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EMORRAGIE

medicina



EMORRAGIE


E' la fuoriuscita di sangue dai vasi e viene distinta in due grosse categorie: vasculopatiche o angiopatiche nelle quali l'uscita di sangue è dovuta a una alterazione della parete del vaso; malattie emorragiche che sono quelle coagulopatiche, c'è alterazione dell'emostasi (non solo difetto coagulativo, ma anche una minima lesione vasale che in condizioni normali non si verifica perché scatta l'emostasi).

ANGIOPATICHE

Devono essere separate a seconda del vaso dal quale prendono origine, arteriose, venose, capillari.

Arteriose. Da un'emorragia arteriosa si avrà uscita di sangue ossigenato (rosso), ad elevata pressione, ha un elevato flusso, è pulsante (segue il ritmo cardiaco), c'è emoglobina ossigenata, comporta una contrazione della parete muscolare vasale piuttosto intensa, in quanto la parete dell'arteria è piuttosto robusta e la contrazione è un meccanismo di difesa (oltre all'emostasi).

Venose. Sangue con emoglobina ridotta in elevata quantità, e la fuoriuscita non è pulsante ma continua (importante per i provvedimenti). Se l'emorragia è art 222c22c eriosa si deve fare emostasi fra il cuore e la ferita (con un laccio), se è venosa si fa emostasi tra la periferia e la ferita.



Capillari

Si distinguono ancora in esterne, interne, interstiziali.

Esterne. Saranno quelle nelle quali il sangue va all'esterno dell'organismo. Dalle cavità nasali si ha epistassi anteriore o posteriore, da quelle anteriori il sangue viene prevalentemente dall'area di Valsalva (sono di solito delle piccole varici che si hanno nelle vene anteriori) e viene emesso all'esterno; più pericolose sono quelle posteriori perché se avvengono durante il sonno, non dà segni, il sangue fuoriesce arriva in faringe e va nell'esofago, le conseguenze possono essere gravi, ma di solito ce se ne accorge con la melena (sangue nell'intestino), se non sono intense ma a stillicidio durano a lungo (anemia). Si ha poi fuoriuscita dalla cavità orale, emoftoe, non si sa da dove viene il sangue, si deve stabilire se arriva dall'albero respiratorio o dall'apparato digerente. Nel primo caso sarà un'emottisi, si può avere in corso di tubercolosi cavitaria, polmonare (con caverne erose), si ha anche per presenza di carcinomi polmonari (è più modesta come emorragia, ma è un segnale più pericoloso). Se proviene dall'apparato digerente si parla di ematemesi, può venire dall'esofago (terzo inferiore) e sarà dovuta a varici esofagee (nei cirrotici in cui il circolo collaterale che si è instaurato a livello dei vasi esofagei rappresenta il by-pass dell'ostacolo che i ha all'interno del parenchima epatico), sono emorragie imponenti (il soggetto sopravvive alla prima emorragia e difficilmente alla seconda); se viene dallo stomaco può essere un'ulcera peptica (erosi grossi vasi, arterie e vene esofagee), oppure può essere un carcinoma dello stomaco. Ematuria è l'immissione attraverso le vie urinarie, i globuli rossi possono venire dal glomerulo (glomerulonefrite), dal bacinetto (pielonefritte), dagli ureteri (calcolo che gratta sulla parete), dalla vescica, dalla prostata, dall'uretra, può essere macro o micro ematuria; ematuria può essere un carcinoma del rene, degli ureteri, della vescica. Menorragie e metroraggie sono fuoriuscita dalla cavità uterina, le prime sono un aumento durante il ciclo, le seconde sono extraciclo (ovulari, anovulari); le menorragie possono essere legate a fibromi, alterazioni endocrine, carcinoma dell'utero. Enterorragie e melene sono le due situazioni di fuoriuscita di sangue dalle vie digerenti; le prime sono fuoriuscite di sangue vivo (arterioso o venoso) che viene dal tratto inferiore (colon, sigma, retto); le melene sono più difficili da riconoscere, è una fuoriuscita che proviene dalle vie più alte, dal tenue, dal digiuno, dallo stomaco, da un'epistassi posteriore, è sangue che è passato attraverso l'intestino e ha subito un processo di digestione, alla fine è ridotto a una quantità di emoglobina trascurabile, ma rimane ferro, proteine, le feci hanno colorito nerastro pece. Melena sangue dall'alto, enterorragia sangue dal basso.

Interne. Sono quelle che avvengono all'interno di cavità preformate, sono l'ematopleura, emopericardio, emoperitoneo, ematocele (nel testicolo),emartro (nella cavità articolare), ematosalpinge, ematometra (nell'utero), ematocolpo (vagina). Le ultime tre possono succedere quando si hanno emorragie che formano un coagulo che è difficile ad essere espulso, la fibrina fa sì che si formi una specie di massa che può essere incarcerata all'interno delle salpingi, dell'utero, della vagina.

Interstiziali. Fanno parte esclusivamente delle emorragie di tipo capillare. Ecchimosi quando sono delle soffusioni puntiformi; petecchie quando sono 1-2 mm e porpore quando arrivano a 10 mm.

Emorragie acute si ha lesione del vaso rapida, completa e totale. Causano shock emorragico.

Emorragie croniche sono a stillicidio. Richiamano meno l'attenzione del paziente, possono durare mesi prima di essere diagnosticate. Causano anemia sideropenica.

PATOGENESI.

per ressi. Rottura vasale brusca e completa (ferita, trauma), traumatica.

per diabrosi. Sono quelle più insidiose. Avvengono per una erosione graduale progressiva della parete del vaso. Un es. è l'emottisi nella tubercolosi, la parete del vaso viene progressivamente erosa dall'allargamento della caverna tubercolare; nella lue (sifilide) lo stesso; le ulcere gastroduodenali; nei carcinomi in genere, il meccanismo è sempre lo stesso; lo stesso nel tifo; nella colite ulcerosa; nelle endovascoliti arteriose e venose. La maggior parte di queste emorragie per diabrosi sono croniche, eccetto nel momento in cui il vaso si rompe all'improvviso e si ha subito una acuta.



per diapedesi. Sono quelle che si hanno nei casi in cui aumenta la permeabilità capillare (nelle stasi, nelle iperemie passive, gruppo delle angioneurotiche (ad es. nei soggetti isterici o con morbo di Reynaud), per pressione negativa (coppette sulla schiena, sanguisughe)).

COAGULOPATICHE

Sono quelle che avvengono in un soggetto che ha un difetto di coagulazione, se c'è un'emorragia e non ci sono traumi o ulcere o un aumento di permeabilità, cioè se non è prevalente il meccanismo della alterazione vasale, allora ci può essere stato sotto una facilitazione dell'emorragia da un difetto coagulativo.

Possibili anomalie

Piastrine. Queste possono avere alterazioni qualitative o quantitative.

Quelle quantitative possono essere in aumento o in diminuzione, se sono in aumento non ci interessano dal punto di vista dell'emorragia però possono dare altre complicazioni. Normalmente sono 150\300000 per mm , perché le piastrine diminuiscano e possano dare dei segni devono scendere sotto le 50000, fino a questo punto la diminuzione è ben sopportata dal paziente; sotto i 10000 è indispensabile una sacca di piastrine. Le piastrine in aumento saranno delle trombocitosi, si hanno in situazioni post emorragiche, emolisi ecc.. queste sono pericolose per la trombosi. Quelle da diminuzione quantitativa possono a loro volta avere due meccanismi, o sono da diminuita produzione o da aumentata distruzione. Da diminuita produzione potranno essere congenite o acquisite; le prime saranno dei difetti di produzione delle piastrine che si possono avere in alcune malattie ereditarie (Wisckott-Aldrich, nella sindrome aplastica di Fanconi), in questi casi si hanno deficit di produzione (sono rare). Più frequenti sono quelle acquisite, fra queste ci sono prima di tutto le forme aplastiche nelle quali il midollo non fabbrica piastrine, ma non saranno piastrinopenie isolate, se sono forme aplastiche ci sarà anche una leucopenia, un'anemia, sarà un deficit complessivo di tutto il midollo e non selettivo; possono essere anche forme acquisite per cause autoimmuni, più frequente mente si hanno per trattamento con radiazioni ionizzanti soprattutto se si è fatto un total body (irradiazione totale per una leucemia o a scopo di trapianti). Alcuni farmaci possono provocare piastrinopenie, si hanno nelle leucemie, nell'etilismo, nelle anemie, nell'insufficienza renale ed epatica. Nella renale il deficit può essere da deficit complessivo del midollo e quindi da cause tossiche, in quella epatica spesse volte il danno  è associato anche ad un ipersplenismo (si associano i due meccanismi, diminuita produzione e aumentata distruzione), oppure può essere anche un sequestro piastrinico. Da aumentata distruzione. Quelle congenite sono quelle che si hanno classicamente nelle eritroblastosi fetale, da incompatibilità Rh, oltre che avere un deficit della serie rossa (emolisi) si ha anche una piastrinopenia. Si ha anche aumentata distruzione nel prematuro (5-6 mesi). Più frequenti sono quelle acquisite che si dividono in non immunologiche e immunologiche. Le prime sono quelle che si hanno in corso di infezioni, di veleni (vegetali, animali), in corso di ipossia, nelle ustioni (con anche una anemia), con uremia (associazione dei due meccanismi). Le seconde comprendono soprattutto il Werlhof che è una porpore idiopatica che può essere in una forma acuta o cronica con distruzione di piastrine, oppure può succedere che le piastrine facciano da spettatori innocenti, possono essere degli apteni che si legano sulla superficie della piastrina e nella reazione ag\ab viene coinvolta la piastrina stessa che viene distrutta, è un meccanismo che può riguardare anche le altre cellule del sangue.

Qualitative. Congenite, da difetto di adesione (malattia delle piastrine giganti di Bernard-Soulier), di aggregazione (tromboastenia di Glanzmann), si secrezione (deficit del pool dell'ADP, o delle ciclossigenasi), del fattore piastrinico III. Più importanti per frequenza sono quelle acquisite; si hanno nell'uremia (è la più grave conseguenza dell'insufficienza renale, fa diminuire le piastrine e i globuli rossi), nelle leucemie, in malattie epatiche o immunitarie, deficit da farmaci (aspirina o inibitori delle ciclossigenasi).



Teleangectasia emorragica ereditaria (rara) con deficit vasculopatici (a cavallo fra il deficit dell'emostasi e il meccanismo vasculopatico).

Quelle da anomalie della coagulazione fra le quali alcune sono ereditarie e altre acquisite.

Deficit da difettosa formazione di trombina.. Ce ne sono di più rare e di più frequenti. Rare sono il deficit del fattore XII, quelle da fattore XI, del X, del IX, e dell'VIII (con tutte le conseguenze dell'emofilia A, B), del VII, del V, del II (protrombina). Più frequenti sono le forme acquisite in tutte le epatopatie, se ne è parlato prima con le emorragie da varici esofagee, un soggetto con queste varici è cirrotico, con una grave epatopatia, si somma il meccanismo da varici esofagea a un meccanismo da deficit  coagulativo. Rare quelle da avitaminosi K, e autoimmuni.

Deficit da difettosa formazione della fibrina. Ereditarie, quelle con carenza di fibrinogeno e di XIII sono rare. Acquisite sono più importanti, fra queste le epatopatie (il fibrinogeno lo fa il fegato), le carenze proteiche (diminuita formazione), deficit per aumentato consumo (ne viene usato troppo) come nel post partum (vengono formati dei grossi coaguli di fibrinogeno), dopo emorragie (aumentata perdita), da aumentata eparina, da shock anafilattico (l'emorragia è uno dei segni dello shock anafilattico).

Difettosa retrazione del coagulo. Ereditarie (sindrome di Glanzmann), e congenite quelle da piastrinopenia.

Difettosa fibrinolisi. Si ha quando la fibrinolisi aumenta (in corso di tossiemia gravidica, dopo il parto, dopo interventi, in epatopatie, in soggetti con carcinoma alla prostata), in corso di trombosi disseminata (CID) si ha un consumo di fibrinogeno si può avere un aumento di fibrinolisi e si legano le due sindromi (da CID e da difetto di fibrinolisi).

CONSEGUENZE DELLE EMORRAGIE

Perdita di parte plasmatica

Determina una riduzione del volume plasmatico, sarà un problema emodinamico, il deficit plasmatico si ripercuote sulla massa, sulla funzionalità renale e quella cardiaca e il diminuito afflusso cerebrale (shock primario o secondario). Per prima cosa si deve quindi ripristinare il volume, flebo o di soluzione fisiologica o glucosata, solo dopo si pensa alla parte cellulare.

Perdita della parte cellulare. La perdita della serie rossa (eritrociti) porta ad anemia e quindi ad ipossia, il problema è l'eventuale ipossia (collasso, shock, ipossia), il problema è di riuscire a evitare l'ipossia, si devono dare soprattutto i globuli rossi per ripristinare l'apporto di O2 sufficiente. Si deve abbandonare il criterio di fare delle trasfusioni in toto, si deve ripristinare solo ciò che è stato perso. Le anemie che si possono avere in seguito ad emorragia sono ben distinte se l'emorragia è acuta o cronica, se è acuta sarà normocromica (con perdita totale di globuli rossi senza lo squilibrio del contenuto di emoglobina), se è cronica si ha oltre alla perdita dei globuli rossi si ha perdita di ferro (anemia sideropenica) ed è necessario darglielo.

Emostasi. È un meccanismo fisiologico, non rientra in patologia del circolo se non quando è insufficiente. Ha tre fasi: 1) fase vasale (della contrazione), è difficile che vi siano deficit qui; 2) fase piastrinica endoteliale, qui ci possono essere tutti i deficit legati sia alla stimolazione dell'aggregazione piastrinica, sia dell'adesione delle piastrine; 3) fase coagulativa e quindi deficit della via estrinseca ed intrinseca.

CAUSE

Sono un mix di cause angiopatiche e coagulopatiche, si suddividono in base all'eziologia e quindi comprendono sia le une che le altre. Emorragie infettive, il tifo, l'endocardite, lo streptococco, la scarlattina, quelle legate all'assunzione di alcuni farmaci come il chinino, barbiturici. Traumatiche. Tossiche, veleni, metalli pesanti, il benzolo, insetti, pesci, serpenti. Discrasiche, avitaminosi K, C (morbo di Barlow). Disendocrine, diabete e morbo di Cusching. Vasoneurotiche, in pazienti neuropatici. Diatesiche, sono le coagulopatiche.







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