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NEUROTOSSICITA'

medicina


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NEUROTOSSICITA'


L'anossia è un meccanismo di neurotossicità,significa mancanza di O2 che dipende da un ridotto apporto di sangue al cervello.Ci può essere un'a 525c22f lterazione degli enzimi a livello mitocondriale.

Esistono tre tipi di anossia:

-anossia ischemica

-anossia di tipo anossica (monossido di carbonio)

-anossia citotossica


La d-tubocurarina è un bloccante neuromuscolare di tipo stabilizzante.La succinilcolina è depolarizzante.

In caso di intossicazione da curari deporalizzanti non si usa la neostigmina.


Classificazione neurotossici

La neurotossicità si divide in:

-neuropatia

-assonopatia

-mielinopatia

-tossicità che riguarda la trasmissione neuronale.





a)sostanze che provocano anossia

(CO,CN,barbiturici)

b)sostanze che danneggiano la mielina:

-encefalopatie (SNC)
-polineuriti (SNP)

(isoniazide,esaclorofenile,metalli come lo stagno)

c)sostanze che provocano danni selettivi agli assoni periferici

(alcool,acrilamide)

d)sostanze che provocano danni selettivi al corpo cellulare

(organomercuriali,alcaloidi della vinca)

e)sostanze che provocano danni alla giunzione neuromuscolare

(tossina botulinica,tetradotossina,saxitossina,batracotossina,pirtero,DDT)


Possiamo agire su:

-potenziale d'azione

-rilascio del neurotrasmettitore

-intersezione con il recettore


Gli antiepilettici agiscono sul potenziale d'azione,in particolare sul canale del sodio come la batracotossina e la tetradotossina.

Quelli che agiscono sul rilascio del neurotrasmettitore sono la tossina botulinica e quella tetanica.Una provoca la paralisi spastica,l'altra quella flaccida con lo stesso meccanismo d'azione.

Gli antagonisti agiscono laterando l'interazione con il recettore.

Possiamo agire anche sulla ricaptazione o il metabolismo del neurotrasmettitore.


la batracotossina,la tetradotossina e gli anestetici locali agiscono bloccando la conduzione nervosa.L'acrilamide agisce tramite il blocco del trasporto assonico.La tossina botulinica agisce inibendo il rilascio di Ach.Il piombo dà blocco presinaptico,inibizione da rilascio di neurotrasmettitori.Gli esteri fosforici danno blocco del recettore GABAergico e convulsioni.


Manifestazioni neurotossiche:

-convulsioni

-tremore

-alterazioni cognitive (disturbi della memoria e confusione)

-alterazioni sensoriali (allucinazioni)

-eccitabilità (psicosi,depressione,apatia)

-disturbi motori (paralisi,convulsioni,tremori)






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