ESCARA - GANGREANA

E' una necrosi che è molto ampia (arti inferiori, fegato, ecc.), anche qui si dovrà distinguere fra gangrene secche od umide a seconda che vi sia stata una necrosi colliquativa  o coagulativa. Gangrena secca quando è possibile l'evaporazione dell'acqua che se evapora farà rimanere un tessuto asciutto, secco, nerastro, che è ciò che capita negli arti inferiori ad es. quando c'è arteriosclerosi, c'è diminuzione progressiva del calibro non arriva sangue in periferia, si ha dapprima spetto cianotico e poi nerastro del tessuto. Anche nel diabete si può avere gangrena secca con atrofia dei vasi, stessa cosa si ha nell'endoarterite obliterante di Burgher in cui si ha riduzione del calibro del vaso e quindi il diminuito afflusso. In questi casi si ha un'ampia zona di gangrena che si estende a poco a poco risalendo sempre più su, delimitata dalla zona sana da una linea difensiva che sarà il processo infiammatorio, si forma una linea di demarcazione rossa con iperemia che tende di delimitare la zona di gangrena. Il chirurgo deve intervenire sopra la linea di demarcazione altrimenti non può avvenire il processo riparativo. Gangrena umide si hanno quando ci sono ampie necrosi colliquative (es. nel tratto intestinale per riavvolgimento delle anse intestinali), lo stesso si può avere a carico del fegato per intossicazione, o del pancreas per autodistruzione. Gangrena gassosa è una complicanza che si può avere di una ferita quando questa viene contaminata dal clostridium perfriges, è un ospite abituale del tratto intestinale, è un anaerobio e fa CO2, quindi nella zona che va in gangrena ci saranno delle piccole bollicine di gas, questa è un'evenienza abbastanza frequente. La scoperta della gangrena gassosa è stata fatta nella prima guerra mondiale per la contaminazione con le feci delle ferite.

SEQUESTRO

E' un'ampia zona di necrosi a carico del tessuto osseo (nei processi infiammatori purulenti con ampia distruzione del tessuto osseo), queste zone rimangono chiuse quasi fossero sequestrate dal resto del tessuto osseo. La riparazione può avvenire con lo svuotamento di quello che è il materiale necrotico sequestrato  e poi si ha una riossificazione (come nelle fratture).

DISTROFIE

Le distrofie sono state individuate inizialmente come delle alterazioni morfologiche, questo fatto ha dato un impronta a tutto l'argomento della fisiopatologia cellulare prevalentemente morfologica. Sono alterazioni che hanno l'aspetto conclamato di alterazione morfologica una volta che la causa, il meccanismo si è completamente sviluppato. Per distrofie definiamo quelle alterazioni metaboliche dei tessuti morfologicamente evidenti e in alcune di queste si ha aumento o comparsa ex novo di materiali che si accumulano. Distrofia vuol dire nutrimento alterato, è qualcosa che interessa i meccanismi metabolici generali.

DISTROFIE INTRACELLULARI

Sono quelle per le quali il materiale si accumula all'interno delle cellule; una delle più comuni è il rigonfiamento torbido (degenerazione albuminoidea), questa è una distrofia nella quale si ha rigonfiamento delle cellule e una opacità del citoplasma cellulare, si riteneva all'inizio che l'opacità che si aveva nel citoplasma fosse dovuta alla precipitazione dell'albumina. Un'altra è la degenerazione vacuolare caratterizzata dalla comparsa di vacuoli nel citoplasma, simile a questa è la degenerazione idrofila, queste due degenerazioni sono il classico tipo di distrofie intracellulari perché il rigonfiamento torbido sarà una conseguenza di una alterazione di ciò che è il funzionamento dei mitocondri, la vacuolare sarà un malfunzionamento dei lisosomi. L'idrofila è dovuta ad una degenerazione a carico della plasmamembrana. Vedremo poi le steatosi (accumulo di lipidi), poi ci sarà un sottogruppo di steatosi nelle quali si accumulano sgfingolipidi, colesterolo ecc. .C'è poi la degenerazione con accumulo di colloide (es. tiroide), e la degenerazione mucosa degli epiteli.

DISTROFIE EXTRACELLULARI

Sono quelle che colpiscono la matrice extracellulare; una delle più importanti è la degenerazione amiloidea, l'accumulo di sostanza amieloide specialmente attorno ai vasi, sarà caratterizzata dalla composizione chimica dell'amieloide. Ci sono diversi tipi di sostanza amieloide, possono essere delle immunoglobuline o delle proteine di fase acuta. Parleremo poi di degenerazione ialina che è una delle più irreversibili; degenerazione fibrinoide che è quella che precede la necrosi fibrinoide; degenerazione mucosa dei connettivi (se ne è parlato con quella degli epiteli); c'è poi il grosso capitolo della sclerosi, cioè la fibrosclerosi.