversato la linea mediana, prendono origine i tratti ascendenti al talamo.

Dal talamo alla corteccia cerebrale (corteccia somato-sensoriale primaria, contro-laterale, lobi frontali).

Il controllo del dolore, controllo a livello midollare: la teoria del controllo a cancello.

Il controllo del dolore a livello centrale: modulazione discendente del dolore, dovuta ad attività della corteccia cerebrale ed attenua il segnale di dolore.

Il dolore genera risposte comportamentali attraverso la mediazione del sistema cognitivo.

Il neonato non cammina perché le fibre lunghe che dall'area motoria primaria vanno al midollo non sono ancora mielinizzate, le strutture cerebrali sono deconnesse funzionalmente dal midollo, questo si chiama marcia automatica. Il bambino non riesce a sostenere il peso del corpo, perché le ossa non sono ancora consolidate, ma il motivo più importante è la connessione neurale. Alla nascita non sono presenti gli schemi di moto, ma sono presenti schemi rudimentali a livello midollare.

I disturbi del movimento:

Aprassia ideo-motodia---- danno alla parte posteriore lobo frontale, parietale, temporale.

Capacità (no paralisi, né paresi) di muovere gli arti, ma incapace di eseguire movimenti semplici su comando. In pratica il soggetto è capace di compiere lo stesso gesto spontaneamente, ma non è capace di comprendere il comando e metterlo in atto. C'è deconnessione tra richiesta d'esecuzione e la capacità di eseguirla; quindi per eseguire un movimento a comando sono necessarie varie aree.

Morbo di Parkinson---- malattia degenerativa, sistemica, che colpisce prevalentemente la substanzia nigra, il globus pallido, il locus coeruleus e la corteccia frontale.

L'eziologia è ignota, colpisce il sistema motorio extrapiramidale, è coinvolta la mancanza di dopamina.

Sintomatologia:

Tremore a riposo (3/6 scosse al sec)

Bradicinesia

Acinesia

Rigidità (fenomeno della troclea dentata)

Andatura a piccoli passi, con il tronco lievemente inclinato in avanti (insegue il proprio centro di gravità)

Riduzione o assenza dei movimenti di penzolamento delle braccia durante la marcia

Difficoltà ad iniziare la marcia che via via si fa più veloce

Animaia (non c'è sottotonicità dei muscoli facciali, ma sono ipertonici, perché assumono un aspetto fisso)

Ricrofagia

Frequentemente seborrea e sintomi neurovegetativi

Il decorso è cronico e tende a peggiorare con l'andare del tempo.

Diagnosi:

Si realizza sul quadro clinico, ma bisogna differenziarla dai parkinsoniomi sintomatici (iatrogeni), ad esempio che dipende da medicine.

Prognosi:

Riservata alle capacità funzionali e sulla vita.

Strutture nervose coinvolte:

(nuclei della base) lobi frontali

- Substanzia nigra (maggiore area che è toccata dal danno perché è prodotta una gran quantità di dopamina)

Globus pallidus

Locus coeruleus

Corteccia frontale.

Alterazioni chimiche che consistono nella riduzione d'alcuni neurotrasmettitori:

Dopamina

Serotonina

Neoripinefrina.

Non hanno disturbi emotivi e cognitivi, c'è disagio fisico e psichico, ma non c'è depressione, che non fa parte del quadro clinico.

(fig. 11.22) La malattia si manifesta quando il livello di depressione scende sotto un certo limite.

(fig. 11.19) Plasticità neurale, capacità di rispondere alla perdita di neuroni dopaminergici, ma poi è talmente elevata che l'incremento di recettori non funziona più.

Terapia esclusivamente sintomatica:

L-dopa associata ad inibitore periferico delle dopa decarbossilasi

DOPA agonisti

Anticolinergici

Utile la fisioterapia, perché impedisce che il paziente assuma posture viziate.

Effetti collaterali della dopamina (L-Dopa) fenomeno on/off, per questo improvvisamente il paziente non avvertirà più gli effetti e si bloccherà come un pezzo di marmo per un'ora, poi si sbloccherà e sarà in uno stato d'ipermobilità.

(fig. 11.20) Problemi a livello psicologico---- Problema di comunicazione ed accettazione della diagnosi, momento difficile per il paziente e la famiglia, perché colpisce persone tra i 50 e i 60 anni; dovranno avere assistenza cambierà la qualità della vita. Per i primi 4-5 anni i malati di Parkinson non hanno autosufficienza, poi ci sono gli effetti collaterali e di conseguenza un momento di seconda accettazione per il malato e la famiglia, si crea una situazione di depressione, soprattutto in famiglia, che si collega ad un maggior impegno nei confronti del malato e minor guadagno, perché bisogna seguire notte e giorno il malato.

Tossicomani congelati:

L'MPTP, un contaminante dell'eroina sintetica si lega selettivamente alla MAO della subatanina nigra e del nucleo caudato e forma un metabolica tossico, che si lega alla neuromelanina, contenuta in grandi quantità alle cellule della sultanina nigra e del nucleo caudato, danneggiandole considerevolmente.

Corea di Huntington: malattia neuro-degenerativa autosomica dominante, caratterizzata da careoatetosi progressiva, (la mobilità è completamente destrutturata, scoordinata e aggressiva), provoca cambiamenti psicologici e comportamentali e dà demenza. E' stata descritta nel 1872 in Inghilterra da Gorge Huntington.

Strutture interessate: nucleo caudato e putamen.

Prognosi: morte, molti si tolgono la vitaano perché depressi.

E' una malattia ereditaria; sito del cromosoma A produce una sequenza errata GAG, che se supera le trenta unità, provoca la malattia; tanto più è superato tale limite, tanto

più ci si ammala. La genetica è in grado di dirci chi è portatore sano e chi si ammalerà. Si manifesta tra i 30 e i 40 anni, in pratica dopo che la maggior parte dei soggetti ha avuto figli.

Si è trattato di una mutazione comparsa improvvisamente, quindi se n'avranno sempre. E' possibile fermarla solo sulle famiglie dove la malattia è già esistente. Chi è malato ha crisi depressive già verso i 20 anni, il deficit cognitivo è imponente. L'intervento genetico può essere fatto sulla famiglia individuando i portatori sani e no.

MORBO DI ALZHEIMER

Definizione: malattia degenerativa ad insorgenza dai 45 ai 65 anni, caratterizzata da atrofia della corteccia frontale e temporale, con degenerazione neurofibrillare e placche senili.

Etiologia: ignota, sono descritti casi familiari ed in alcuni casi è stata formulata l'ipotesi di un'infezione da agenti trasmissibili (prioni).

Sintomatologia:

Demenza

Sindrome afaso-aprasso-agnosica

Progressione della demenza:

Non si riconoscono i nomi

Non si riconoscono le facce

Si dimenticano le cose

Non si ricorda chi è

Si ha la perdita totale d'autonomia

Diagnosi:

Quadro clinico

Esami strumentali (tc, risonanza magnetica)

Test neuro psicologici

Diagnosi differenziate:

Altre demenze primitive

Demenza arteriosclerotica

Tumore frontale

Decorso: 2/15 anni

Prognosi: infausta

Terapia: sintomatica per stati d'agitazione, assistenza generica di base.

Strategie riproduttive negli animali:

tipologia strategia esempio

Asessuata    scissione    unicellulari

Paretenogenesi

1) occasionale alcune lucertole

2) obbligatoria afidi

Sessuato

Ermafrodito

Simultaneo alysia

Seriale molti pesci

Gonorismo

Monomorfico molti uccelli

Dimorfico    molti mammiferi

Tipi di riproduzione sessuale negli animali:

Fecondazione esterna (ambiente acquatico) = pesci, anfibi, molti invertebrati

Fecondazione interna (viviparità) = mammiferi monotremi sono ovipari, alcuni pesci, alcuni insetti, alcuni rettili.

Fasi del comportamento riproduttivo:

Attrazione sessuale

Comportamenti appetitivi

Accoppiamento

Comportamenti postcopulatori

(Comportamento delle tre c)

(fig.12.6)---- L'idrogeno permette il comportamento copulatorio maschile; la quantità di ormoni non aumenta il livello di pulsione di ogni soggetto.

(fig. 12.7)---- Il ciclo dell'ovulazione del ratto; la nascita della femmina monogamica è stabile, è l'unico mammifero che ha l'estro nascosto, cioè che non si vede da comportamenti esterni, è l'uomo.

La femmina, in termini fisiologici, vuole il miglior maschio possibile, perché investe molto nella riproduzione. Il maschio cerca il maggior numero di femmine possibili, per riprodursi più che può. Invece, c'è tendenza alla monogamia, perché un altro

obiettivo del maschio è d'essere sicuro che quei figli siano i suoi, li difende e li nutre a patto che siano suoi.

L'estro nascosto porta ad un comportamento sessuale in un'unica direzione, perché non avendo segnali sull'estro, deve avere la possibilità d'essere sicuro che il figlio sia suo, facendo l'amore con la stessa donna.

Strategie riproduttive (fig.12.13):

Poliandria

Monogamia

Poligamia

Promiscuità

La differenziazione negli esseri umani---- Il sesso è determinato dal momento della fecondazione:

I maschi sono eterogametici (xy)

Le femmine sono omogametiche (xx)

Il cromosoma y contiene un gene (gene della regione y, sry) che determina il sesso gonadico: gli ormoni gonadici dirigono la differenziazione sessuale somatica (fig.12.17).

Riproduzione umana (sessualità):

Watson (1920) primo tentativo di studio neurofisiologico e comportamentale su oggetti umani impegnati in attività sessuali---- scandalo enorme e fu licenziato.

Rapporto Kinsey su maschi (1948)

Rapporto Kinsey su femmine (1953

Master e Johnson studi sulla fisiologia dell'atto sessuale

Difficoltà principali per lo studio della sessualità umana:

Riluttanza

Varietà di comportamenti

Tabù religiosi

Ruolo degli ormoni nel comportamento sessuale umano:

Gli ormoni sessuali sono essenziali per il raggiungimento della maturazione sessuale

Non sembra che esista una relazione tra quantità d'ormoni sessuali ed attività sessuale

Gli ormoni hanno solo un ruolo "permissivo" nel comportamento sessuale umano, in altre parole non obbligano all'accoppiamento.

I ferormoni hanno un ruolo nel comportamento sessuale umano?

Vi sono delle prove di donne che vivono insieme per lunghi periodi che tendono a sincronizzare il ciclo mestruale

Sembra che nelle coppie monogamiche, il massimo di in icrezione d'androgeni coincide con l'ovulazione.

Produzione umana quattro fasi:

Da cosa è determinato il comportamento sessuale umano?

Fattori religiosi

Culturali

Predisposizioni organiche

L'omosessuale è un malato, si nasce o si diventa omosessuali?

Si può nascere con un sesso ambiguo, per arrivare a dire malato dobbiamo verificarlo biologicamente e bisogna vedere se queste differenze sono la causa dell'omosessualità o è l'omosessualità a portare differenze.

Deve rifiutare la malattia ed essere educato o vive la sua malattia come gli pare?

A livello del nucleo paraventricolare (terzo nucleo) è più sviluppato nei maschi che nelle femmine e si pensa che le differenze sessuali sono determinate da questo.

La risposta più verosimile nel nostro tipo di sessualità è che intervengono lo sviluppo gonadico e la cultura.

Motivazione: risposta comportamentale ad uno stimolo interno. L'uomo può decidere se rispondere alle modificazioni interne o no, mentre nell'animale è più automatico e meccanico.

Omeostasi: lavoro dell'organismo vivente per mantenere costante le sue condizioni interne, in altre parole i parametri vitali (range di temperature, quantità d'acqua ripartita in un certo modo e mantenuta costante, quantità d'energia che deve essere prodotta costantemente perché è costantemente utilizzata e prodotta attraverso l'elaborazione chimica degli alimenti.

I comportamenti motivati sono legati alla misurazione di un avariabile, le informazioni arrivano il più delle volte al livello non cosciente e le via sono più o meno automatiche. Ciò serve perché ci sono continui riadattamenti volti ad arrivare alla variazione del valore di riferimento.

Abbiamo un circuito a feed-back negativo (fig. 13.1). Al di sopra dei 56-58 gradi si ha la cottura, si ha quindi la fusione delle proteine che si amalgamo; al di sotto di 0° l'acqua del corpo congela ed i cristalli di acqua spaccano la membrana cellulare.

L'aumento di temperatura, in seguito ad infezione (febbre): c'è produzione d'anticorpi, molti batteri sono termo-labiali, attiva i meccanismi di difesa. Se è troppo alta 39/40 gradi si hanno danni cerebrali.

Animali esotermi---- non hanno meccanismi per produrre calore proprio (rettili,  

pesci).

Animali endotermi---- producono calore proprio, omeostasi della temperatura.

Il costo è metabolico, perché in entrambe i casi si ha un dispendio di energia.

Gli animali esotermi ricavano il calore dall'energia solare, si spostano dall'ombra al sole in relazione alla propria temperatura corporea; quindi il cambiamento della temperatura porta a cambiamenti e differenze comportamentali enormi. L'esoterma ha minori necessità metaboliche, perché ricava energia termica dal sole; sono in grado di produrre grosse quantità di moto, si produce lavoro muscolare quindi calore,

ma ciò si può mantenere solo per periodi di tempo limitati, perché lavora senza utilizzare l'ossigeno.

I meccanismi degli endodermi sono controllati dal sistema nervoso centrale.

Il brivido è una contrazione asincronica dei muscoli piccoli e grossi ed è una produzione di calore.

Attraverso il respiro, le lacrime, la sudorazione si disperde calore, anche dalle orecchie si disperde calore.

La sete: perdiamo acqua dal compartimento extracellulare (c'è anche un altro modo).

Abbiamo la necessità di introdurre anche una certa quantità di sali.

L'organismo mette in atto un bilancio, ci sono una serie di ricettori ed un centro di controllo situato a livello ipotalamico. Quando i centri di controllo non funzionano, al livello renale perdono più acqua di quanto dovrebbe essere e questi soggetti sono costretti a bere continuamente.

Non beviamo in previsione d'avere assenza d'acqua e quindi per accumulare, ma beviamo quando abbiamo mancanza.

Nella fame noi produciamo calore, consumiamo materiale per produrre energia attraverso reazioni chimiche di scissione di molecole. Consumiamo per mantenere costante la temperatura corporea (tab. 13.1-13.3).

Abbiamo due forme di deposito:

Glicogeno nel fegato, materiale di pronto impiego.

Grasso sotto la cute ed intorno a certi organi, quest'accumulo non deve superare una certa soglia superire ed inferiore.

Per il cibo c'è una risposta diversa, perché l'organismo prevede quale sarà il consumo energetico, infatti sentiamo fame a certe ore perché è anche una questione di abitudine.

Emozioni:

L'uomo è inserito in un sistema relazionale complesso che comprende tutti gli organismi, mettendoli in relazione tra loro e con l'ambiente.

Le emozioni si definiscono con:

Sentimento privato e soggettivo

Stato d'attivazione fisiologica dell'organismo

Azioni considerate emotive

Stato motivazionale

Modalità d'elaborazione cognitiva

Risposte viscerali indotte dalle emozioni:

* Non sembra che esistano configurazioni fisiologiche caratteristiche dei vari tipi d'emozioni.

* Sembra che esistano dei profili individuali specifici per le varie emozioni.

Modello evoluzionistico del cervello tristratificato:

1° strato: cervello primitivo (vestigia del cervello dei rettili) ha il controllo di azioni fondamentali per la sopravvivenza: respirazione, attività cardiocircolatoria, meccanismi di base della nutrizione. Anche sistemi per la conservazione della specie.

2° strato: presente in alcuni mammiferi inferiori, ha la competenza sulle emozioni, la nutrizione, le reazioni di fuga, d'evitamento, d'aggressione.

3° strato: costituisce il substrato del pensiero razionale.

(fig.15.9) Il fascio mediale del proencefalo collega regioni molto distanti tra loro e lungo il suo decorso le aree che rispondono positivamente al rinforzo positivo sono moltissime.

Il rinforzo ottenuto con stimoli naturali rimane molto più a lungo rispetto alla stimolazione elettrica, il cui rinforzo cessa presto. L'interpretazione di ciò è che c'è una notevole differenza tra uno stimolo naturale e no.

Gli stimoli che raggiungono l'organismo sono sottoposti, prima di innescare una reazione emotiva, ad un filtro cognitivo. Con le tecniche di stimolazione dicotica (uditiva o visiva) si è mostrata una differenza emisferica nel riconoscimento di sistemi emotivi.

Sembra che vi sia un certo vantaggio per l'emisfero destro. Studi con la pet, in pazienti depressi, hanno fatto notare un maggior flusso ematico a livello della corteccia frontale sinistra, anziché in quella destra (fig.15.11).

Violenza ed aggressività: nell'uomo si può definire come un'emozione composta di sentimenti d'odio e dal desiderio di infliggere un danno.

Tipologia dell'aggressività:

Predatoria (comportamento nutrizionale)

Fra individui dello stesso sesso, volta al conseguimento del rango sociale

Materna (uccisione dei cuccioli in situazione estreme)

Da irritabilità, come risposta a situazioni di frustrazione o di dolore (rabbia incontrollata)

(fig. 15.12) Le emozioni sono influenzate da tutto l'organismo, ma soprattutto dall'attività endocrina.

Gli ormoni femminili prodotti dalle ovaie non hanno influenza sull'aggressività, nel maschio, invece, c'è una strettissima connessione tra gli androgeni e l'aggressività. La quantità di testosterone circolante non ha un rapporto biunivoco con la quantità d'aggressività, infatti, superato un livello di testosterone, non si ha più alcun aumento d'aggressività. Hanno un ruolo permissivo, ma non fondamentale.

Circuiti implicati nell'aggressività: nel gatto la maggior parte delle aree, la cui stimolazione provoca risposte aggressive, è situata nel sistema libico ed ha compressione con il troncoencefalo.

I lobi frontali hanno un'importanza fondamentale nel controllo delle emozioni (fig.15.13).

Lo stress è una risposta fisiologica, è una risposta massimale ad una richiesta di prestazione, però in determinate situazioni diventa patologica.

La risposta in stress è conseguenza di un'attivazione emozionale che coinvolge varie strutture cerebrali ed in particolare il sistema libico.

Nello stress si ha una relativa specificità della risposta del soggetto con altri individui, con il gruppo, o con le strutture sociali cui appartiene hanno un'importanza determinanti.

Modalità di manifestazione dello stress:

Comportamenti finalizzati

Modificazioni dello stato interno dell'organismo (sistema endocrino, neurovegetativo, immunitario)

Stress: curva ad U rovesciata

Punto di frattura

Risposta positiva risposta patologica

Fasi dello stress:

Allarme

Resistenza

Esaurimento

Lo stato interno (funzionamento dei vari organi) in ogni momento è la risultante dell'intenzione di meccanismi automatici preprogrammati, l'azione di fattori esterni (ambiente, prestazioni richieste ecc.) e di fattori interni (tono dell'umore, stato emotivo ecc.) attraverso la mediazione cognitiva e di fattori emozionali.

Gli organi interessati:

Epifisi (maturazione riproduttiva, ritmi corporei)

Ipotalamo

Ipofisi anteriore

Ipofisi posteriore

Tiroide

Corticosurrene

Midollare surrenale

Pancreas

Gonadi

Lo stress come causa dell'ulcera (fig.15.18).

L'agente eziologico dell'ulcera è l'helicobacter pilorii.

Circa il 60% della popolazione mondiale ne è portatrice, ma non affetta, perché insorga l'ulcera bisogna che intervengano altri fattori, tra questi il più importante è lo stress, come dimostra l'esperimento della scimmia leader.

Esperimento:

- Sfruttarono la reazione da evitamento, in pratica evitare il dolore attraverso la

fuga, ma posso complicare le cose dando una responsabilità all'animale,

non solo evitare la scossa per lui, ma anche per il compagno. L'animale

leader ha quindi una responsabilità, perciò l'animale si ammala di

ulcera, perché è sotto stress.

Lo stress cronico deprime il sistema immunitario e di conseguenza indebolisce le risposte dell'organismo, favorendo l'insorgenza di malattie organiche di vario genere (fig.15.19).

La gestione dello stress---- individuazione delle cause che possono essere ambientali o individuali.

Individuazione delle cause ambientali (psicologo del lavoro)---- studio del clima aziendale e suggerimento di eventuali interventi correttivi.

Interventi personalizzati (neuropsichiatria, psicologo)---- diagnosi e terapia.

Intervento medico---- visita specialistica, eventuali esami strumentali, eventuale terapia farmacologica e/o psichiatrica.

Esami di laboratorio:

Test al desametazone

Diario del sonno

Etigrafia

Polisonnografia

IL SONNO:

Definizione:

Stato fisiologico periodicamente necessario, con periodicità relativamente indipendente dalle condizioni esterne, caratterizzato dall'interruzione dei complessi rapporti sensitivo-motori, che tengono unito l'individuo al suo ambiente. (Pieron '13)

Stato dell'organismo caratterizzato da una ridotta reattività agli stimoli ambientali, che comporta la sospensione dell'attività relazionali e

modificazioni della coscienza. Si instaura spontaneamente e periodicamente, si autolimita nel tempo ed è reversibile. (Salzarulo '81)

Lo stato è una condizione, un modo di essere. Si riferisce ad una combinazione di circostanze o attributi apparenti per un certo tempo ad una persona, o ad un oggetto, ad un modo particolare di essere definito dalla presenza di determinate circostanze o attributi, ad una condizione.

Criteri comportamentali di definizione del sonno

Postura tipica

Luogo tipico per dormire

Stato di quiescenza

Innalzamento della soglia del risveglio

Rapida reversibilità da uno stato all'altro

Caratteristiche comportamentali del sonno

L'animale dorme in ambiente specifico

Assume una postura tipica

È in uno stato di quiescenza fisica

La soglia di risveglio è elevata

Criteri fisiologici per la definizione del sonno

Varianza di ritmo respiratorio

Varianza di ritmo cardiaco

Varianza di temperatura interna

Varianza elettroencefalogramma

Letargo---- Stato che si ripete ogni anno, nella stessa stagione, in alcune specie di animali.

Categorie del sonno nell'uomo.

Brevi dormitori:---- la durata media del sonno è inferiore alle 6 ore

Lunghi dormitori:---- la durata media del sonno è superiore alle 9 ore

Tipi di sonno:

Sonno REM

Sonno non REM

Continum sonno-veglia:

VEGLIA SONNO

| |

Risveglio-stadio1 sonno non REM-sonno REM

|_ stadio2

|_ stadio3

|_ stadio4

Segnali elettrofisiologici per la definizione della veglia e del sonno:

Elettroencefalogramma

Elettro-oculogramma

Elettromogramma

Veglia

Attività EEG rapida (beta)

Attività tata

Attività alfa nelle deviazioni posteriori

Movimenti oculari rapidi

Tono muscolare elevato

* Sonno non REM.

Grafoelementi EEG caratteristici:

Fusi

Punte al vertice

Complessi K

Onde tata

Onde delta

STADIO 1:

Progressiva attenuazione e scomparsa del ritmo alfa

Comparsa di sporadici fusi di sonno

STADIO 2:

Aumento dei fusi di sonno

Rallentamento del tracciato (5-7 Hz)

Aumento d'ampiezza

Comparsa dei complessi K

STADIO 3:

I fusi di sonno compaiono sporadicamente

L'attività delta occupa il 30-40% del tracciato

Aumenta il numero dei complessi K

STADIO 4:

L'attività delta occupa oltre il 50% del tracciato

I complessi K sono praticamente assenti

* Sonno REM

Tracciato desincronizzato e di basso voltaggio

Comparsa di sporadici elementi

Caduta del tono muscolare dei muscoli antigravitali

Comparsa dei movimenti oculari rapidi

Caratteristiche psico-fisiche del sonno REM:

Attività mentale:

Onirica

Fenomeni vegetativi:

Aumento della frequenza cardiaca

Irregolarità del respiro

Irregolarità del ritmo cardiaco

Improvvisi sbalzi della PA

Miosi ed episodi di midriasi

Ulteriore diminuzione della temperatura corporea

Più frequenti erezioni del pene

Fenomeni motori:

Perdita del tono muscolare dei muscoli assiali

Comparsa di movimenti oculari rapidi

* Sonno non REM:

Attività mentale:

Pensiero-simile

Onirica, prevalentemente di tipo esperenziale

Fenomeni vegetativi:

Tendenza alla respirazione periodica negli stadi 1e 2

Diminuzione della frequenza cardiaca

Diminuzione della PA nelle ore iniziali e tendenza al rialzo in quelle finali

Miosi

Diminuzione della temperatura corporea

Diminuzione della motilità dell'intestino, senza modificazioni delle secrezione gastrica

Erezione del pene

Fenomeni motori:

Sussulti mioelonici

Miolenie ipniche

Movimenti lenti globali

Attività automatiche

Attività gestuali

Dementia praecox:

Nel 1893 Kraeplelin descrive un gruppo di disturbi eterogenei, ma come facenti parte di un unico processo morboso, che aveva iniziato in gioventù. È presente il progressivo decadimento di varie funzioni psichiche che declinano in un processo d'origine organica chiamata demenza, con riferimento all'età d'esordio ed all'esito.

Tre forme:

Ebefrenica

Catatonica

Paranoide

Kraeplelin aveva notato tre caratteristiche:

L'età

Il decorso

L'esito negativo

Bleuler (1911) notò che non tutti i pazienti mostravano deterioramento e che l'età non era un elemento specifico, così introdusse novità:

Nome: schizofrenia, quindi passaggio concettuale ad un unico gruppo di malattie unite sintomatologicamente e fisiologicamente; aggiunse una quarta fase che chiamò Simplex.

Distinzione tra sintomi primari e secondari.

Concetto d'autismo come alterazione primitiva.

Il riconoscimento della schizofrenia latente---- fare una diagnosi precoce della malattia, o del soggetto con solo alcuni tratti della personalità schizofrenica.

Prognosi meno infausta

Passaggio da affezione cerebrale a malattia mentale: dalla neuropatologia alla psicopatologia.

Classificazione di Bleuler:

DISTRURBI PRIMARI

Autismo

Disturbi delle associazioni e del pensiero

Ambivalenza

Affettività inappropriata

DISTURBI SECONDARI

Deliri

Allucinazioni

Catatonia (il soggetto in preda ad una crisi assume una posizione e vi rimane)

Disturbi del linguaggio e della scrittura

Disturbi della memoria

Sintomi somatici

Criteri diagnostici del DSM 4°:

Presenza di sintomi caratteristici per almeno un mese, che causano disfunzioni sociali e/o occupazionali di almeno sei mesi.

L'esclusione di cause organiche e/o tossiche o da abuso di sostanze stupefacenti.

Esclusione che il quadro possa conseguire ad altre patologie

Il DSM 4° distingue la schizofrenia in:

Positiva, devono essere presenti almeno uno di questi sintomi:

Allucinazioni gravi che dominano il quadro (percezione senza oggetto,  

accettata come reale, si differenzia dai fenomeni d'allucinazioni in cui il

soggetto sa che è un'allucinazione)

Deliri di grado elevato---- credere a qualcosa che non c'è ed il soggetto fa discorsi coerenti al nucleo e alla premessa, ma è la premessa che è sbagliata.

Disturbo formale del pensiero di grado marcato---- pensieri dissociati, paralleli assurdi.

Comportamenti bizzarri e disorganizzati

Nessuno dei sintomi della schizofrenia negativa deve essere dominante.

2) Negativa, devono essere presenti almeno due di questi sintomi:

Alogia

Appiattimento affettivo

Apatia, assenza di volizione

Asocialità, adenonia

Compromissione dell'attenzione

Nessuno dei sintomi della schizofrenia positiva deve essere dominante.

Nell'insorgenza della schizofrenia in anamnesi, si trova che ci sono state difficoltà scolastiche, lievi alterazioni neurologiche presenti già nell'infanzia.

Sono definiti sintomi base le difficoltà cognitive che sono percepite soggettivamente e che rappresentano il vissuto della perdita di controllo dei processi di pensiero. L'esordio acuto ha, di solito, valore pragmatico positivo e corrisponde ad un andamento episodico. L'esordio è prevalentemente in età giovanile-adolescenziale, l'insorgenza tardiva si ha, in particolare, per le donne. Dopo i trent'anni è rarissima, dopo i quarantacinque è assente.

Sintomatologia---- sintomi obiettivi:

Peggioramento delle attività quotidiane

Difficoltà d'attenzione

Diminuzione dell'iniziativa

Rallentamento delle risposte

Sospettività

Alterazione del sonno e dell'appetito

Sintomatologia---- sintomi soggettivi:

Sensazione di essere sempre sotto stress

Difficoltà dell'elaborazione cognitiva

Modificazioni della coscienza in termini qualitativi e di restringimento

Modificazioni percettive e cognitive

Umore delirante

Criteri diagnostici del DSM 4° (presenza di almeno due dei seguenti sintomi, per almeno un mese):

CRITERIO A:

Deliri

Allucinazioni

Sintomi negativi

Eloquio disorganizzato

Comportamento disorganizzato o catatonico

CRITERIO B:

Disfunzione occupazionale e/o sociale

Marcata riproduzione, per un periodo di tempo significativo, dall'esordio di una delle aree primarie di funzionamento: lavoro, relazioni, cura di sé

CRITERIO C:

Durata---- persistenza della malattia per almeno sei mesi e per almeno un mese ci deve essere la presenza di un sintomo del criterio A.

CRITERIO D:

Esclusione dei disturbi psico-affettivi e dell'umore (durata degli episodi d'alterazione dell'umore, quando presenti, troppo breve rispetto alla durata dei periodi attivo e residuo).

CRITERIO E:

Esclusione dell'abuso di sostanze e di condizioni mediche generali

Incidenza della schizofrenia

E' simile in tutto il mondo, indipendentemente dal tipo di cultura e società

Anche la sintomatologia è simile, salvo la prevalenza d'alcuni sintomi che sembrano legati alla cultura

Insorgenza acuta nel 50% in paesi in via di sviluppo, nel 36% industrializzati

Le conseguenze sociali sono più lievi nei paesi meno industrializzati

(fig. 16.1)---- La schizofrenia è ereditabile; sicuramente c'è qualcosa di genetico con gene non dominante.

(tab. 16.3)---- Percentuali di concordanza della schizofrenia nei gemelli monozigoti e dizigoti; le oscillazioni dovute ai criteri diagnostici.

Anomalie funzionali nella schizofrenia:

La p 300 ha il significato di un reset cognitivo, si evidenzia in pratica, dopo il riconoscimento di uno stimolo sensoriale. Negli schizofrenici è d'ampiezza ridotta e di latenza aumentata.

La p 300 si forma quando al soggetto chiedo di distinguere due stimoli molto simili, somministrati con cadenza differente e non nella stessa sequenza, dando il compito di contare lo stimolo che si verifica meno volte.

Anomalie funzionali nella schizofrenia, la CNV:

è l'espressione dell'attesa di dover dare una risposta operante. Si ha una coppia di stimoli con un tempo fisso, ma il soggetto non sa quando arriverà uno stimolo. La CNV è un'onda lenta negativa che è correlata all'attribuzione di un significato, ad uno stimolo che segue uno stimolo di preavviso. Negli schizofrenici è d'ampiezza

ridotta e spesso è seguita da un'altra onda assai evidente, la post imperative negative variation (PINV), che appare slargata.

Tappe cerebrali:

Prima della terapia si rileva una netta riduzione della potenza dell'alfa. Dopo la terapia la potenza dell'attività si è normalizzata ed è in sede parieto-occipitale.

Aspetti neurologici nella schizofrenia:

Alterazione del filtro d'accesso alle percezioni

Alterazione del sistema di monitoraggio interno

Disturbo della memoria di lavoro

Squilibrio interemisferico

(fig. 16.4, 16.5, 16.6)

Ipotesi dell'accesso di produzione di feniletilamina:

Le anfetamine inducono delle psicosi che assomigliano alla schizofrenia paranoie

La fenilatetilamina e che ha proprietà analogiche all'anfetamina, prodotta in eccesso potrebbe produrre la comparsa di sintomi psicotici.

(fig.16.11) Ipotesi della fenciclidina (PCP):

La fenciclidina è un allucinogeno di sintesi, che induce una psicosi assai simile alla schizofrenia

Agisce al livello del recettore NMDA complesso disturbando l'attività del glutammato

I dati relativi ad un possibile ruolo del glutammato nella schizofrenia sono, però, poco convincenti. (fig.16.11b) La concentrazione di PCP nel siero che provoca effetti chimici è la stessa che risulta nel legame con il recettore

NMDA è probabile che gli effetti siano da imputare al legame con il recettore stesso.

Modello psicobiologico integrato della schizofrenia (fig.16.12):

La schizofrenia può essere considerata la conseguenza dell'interazione di fattori genetici dello sviluppo e dello stress

In ogni stadio della vita, caratteristiche specifiche possono rendere possibile l'insorgenza della malattia

Le influenze genetiche rappresentano il substrato neurologico

Danni fatali e nei natali possono contribuire alla formazione d'anomalie cerebrali

Nell'infanzia e nell'adolescenza, i danni neurologici danno origine a deficit cognitivi

I deficit cognitivi sono causa di stress

L'interazione di tutti questi fattori porta alla malattia

Terapia:

* Fase acuta:

Ospedalizzazione

Terapia ambulatoriale o in strutture intermedie.

E' difficile curarli perché non ammettono di essere malati.

* Fase di stato:

Terapia farmacologica (continua o intermittente)

Terapia psicosociale

Psicoterapia

Psicoterapia familiare

Terapia riabilitativa

In questo caso si è accorto di stare male, perché la qualità della sua vita migliora.

Depressione:

Disturbi affettivi

Modificazione del tono dell'umore

| | |

Sintomi fisici e attivazione dei sintomi psicomotori

Sintomi cognitivi ritmi grcadiani disturbi vegetativi

Classificazione del DSM 4°:

Disturbi dipolari

Disturbi depressivi

Disturbo secondario dell'umore dovuto ad una condizione medica non psichiatrica

Disturbo dell'umore indotto da sostanze (intossicazione o astinenza)

Disturbo dell'umore non classificato

Il tono dell'umore è uno stato dei sentimenti di durata discreta e no sempre di natura recettiva, cioè non è detto che sia alterato in bene o in male da qualcosa. La felicità e la tristezza sono esperienze normali che non sempre sono in relazione ad eventi interni o esterni. Si tratta d'espressioni d'affettività normale e plastica. La caratteristica saliente del disturbo del tono dell'umore è di tipo qualitativo. Il paziente avverte, rispetto alle modalità di risposta normali, una rigidità affettiva associata a stereotipia. Queste modificazioni delle modalità di risposta sono rilevabili anche da parte di un osservatore attento.

La patologia dell'umore è caratterizzata da modificazioni, in senso positivo (mania) o in senso negativo (depressione) non motivate, né modificabili.

La diagnosi, per la depressione, è sempre difficile e di natura esclusivamente clinica. Il confine tra depressione e tristezza normale è molto sottile e spesso difficile da individuare, in particolare nelle forme lievi o iniziali. All'estremo opposto si pone il problema di differenziare la depressione dagli altri disturbi psicotici e dalle forme iniziali di Alzheimer.

I sintomi sono variabili perché esistono importanti differenze qualitative e quantitative tra caso e caso. Si distinguono cinque aree fondamentali:

Affettiva

Ideativi-cognitivo

Motivazionale

Fisico-vegetativa

Esperienziale soggettivo

* Sintomi affettivi:

L'umore: le caratteristiche principali dell'umore nella depressione sono rappresentate dalla rigidità e dalla fissità rispetto alla situazione.

Umore triste con facilità al pianto

Irritabilità fino alla rabbia o con componente ansiosa

Disforia

Presenza di caratteristiche funeree o melanconiche

Presenza d'elementi autosarcastici con connotazione pseudo-umoristica, umore patibolare.

Ideazione:

Corretta, ma con flusso delle idee e rallentamento nei quadri lievi

Aumento dei dubbi e delle perplessità fino all'arresto psicomotorio

Impoverimento della memoria

Diminuzione dell'attenzione

Diminuzione delle capacità di concentrazione

Quadro pseudo-demenziale

Nelle forme agitate, fuga delle idee su temi angosciosi

Sentimenti d'autosvalutazione, di rievocazioni dolorose

Distorsioni cognitive:

Su se stessi

Sul futuro

Sul mondo

Rischi delle distorsioni cognitive: suicidario molto elevato e sempre presente, che spesso riguarda anche i familiari.

* Sintomi motivazionali:

Diminuzione di motivazione

Diminuzione di desiderio, anche sessuale (nelle donne possono comparire turbe sessuali)

Presenza di:

Facile affaticabilità

Astenia

Ridotta capacità produttiva

Ritiro sociale

* Sintomi fisici:

Rappresentati di disturbi somatici dell'ansia.

Dispepsia

Disturbi cardiocircolatori

Cefalea

Iporessia

Disturbi del sonno: non ristoratore, interrotto, risvegli precoci con pensieri angosciosi

Esperienza soggettiva:

Vissuto d'inadeguatezza

Indecisione patologica

Appiattimento affettivo fino all'anedonia

Diminuzione o alterazione delle percezioni olfattive o gustative

Cenestopatie del tipo dolorosità diffusa, sensazione di pesantezza

Sensazione d'estraneità del proprio corpo

Preoccupazione ipocondriaca (ha sempre paura di stare male)

Modificazione del senso del tempo (diacronia: il mondo sembra muoversi con dolorosa rapidità)

Sentimenti di colpa

Classificazioni delle depressioni (DSM 4°):

Disturbi depressivi:

Disturbo depressivo maggiore con singolo episodio

Disturbo depressivo maggiore ad episodi ricorrenti

Disturbo distimico (dell'umore che non arriva a depressione)

Disturbo depressivo non altrimenti specificato

Per porre diagnosi di depressione maggiore devono essere presenti cinque dei seguenti sintomi:

Umore depresso

Marcata diminuzione di piacere per tutte o quasi tutte le attività

Significativa perdita o aumento di peso

Insonnia o ipersonnia quasi ogni giorno

Agitazione o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno

Affaticabilità o mancanza d'energia quasi ogni giorno

Sentimenti di valutazione, o di colpa eccessivi, o immotivati, quasi ogni giorno

Diminuita capacità di pensare o di concentrarsi quasi ogni giorno

Pensieri ricorrenti di morte, proposti suicidi senza un piano specifico, o tentativo di suicidio

Iceberg della depressione:

Cima: 0,01% della popolazione si suicida

Parte emergente: 0,09 è ricoverata, 0,2% è in cura da psichiatra, 1-2% è in cura da medici generici

Parte sommersa: 50% che non richiede di essere curata, o non viene riconosciuta come malata

Eziologia:

(modello della vulnerabilità allo stress). Fattori di vulnerabilità:

Ereditarietà

Fattori neuromorfologici

Fattori neurochimici

Fattori neurofunzionali

Fattori endocrini e ritmi biologici

Fattori psicologici come temperamento e personalità

Ereditarietà: (si parla di paesi industrializzati)

Popolazione generale: 0,4-1%

Famiglie di depressi fino al 20% (per famiglie bipolari)---- oscillano tra mania e depressione

Gemelli omozigoti 67% di concordanza

Gemelli eterozigoti 20% di concordanza

Adottati 31% di concordanza per i genitori biologici

Adottati 12% di concordanza per i genitori adottivi

Studi sull'Amisch:

La localizzazione, sulla punta del braccio corto del cromosoma 11 di un locus genico dominante a penetranza incompleta, sembra conferire una notevole predisposizione sia alla sindrome bipolare, che a forme gravi di depressione. Si pensa che la malattia non si erediti, ma che ci sia una maggiore suscettibilità alla malattia.

Aspettative uromorfologiche:

La PET nei pazienti depressi mette in evidenza un aumento d'attività nei lobi frontali, nell'amigdala ed una diminuzione nel nucleo caudato. Lesioni dell'emisfero destro sono spesso associate a depressioni, mentre lesioni dell'emisfero sinistro si associano a disinibizione e facuità. La TC nei depressi rende evidente uno slargamento dei ventricoli cerebrali.

Aspetti neurochimici:

Ipotesi del deficit di monoamine sia di tipo catecolico (noradrenalina, NA), sia di tipo in dolico (serotonina, 5HT) a livello delle sinapsi centrali. Quest'ipotesi si basa sull'osservazione che l'isoniazide previene la depressione di monoamine indotta dalla reserpina. Gli antidepressivi agirebbero aumentando la disponibilità di NA e di 5HT a livello recettoriale. Vennero, quindi, ipotizzate due forme biochimiche, clinicamente analoghe di depressione caratterizzate rispettivamente da:

Deficit di NA

Carenza di 5HT

Studi successivi non hanno, però, confermato quest'ipotesi.

Ipotesi della modificazione dei siti recettoriali:

La causa della depressione forse non risiede in un deficit, ma in un eccesso di neurotrasmettitori, o in un'aumentata sensibilità recettoriale. La terapia con antidepressivi indurrebbe, con un meccanismo di tipo compensatorio, una desensibilizzazione dei recettori, con conseguente ritorno ad un funzionamento normale.

I recettori interessati sarebbero:

1 beta (associati alle vie norodrenergiche)

2 alfa (meccanismi calcio-dipendenti)

Il sistema serotoninergico sembra essere responsabile della maggior parte dei sintomi, perché si altera l'equilibrio che interessa altri sistemi, soprattutto il noradrenergico.

Il sistema dopaminergico sembra essere responsabile della depressione a causa di un blocco dei recettori dopaminergici postsinaptici.

Possibile esistenza d'antidepressivi endogeni:

L'esistenza di siti di legame ad alta affinità per l'imipramina suggerisce l'esistenza d'antidepressivi endogeni.

Ritmi biologici del sonno:

Nella depressione l'abbassamento della temperatura corporea avviene all'inizio del sonno. A guarigione avvenuta, il sonno inizia l'acrofase della temperatura e cessa in corrispondenza della sua diminuzione.

Aspetti endocrinologi:

Il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene è coinvolto nella depressione.

I livelli di cortisolo circolanti sono più elevati nei depressi rispetto ai controlli normali.

Terapia:

E' particolarmente delicata per l'elevato rischio suicidario e la possibilità d'omicidio delle persone care:

Farmacologia

Psicoterapia

Terapia integrata

Episodio maniacale:

E' un periodo d'umore anormalmente e persistentemente elevato, espansivo o irritabile, della durata di una settimana. Devono essere presenti almeno tre dei seguenti sintomi (quattro se l'umore è soltanto irritabile):

Ipertrofica stima di sé e grandiosità

Diminuito bisogno di sonno

Maggiore loquacità o spinta a parlare

Distraibilità

Aumento delle attività finalizzate ad agitazione psico-motoria

Eccessivo coinvolgimento nelle attività ludiche con alto potenziale di conseguenze dannose

Lo stato maniacale è caratterizzato da un'esaltazione del tono dell'umore. Può prevalere irritabilità, disfonia, accelerazione del pensiero, del linguaggio, iperattività, diminuita necessità di sonno e negazione dello stato di malattia.

Sintomatologia:

Umore esaltato verso la fatuità o l'irritabilità

Sono prodighi

Fanno progetti grandiosi

A volte aggressivi

Prevale l'aspetto ludico

Hanno sensazioni d'onnipotenza

Hanno accavallamento delle idee

Hanno ottimismo abnorme

Il soggetto è ipocritico

Si assiste alla negazione degli ostacoli

Iperattività

Diminuzione delle attività di riposo

Aumento dell'attività sessuale

Aumento dell'appetito, a volte vorace e senza discriminazioni

Vissuto maniacale:

Scomparsa d'ogni ostacolo di spazio e tempo

Prevalenza dell'aspetto giocoso

Prevalenza di sarcasmo e rabbia

Sensazione di funzionamento ottimale del corpo

Accelerazione del pensiero fino allo stupore

Mania acuta: l'umore è nettamente esaltato

Il soggetto appare:

Esulante

Chiassoso

Clamoroso

Irritabile

Rissoso

Il corso del pensiero è frammentario, incoerente

Ipervalutazione di sé ridicola, non realistica

Attività frenetica

Necessità di sonno abolita, il soggetto appare febbricitante

* Mania delirante:

Idee megalomaniche di tipo erotico, miotico, di potenza fisica, intellettuale, talvolta persecutorie.

* Stato ipomaniacale:

L'esaltazione dell'umore è di grado modesto. I sintomi sono molto lievi e di difficile identificazione, in particolare in assenza di dati relativi al precedente funzionamento del soggetto.

Disturbi bipolari:

Condizioni caratteriali dell'insorgenza nello stesso paziente d'episodi depressivi e maniacali:

Disturbo bipolare 1

Disturbo bipolare 2

Disturbo ciclotimico

Forme a rapidità ciclica

Disturbo bipolare non altrimenti specificato

Disturbo bipolare 1: caratterizzati da un episodio maniacale classico e da un episodio di depressione maggiore.

Disturbo bipolare 2: caratterizzato dall'accostamento di un episodio depressivo maggiore ad un episodio ipomaniacale.

Disturbo ciclotimico: condizione in cui per due anni siano presenti episodi ipomaniacali e di umore depresso, o di perdita di piacere ed interesse. I disturbi sono di tipo depressivo maggiore, ne devono essere assenti per più di due mesi continuativamente.

Forme a rapidità ciclica: devono essere presenti quattro episodi d'alterazione dell'umore (depressivo maggiore, ipomaniacale, maniacale negli ultimi 12 mesi).

Disturbo bipolare non altrimenti specificato: gli aspetti sono

Reattività particolare dell'umore

Significativo aumento di peso ed appetito

Ipersonnia

Paralisi di piombo (sensazione di pesantezza)

Il recettore composto GABA-benzodiazepine è un fattore chiave nel determinismo dell'ansia.

Effetto delle benzodiazepine:

Aumento dell'attività beta provocato dall'iniezione endovena di benzadiazepina

Rapida diminuzione dell'attività beta indotta dall'iniezione di un antagonista delle benzodiazepine.

Epidemiologia:

Sesso: colpisce in misura uguale

Età d'insorgenza: 25-30 anni

Incidenza: 4% della popolazione

Classificazione:

Disturbo da attacchi di panico senza agorafobia

Disturbo da attacchi di panico con agorafobia

Agorafobia senza storia d'attacchi di panico

Fobie specifiche

Fobie sociali

Disturbo ossessivo-compulsivo

Disturbo post-traumtico d a stress

Disturbo da ansia generalizzato

Disturbo misto depressivo ansioso

Disturbo da attacchi da panico senza agorafobia: è caratterizzato da attacchi spontanei ed improvvisi, raggiunge l'acme in pochissimi minuti e decresce in

mezz'ora. La risoluzione di sintomi può essere graduale, o immediata, il loro ripetersi porta all'insorgenza dell'ansia.

Ansia:

Rappresenta una risposta adeguata di fronte a situazioni di pericolo, o minaccia ed origina un miglioramento dell'attenzione e delle prestazioni; solo all'estremo diventa psicopatologica.

Classificazione del DSM 4°:

Disturbo d'ansia generalizzato

Disturbo d'attacchi di panico

1) Teorie socio-biologiche disturbo d'ansia generalizzato:

L'ansia insorge ogni volta che l'uomo prende coscienza dei suoi limiti.

Stress

Insicurezza per il lavoro

Insicurezza per il ruolo sociale

Crisi della famiglia

Crisi delle ideologie

Eccesso d'informazioni

Rapidi cambiamenti dei livelli culturali

Teorie biologiche

Prendono in considerazione le modificazioni che si manifestano in determinate strutture cerebrali che determinerebbero l'insorgere dell'ansia patologica

Locus ceruleo

Ipotalamo

Sistema libico

Corpi mamillari

Corteccia frontale

Corteccia temporale

Nuclei del rafe mediano

Criteri del DSM 4°:

Attacchi ricorrenti, o se fosse attacco unico dovrebbe ripetersi seguito da un mese di preoccupazione che si ripete.

Devono essere assenti:

Agorafobia

Assunzione di tossici

Disturbi d'ansia secondari

Ci devono essere quattro sintomi tra:

Paura di impazzire

Paura di morire

Paura di perdere il controllo

Vampate di caldo e freddo

Respiro superficiale

Dolori toracici

Vertigini

Sensazioni di svenimento

Tremori

Torpore

Parestesia

Tachicardia

Sudorazione

Nausea

Eziologia:

Locus ceruleo

Chemiorecettori midollari con efferenze sui sintomi neurali serotoninergici

Nucleo dorsale del rafe

E' presente una verosimile base ereditaria: nei gemelli omozigoti è superiore all'80% di concordanza, nei dizigoti è inferiore al 15%.

Epidemiologia:

Colpisce i giovani tra i 25 ed i 30 anni, non c'è differenza tra i sessi.

Decorso: oscillante, con possibilità di remissioni spontanee che durano mesi ed anni. Nel 20% dei casi si ha cronicizzazione, nel 50% si ha guarigione.

Terapia:

Farmacologica, non sempre è possibile perché ne hanno paura

Psicoterapica: cognitiva, comportamentale

Combinazione tra le due

2) Disturbi da attacchi da panico con agorafobia:

L'agorafobia è una condizione d'ansia che insorge in luoghi affollati, in cui la fuga può essere impossibile, o imbarazzante. La frequenza del disturbo nelle donne è doppia rispetto agli uomini.

Eziopatogenesi:

Complicanza del disturbo d'attacchi di panico

Presenza d'elementi di personalità di tipo fobico

L'età d'esordio è 20 anni ed è caratterizzata da un disagio intenso per tutte le situazioni che il paziente deve affrontare da solo, o che lo allontanino da casa, o da figure riconosciute come protettive ed evita tutte le situazioni che lo sottopongono a stimoli, anche di minima entità.

Terapia:

Farmacologica + psicoterapia

3) Agorafobia senza storia d'attacchi da panico:

Secondo le teorie psico-dianamiche sono importanti:

L'ansia di separazione

Le perdite o gli abbandoni traumatici

Disturbi del genere sono presenti nel 20% dei pazienti in 1° grado. Il quadro sintomatologico si configura verso i 30 anni. Il soggetto sviluppa disagio verso situazioni da affrontare da solo. Il quadro è affrontato particolarmente con varie forme di psicoterapia, spesso associate all'uso di benzodiazepine.

Terapia: tutte.

4) Fobie specifiche:

Sono caratterizzate da paura della presenza di un oggetto, o situazioni specifiche che possono riguardare:

Ambiente

Situazioni

Malattie

L'esposizione all'agente fobico provoca ansia o attacco di panico. Lo stimolo fobico è evitato, o sopportato con disagio. L'evitamento, o l'anticipazione ansiosa interferiscono con la vita quotidiana. Sembra che colpisca il 10% della popolazione e con maggiore frequenza di donne.

Eziologia:

Ansia anticipatoria = lobo frontale

Evitamento fobico = corteccia prefrontale

Terapia:

Farmacologica (non serve)

Psicologica (serve): psicodinamica, comportamentale, d'appoggio, ipnosi, familiare

Combinata

5) Fobia sociale:

Paura di una, o più situazioni sociali in cui il soggetto è esposto all'osservazione degli altri ed ha il timore di mostrare sintomi ansiosi. L'esposizione allo stimolo fobico provoca l'immediata risposta ansiosa, che può divenire attacco di panico. Lo stimolo fobico è evitato o sopportato con ansia, che il soggetto riconosce come eccessiva, o irrazionale. L'evitamento, o l'anticipazione ansiosa interagiscono con le normali attività e le relazioni interpersonali.

Sintomi:

Timore di manifestare ansia

Inadeguatezza

Paura

Imbarazzo

Umiliazione

Insorgono presto e gradualmente e sono la conseguenza di una situazione sociale che li ha provocati.

Situazioni fobogene:

Parlare in pubblico

Esibirsi in pubblico

Mangiare in un ristorante

Telefonare in pubblico

Apporre la propria firma in pubblico

Esami pubblici

L'esordio avviene in età adolescenziale, o giovanile. L'inizio, di solito, è graduale e solitamente è la conseguenza di una situazione sociale che ha provocato una

situazione di ansia, o umiliante. Interessa il 5% della popolazione con lieve prevalenza per il sesso maschile.

Terapia:

Farmacologica (non serve)

Psicologica (serve)

Combinata

6) Disturbo ossessivo compulsivo:

Presenza di pensieri, impulsi, immagini (ossessioni) ricorrenti e non desiderati e/o comportamenti rituali (compulsioni) ai quali il soggetto tenta di opporsi, ma che causano una grave interferenza con le attività abituali. Spesso il soggetto ha tentazioni orribili, come compiere gesti aggressivi. Il paziente è sottoposto ad un vero e proprio assedio da parte di idee, immagini, pensieri, paure e dubbi che si intromettono senza motivo e contro la sua volontà, e che cerca di respingere. Spesso ha tentazioni orribili, quali compiere gesti aggressivi contro persone indifese, o contro se stesso.

Sintomi:

Pulizia

Controllo

Ossessione

Paura

Lentezza ossessiva primaria

Epidemiologia:

0,5% della popolazione generale, 1% popolazione psichiatrica

Eziologia:

Frequente associazione con danni prenatali

Frequente associazione con epilessia del lobo temporale

Frequente associazione con la sindrome di Gilles de la Tourette

Probabile alterazione delle vie serotoninergiche

Familiarità (presenza del disturbo 10 volte più frequente nei familiari di 1°, rispetto al resto della popolazione)

Terapia: servono tutte a poco.

6) Disturbo post-traumatico da stress:

Insorge in soggetti che hanno subito uno stress fisico, o emotivo, che sarebbe stato traumatico per tutti. L'insorgenza può essere immediata, o può anche essere ad insorgenza ritardata fino a sei mesi dopo l'evento traumatico.

Sintomi:

Persiste il ricordo dell'evento traumatico che si realizza:

Nel sogno

Nella risperimentazione

Nei giochi di parole dei bambini

Nel timore che l'evento possa ripetersi

Nella sensazione che si stia ripetendo

In grave disagio di fronte a circostanze che somigliano all'evento stesso

Spesso sono presenti anche:

Ottundimento emotivo verso altre esperienze

Sentimenti di distacco e di disinteresse

Riduzione dell'affettività

Turbe della memoria

Assenza d'interesse per il futuro

Umore depresso

Difficoltà cognitive

Epidemiologia:

50%-80% dopo grave disastro

75% dei sopravvissuti ai lager tedeschi

I bambini e gli anziani sono quelli più a rischio

Terapia biologica:

Sono soggetti caratterizzati da un'eccessiva risposta vegetativa allo stress. Dopo l'evento traumatico la sua risperimentazione causerebbe un eccesso di liberazione di catecolamine e d'oppioidi endogeni.

Terapia psicodinamica:

Un ruolo determinante è attribuito alla riattivazione di conflitti infantili non risolti. Importanti anche i vantaggi secondari derivanti dalla condizione di malattia.

Terapia:

Farmacologica (serve a poco)

Psicoterapica---- di sostegno di chiarificazione comportamentale

8) Disturbo generalizzato:

E' caratterizzato dalla presenza di:

Ansia generalizzata e persistente

Stato di apprensione eccessivo e continuo

Ipervigilanza

Tensione muscolare

Sintomi vegetativi

Sintomi:

Apparato motore (tensione muscolare, sobbalzi, tremori, affaticabilità, dolori muscolari, irrequietezza, aumento del numero dei battiti delle palpebre)

Sistema vegetativo (tachicardia, aumento della frequenza respiratoria, palpitazione, parestesie, nodo alla gola, sudorazione, sensazioni di squilibrio, secchezza delle fauci, vertigini, nausea, diarrea)

Sistema di vigilanza e di controllo (ansia, irritabilità, paura, frequente presenza di comportamenti alimentari impropri, previsioni catastrofiche, impazienza, insonnia, distraibilità)

Eziologia:

Sono le stesse proposte per il disturbo dell'ansia in generale. L'età d'insorgenza è tra i 20 e i 30 anni.

Terapia:

Farmacologica, la più usata in Italia, ma serve a poco

Psicoterapica

Combinazione tra le due (è quella che funziona di più)

9) Disturbi misto depressivo ansiosi:

Si tratta di una condizione mista non facilmente inquadrabile, caratterizzata dalla presenza contemporanea di depressione ed ansia generalizzata. La condotta terapeutica deve tener conto di entrambi gli aspetti.

Disturbi somatoformi:

Si tratta di un insieme di quadri patologici caratterizzati da sintomi simili a malattia, ma che insorgono in assenza di qualsiasi forma di malattia organica. Sono manifestazioni che il paziente non riesce a controllare e quindi da tenere distinti dai quadri dovuti a simulazione.

Classificazione:

Disturbo da somatizzazione

Disturbo da conversione (isterismo)

Ipocondria

Dismorfofobia

Disturbo da dolore

Nevrastenia

Disturbi da somatizzazione:

Si tratta di una condizione morbosa caratterizzata dalla presenza di malesseri somatici multipli, o ricorrenti che non riconoscono una causa organica. La durata è di molti anni e, a volte, cronica.

Epidemiologia:

è più frequente nelle donne e nei livelli culturali più bassi. Non si hanno dati certi, ma sembra che colpisca l'1%-2% della popolazione femminile.

Eziologia:

Sconosciuta

Il 20%-30% delle parenti di 1° sono portatrici di un disturbo analogo

I parenti maschi molto spesso sono afflitti da dissocialità, alcolismo, tossicodipendenza

La concordanza è del 29% nei gemelli monozigoti e del 10% in quelli eterozigoti

Potrebbe esserci una predisposizione neurofisiologico, che si manifesta nell'infanzia, caratterizzata da difetti d'attenzione, percettivi e cognitivi. Tali condizioni potrebbero essere accentuate da condizioni etniche, sociali, familiari, culturali

Di solito i sintomi insorgono tra i 10 e i 30 anni, più raramente tra i 20 e i 30, eccezionalmente dopo i 30.

Sintomi:

Anamnesi---- hanno una lunga e confusa storia medica

Raccontano i disturbi in maniera esasperata, drammatica, vaga, iperemotiva

Hanno caratteristiche di personalità simili a quelli isterici: l'abbigliamento è esibizionistico, sono alla ricerca di lodi, ammirazione, dipendenti, eccitabili, manipolatori. I sintomi riguardano:

Apparato gastroenterico

Apparato cardiocircolatorio

Apparato genitale

Sistema nervoso

Sistema urinario

Sistema motorio

Criteri del DSM 4°:

* Storia di lamentele per disturbi fisici iniziati prima dei 30 anni e che hanno portato a terapie mediche ed a mutamenti dello stile di vita.

* I sintomi elencati ai punti seguenti non devono essere dovuti ad una malattia organica, o devono essere aumentati rispetto all'anamnesi o alle cause:

Anamnesi di dolori riferiti ad almeno quattro diverse localizzazioni o funzioni

Anamnesi di almeno due disturbi gastrointestinali non dolorosi

Presenza, in passato, di almeno un sintomo nella sfera sessuale, diverso dal dolore

Presenza, in passato, di almeno un sintomo neurologico diverso dal dolore

Diagnosi differenziale:

Malattie organiche

Disturbo da conversione

Schizofrenia

Disturbi fittizi

Depressione

Prognosi:

Sfavorevole, il disturbo tende a cronicità ed ha un disturbo fluttuante. Difficile che vi siano periodi di benessere superiori l'anno.

Terapia:

Farmacologica

Psicoterapica

Disturbo da conversione (isterismo):

Caratterizzato dalla presenza di cambiamenti nel funzionamento corporeo, non dipendenti da un disturbo organico e non corrispondenti ad un meccanismo patafisiologico, ma collegati ad un conflitto o ad un bisogno psicologico. Il paziente

non è consapevole dell'origine psicologica dei suoi disturbi e quindi non è in grado di controllarli volontariamente. Inoltre il paziente ha un guadagno secondario derivante dalla condizione d'essere malato.

L'atteggiamento verso la malattia è distaccato rispetto alla gravità dei sintomi, il soggetto è indifferente al fatto d'essere malato. Ha inizio in età adolescenziale, o giovanile ed è spesso collegabile ad eventi a forte contenuto emotivo.

Epidemiologia:

Non facilmente precisabile. Sembra diminuita rispetto al passato, probabilmente per l'innalzamento del livello culturale della popolazione, per la maggiore libertà sessuale femminile, per il minor grado d'accettazione da parte della popolazione.

30%-50% della popolazione presente manifestazioni isteriche nel corso della vita

Più frequente in donne (rapporto di 2 a 5), in adolescenti, in soggetti di più basso livello culturale

Eziologia:

CHARCOT: genesi psicogena

FREUD: fissazione lipidica alla fase fallico-epidica

COMPORTAMENTISMO: risposta adattativi in cui il sollievo dai disturbi rinforza la risposta rendendo stabile il ratterm comportamentale

APPROCCIO NEUROFISIOLOGICO: eccessiva eccitabilità corticale che porta all'instaurarsi di un feedback negativo fra corteccia cerebrale e tronco encefalico

Charcot considerava tipica la grande crisi isterica, le cui caratteristiche sono:

Durata della crisi 10 minuti

Mancanza di morso della lingua

Deve essere presente in pubblico

Non si fanno male

Restringimento del campo di coscienza

Mantenimento del controllo degli sfinteri

Altri sintomi possono interessare:

Sfera sensoriale

Sfera motoria (movimenti abnormi, paralisi)

Vomito

Svenimento

Gravidanza isterica

Criteri del DSM 4°:

Sintomatologia che suggerisce una lesione del SNC

Associazione temporale fra inizio o aggravamento a fattori psicologici, stressanti, o bisogni

Inconsapevolezza di produrre il sintomo intenzionalmente

Il sintomo non deve essere spiegabile da una condizione di danno organico

Il sintomo non deve limitarsi al dolore, o ad una disfunzione sessuale

Realizzazione di un danno sociale, o lavorativo, o di un disagio meritevole d'attenzione medica

Decorso e prognosi:

Il decorso è variabile, la manifestazione è di durata breve ed insorgono e cessano bruscamente, le ricadute sono frequenti. Nelle forme con paralisi funzionali possono manifestarsi lesioni organiche secondarie all'immobilità.

Terapia:

Farmacologica (non serve)

Psicoterapica

Psicanalisi

Terapia d'appoggio

Psicoterapie brevi

Terapie familiari

In ogni caso è difficile ottenere un diverso assetto della personalità.

Ipocondria:

Eccessiva preoccupazione per la propria salute e qualsiasi sintomo lieve è interpretato come una grave malattia.

Epidemiologia:

Non è nota l'incidenza nella popolazione generale

Rappresentano il 10% dei pazienti dei medici di base

Non c'è prevalenza di sesso

La maggior incidenza si ha tra i 30 ed i 40 anni

E' frequente negli adolescenti e dopo i 60 anni

Eziologia:

Interpretazione psicodinamica

Rimozione degli impulsi ostili e loro spostamento sulla malattia organica

Difesa contro la colpa di sentirsi cattivi

Valore autopunitivo della sofferenza

Vantaggi del ruolo di malato

Importanza di schemi cognitivi difettosi, relativi alle sensazioni somatiche

Importanza dell'atteggiamento familiare verso malattie lunghe ed importanti

Sintomatologia:

* La diagnosi è posta sulla base dei seguenti criteri:

Preoccupazione per la paura, o per l'idea di soffrire di una malattia grave

* Persistere delle preoccupazioni nonostante:

Rassicurazioni mediche

Negatività degli esami strumentali

Mancato sviluppo della malattia

* Assenza di caratteristiche deliranti

* Danno sociale o lavorativo

* Il disturbo non deve insorgere in concomitanza con altre forme psichiatriche

* Durata superiore ai sei mesi

Diagnosi differenziale:

Malattie organiche

Delirio di malattia (schizofrenia)

Depressione

Disturbi d'ansia

Ossessioni

Fobie

Decorso e prognosi:

* Cronicizzazione in ¼ di pazienti

* Presenza d'oscillazioni durature con scarsi intervalli liberi in circa il 50% dei pazienti

* Prognosi favorevole nei seguenti casi:

Inizio acuto

Età d'esordio giovanile

Buona condizione sociale

Buon livello culturale

Ansia e depressione in primo piano rispetto al convincimento di malattia

Terapia:

Difficile l'approccio specialistico, perché nella maggior parte dei casi rifiutano di ammettere di essere affetti da turbe psichiche. Non è opportuno rifiutare gli accertamenti diagnostici, ma si deve cercare di scoraggiarli. Attenzione alla possibile comparsa di una malattia organica

Farmacologica

Psicoterapia nelle sue varie forme

Dismorfofobia

Convincimento di avere un difetto fisico in apparente, o comunque evidente per un osservatore.

Epidemiologia:

Non ci sono dati certi sull'incidenza, né sulla prevalenza di sesso

E' un disturbo raro

L'età d'insorgenza è dopo i 30 anni

Eziologia:

Ignota

Disturbo da dolore:

Caratterizzato dalla presenza di dolore intenso e prolungato, con le più diverse localizzazioni in assenza di fatti organici.

Eziologia:

Teorie psicodinamiche: il dolore avrebbe un significato inconscio ed offrirebbe la possibilità di:

Ottenere amore

Autopunirsi per i sentimenti di colpa

Possibili vantaggi secondari

Teorie neurobiologiche:

Possibile ruolo delle endorfine

Sintomatologia:

Dolore intenso e continuo che non risente delle terapie antidolorifiche

Inizio improvviso con tendenza ad intensificarsi nel giro di settimane o mesi

Non rispetta le condizioni neurologiche

Non sembra risentire di fattori ambientali, modesta depressione, irritabilità

Prognosi e terapia:

La prognosi non è molto favorevole

La terapia può essere:

Medica

Psicologica

Nevrastenia:

Criteri diagnostici del DSM 4°:

Sensazione persistente di fatica fisica o mentale, di debolezza o d'esaurimento dopo attività che non la giustifichino

Incapacità di recuperare con il riposo o con lo svago

Presenza di almeno due dei seguenti sintomi:

Mialgie

Vertigini

Cefalea censiva

Turbe del sonno

Irritabilità

Dispepsia

Incapacità a rilassarsi

Marcato disagio sociale o lavorativo

Assenza di malattie internistiche

Assenza d'altri disturbi psichiatrici

Durata non inferiore a sei mesi

Terapia:

Psicoterapia

Farmacologica

Linguaggio

Le radici del linguaggio consistono nella capacità di dare un nome unico a cose diverse che si presentano in situazioni diverse.

Caratteristiche

Creatività

Forma

Contenuto

Uso

Creatività:

L'apprendimento del linguaggio è caratterizzato, oltre che dall'imparare un gran numero di parole ed il loro significato, anche dall'apprendere le regole necessarie per produrre espressioni con un significato.

Anche l'ostacolo è creativo: l'uomo è in grado di interpretare il linguaggio degli altri.

Il linguaggio è creativo di per sé, perché creiamo continuamente nuove parole, quindi è in evoluzione.

Forma

Il linguaggio è composto di un numero limitato di suoni, che succedendosi con ordine prevedibile, ne segnalano il contenuto.

Il numero di suoni impiegato in qualsiasi lingua è inferiore alla gamma di suoni che l'uomo può emettere.

Non tutte le lingue fanno uso degli stessi gruppi di suoni

L'elemento base del linguaggio è il fonema, che si definisce come la più piccola differenza di suono che può essere emessa.

Livelli strutturali

Morfologia: combinazione dei fonemi per formare parole

Grammatica: insieme di regole per formare frasi

Contenuto

E' un mezzo per raffigurare e comunicare idee astratte, il cui significato può essere indipendente dalla situazione contingente

Possiede un contenuto emotivo che può essere rinforzato con mezzi non linguistici:

Tono della voce

Gestualità

Mimica facciale

Atteggiamento corporeo

Uso

E' un mezzo di comunicazione sociale

Permette di:

Organizzare le esperienze sensoriali

Esprimere il pensiero

Esprimere i sentimenti

Esprimere le aspettative

Metodi di studio

Modelli animali

Modalità d'acquisizione nei bambini (molto importante come studio)

Analisi dei disturbi derivanti da danni neurologici (importantissimo)

Studi su animali

Le analogie sull'uso del linguaggio degli uomini e quelle degli scimpanzé addestrati e l'uomo sono assai deboli. Sembra, però, che gli scimpanzé abbiano con l'uomo certe facoltà cognitive, come il concetto di casualità.

Origine del linguaggio

Studi condotti su crani fossili d'ominidi sembrano dimostrare che le strutture anatomiche indispensabili per il linguaggio fossero presenti già 500.000 anni fa

Tutti i linguaggi umani deriverebbero da un unico linguaggio ancestrale insorto in Africa e si sarebbe sviluppato con l'evoluzione

I linguisti ritengono che il linguaggio, come tale, si sia sviluppato 100.000 anni fa ed una sola volta. Alla base di questa teoria c'è l'osservazione che tutti i linguaggi umani hanno molte caratteristiche comuni

La dispersione in colonie separate (isolamento geografico) avrebbe causato lo sviluppo da questa matrice comune di linguaggi diversi.

Teorie gestuali:

L'evoluzione sarebbe avvenuta da un sistema di gesti che cominciò a manifestarsi con l'assunzione della posizione eretta

Successivamente con la necessità di rendere libere le mani si sarebbe manifestata la necessità di sviluppare la comunicazione vocale.

Teorie vocali:

Il linguaggio si sarebbe evoluto da un sistema di grida deputate a trasmettere stati emozionali

La mutazione delle strutture fonatorie avrebbe reso possibile la nascita del linguaggio primitivo

Teoria mista:

Evoluzione contemporanea di gesti e suoni

Permette di spiegare la correlazione della comune localizzazione nell'emisfero sinistro del linguaggio verbale e della dominanza della mano (gestualità)

Facoltà innata o acquisita:

I meccanismi relativi agli aspetti universali del linguaggio sembra che siano: innati e determinati dalla struttura cerebrale

La lingua, i dialetti, le inflessioni dipenderebbero dall'ambiente sociale

Problema attuale:

Gli universali linguistici dipendono da strutture nervose specifiche o da universali cognitivi di carattere generale?

Chomsky ritiene che vi siano delle limitazioni da mettere in rapporto con l'apprendimento del linguaggio. Esistono prove contrarie a tale teoria:

Capacità dei bambini di capire regole astratte prima di aver imparato a parlare

Stadi di sviluppo:

6 mesi: inizio di balbettii indistinguibili (lallazione)

12 mesi: inizio della comprensione, pronuncia di parole singole

18 mesi: uso di parole isolate (30-50), incapacità di formare frasi, assenza d'elementi sintattici

24 mesi: frasi di due parole, vocabolario da cinquanta a cento parole circa, comprensione di regole propositive

30 mesi: frasi di due o più parole, prima comparsa d'elementi sintattici, buona comprensione del linguaggio altrui, presenza d'errori grammaticali e d'espressioni individuali

36 mesi: frasi compiute, pochi errori, vocabolario di circa mille parole

4 anni: competenza linguistica vicina a quella dell'adulto

Tutte queste fasi sono influenzate dall'ambiente sociale e dagli stimoli ricevuti.

Localizzazione dei centri del linguaggio:

I centri del linguaggio sono localizzati nell'emisfero sinistro nei monodestri e nell'emisfero destro nei mancini.

Le afasie

Afasia---- turbe del linguaggio che non è attribuibile a difficoltà della parola, che deriva da lesioni di aree del SNC, quasi sempre, ma non invariabilmente, corticali, vanno distinte da:

Disartria, alterazione delle articolazioni

Disfonia

Afasie dei sordo-muti:

Nella comunicazione mediante segni, la comunicazione non è verbale e la percezione non è uditiva.

Questo tipo di linguaggio è anch'esso localizzato nell'emisfero sinistro, le alterazioni conseguenti a danni di quest'emisfero hanno caratteristiche similari alle vere e proprie afasie. Possono riguardare:

La comprensione dei segni

La ricchezza espressiva

La produzione

La conseguenza grammaticale

Si può dedurre che:

Le facoltà cognitive relative al linguaggio sono localizzate nell'emisfero sinistro

Sono indipendenti dalle modalità sensoriali d'input ed output

Le parole e l'udito sono essenziali, perché nell'emisfero sinistro emergono le capacità espressive linguistiche

Il linguaggio è solo una delle capacità cognitive che possono essere espresse dall'emisfero sinistro

Modello Wernicke-Geschwind:

Sequenza che si verifica nel compito di ripetere una parola udita:

Trasferimento dell'informazione

Dalla membrana basilare al nervo uditivo, 8 N.C.

Al corpo ganicolato mediale

Alla corteccia uditiva primaria

Alla corteccia uditiva d'ordine superiore

Al giro angolare

Area di Wernicke

Fascicolo arcuato

Area di Broca

Area della faccia nella corteccia motoria

Sequenza che si verifica nel compito di denominare un oggetto riconosciuto con la vista:

Dalla retina al corpo ganicolato laterale

Alla corteccia visiva primaria (area 17)

Alla corteccia d'ordine superiore (area 19)

Giro angolare (area 39)

Area di Wernicke

Fascicolo arcuato

Area di Broca

Area motoria della faccia

Ricerche più recenti, con metodiche cognitive e di neuroimaging funzionale, mostrano che il linguaggio interessa un numero d'aree cerebrali più elevato ed un gruppo di vie più complesso. Sembra anche che alcune strutture sottocorticali (talamo sinistro, nucleo caudato sinistro e sostanza bianca adiacente) siano coinvolte.

Lo schema illustra un modello di circuito neurale, che mostra le relazioni fra le strutture anatomiche ed i diversi elementi funzionali del linguaggio.

Tipi di afasie

Afasia di Broca

Afasia di Wernicke

Afasia di conduzione

Afasia globale

Afasia anomica

Afasia transcorticale motoria

Afasia sensoriale

Afasia mista

Afasia motoria

Afasia di Broca:

Linguaggio non fluente

Capacità di ripetere alterata

Capacità di comprendere normale

Capacità di denominare gli oggetti leggermente alterata

Afasia di Wernicke:

Linguaggio fluente

Capacità di ripetere alterata

Capacità di comprendere alterata

Capacità di denominare gli oggetti alterata

Afasia di conduzione:

Linguaggio fluente

Capacità di ripetere alterata

Capacità di comprendere normale

Capacità di denominare gli oggetti alterata

Afasia globale

Linguaggio non fluente

Capacità di ripetere alterata

Capacità di comprendere alterata

Capacità di denominare gli oggetti alterata

Afasia anomica

Linguaggio fluente

Capacità di ripetere normale

Capacità di comprendere normale

Capacità di denominare gli oggetti alterata

Afasia transcorticale motoria:

Linguaggio non fluente

Capacità di ripetere normale

Capacità di comprendere normale

Capacità di denominare gli oggetti alterata

Afasia sensoriale

Linguaggio fluente

Capacità di ripetere normale

Capacità di comprendere alterata

Capacità di denominare gli oggetti alterata

Afasia mista:

Linguaggio non fluente

Capacità di ripetere normale

Capacità di comprendere alterata

Capacità di denominare gli oggetti alterata

Afasie subcorticali

Lesioni al nucleo caudato e del putamen di sinistra, davano luogo ad un'afasia fluente con uso di neologismi

È transitoria

Lesioni talamiche danno afasie simili a quelle transcorticali, come parafasie e scarsa comprensione del linguaggio parlato, conversazione della capacità di ripetere parole o frasi

Con le metodiche di neuroimagin si è visto che, in associazione alle lesioni sottocorticali, è presente una riduzione del metabolismo nelle aree temporo-parietali di sinistra.