LE INFEZIONI OSSEE - OSTEOMIELITE EMATOGENA DEL LATTANTE

C- Agente causale specifico
La risposta del tessuto osseo è differente a seconda dell'agente microbico responsabile dell'infezione;
i micro-organismi principalmente responsabili dei processi osteomielitici sono lo Stafilococco aureo, lo Stafilococco epidermidis, lo Streptococco, il Bacterium coli, la Salmonella, ecc.

OSTEOMIELITE EMATOGENA DEL LATTANTE
E' una forma del tutto particolare, l'agente etiologico può essere rap 555d36f presentato, con la stessa frequenza dallo stafilococco, dallo streptococco e dal pneumococco. La porta d'ingresso è quasi sempre cutanea e condizione favorente è la fisiologica mancanza di acido lattico nella cute del neonato.
La diagnosi è spesso difficile in quanto l'osteomielite può evolvere con sorprendente povertà di sintomi: la febbre assente o poco elevata, scarso o nullo l'interessamento generale, i dati di laboratorio poco dimostrativi; la manifestazione clinica si ha quando l'infezione è giunta alle articolazioni provocando tumefazione e deficit funzionali. L'abbondante reazione periascessuale è una caratteristica dell'osteomielite del neonato soprattutto attorno a metafisi e diafisi delle ossa lunghe; inoltre, generalmente, ci si trova di fronte a quadri di osteoartrite plurifocale. La patologia evolve, in genere, con danni irreversibili a carico delle epifisi e delle cartilagini di coniugazione, provocando alterazioni dell'accrescimento metafisario che esitano in deficit di lunghezza e deviazioni assiali dell'osso colpito.
La terapia deve essere immediata e consiste in un trattamento medico antibiotico ed un trattamento ortopedico distinto in tre fasi:
1-immediato: evacuazione della raccolta settica ed immobilizzazione dell'articolazione.
2-precoce: evitare o limitare le deformità con idonei protocolli riabilitativi.
3-tardivo: correggere le deformità non più suscettibili di correzione spontanea o con metodi incruenti.

OSTEOMIELITE EMATOGENA DELL'ETA' EVOLUTIVA
Il germe responsabile è quasi sempre lo Stafilococco piogeno aureo (80-90% dei casi), in minor misura altri germi quali lo Streptococco ed il Pneumococco. L'incidenza di questa patologia è elevata nell'età di accrescimento (tra i 5 ed i 15 anni) e le sedi di elezione sono le ossa lunghe, in particolare il femore, la tibia e l'omero a livello delle loro metafisi più fertili.
La più ricca vascolarizzazione e l'esistenza di un letto capillare ampio con associato rallentamento del flusso sanguigno sono condizioni favorenti l'impianto in tale sede dell'agente infettivo. La vascolarizzazione dell'epifisi è distinta da quella della faccia metafisaria della cartilagine di accrescimento; questa condizione anatomica rappresenta il più delle volte una barriera invalicabile ai vasi e quindi alla infezione, di conseguenza l'epifisi e l'articolazione sono quasi sempre risparmiate eccetto i casi di infiammazione reattiva accompagnati da versamento asettico.
Una condizione del tutto particolare è rappresentata da quelle articolazioni in cui la metafisi è parzialmente intra-capsulare, come nell'anca e nella spalla dalla quale consegue la facile ed inevitabile contaminazione diretta della cavità articolare.
La lesione iniziale è rappresentata da un processo suppurativo che si realizza nell'ambito del tessuto connettivo degli spazi ossei metafisari; nel tentativo di espandersi, l'infiammazione si fa strada attraverso i canali di Havers e si estende alla sottile corteccia metafisaria.
Le alterazioni del tessuto osseo indotte dall'infezione sono:
Necrosi: si manifesta nelle zone dove la flogosi è più violenta, in relazione ai fenomeni ischemici legati alla trombosi settica delle arterie nutritizie.
Osteolisi : l'osso sano adiacente al focolaio osteomielitico è sede di intensi fenomeni di riassorbimento connessi all'iperemia locale, con conseguente rarefazione della trama ossea.
Iperostosi: l'attività osteoblastica del periostio è stimolata dalla persistente suppurazione e dalla presenza di ampi sequestri che, per le loro dimensioni, non vengono eliminati; la neoformazione di tessuto osseo ha lo scopo sia di circondare i focolai infettivi nel tentativo di isolarli, che di ripristinare la continuità anatomica e funzionale dell'osso.

L'osso neoformato viene denominato "cassa da morto" o "sarcofago".
La sintomatologia è generalmente acuta, con febbre elevata (40° C), dolore vivo, spontaneo, che si esacerba con i tentativi di movimento; i dati di laboratorio indicano una VES elevata ed una leucocitosi con neutrofilia più o meno accentuata.
I segni radiografici sono caratterizzati da più o meno voluminose aree osteolitiche circondate da zone di addensamento per la necrosi delle lamine ossee; la reazione periostale è visibile per la presenza di multiple lamelle ossee che circondano la corticale, mentre la presenza di sequestri è caratterizzata da lamine ossee sclerotiche circondate da tessuto radiotrasparente. Sebbene nelle fasi iniziali l'indagine radiografica sia negativa (la scintigrafia ossea ha una maggiore sensibilità specie in fase iniziale), si deve tener presente la regola clinica per cui ogni dolore osseo insorto bruscamente in un giovane paziente, sullo sfondo di una compromissione dello stato generale di natura infettiva, deve far sospettare fortemente una osteomielite (Maroteaux).
La terapia nella fase acuta è prevalentemente medica con la somministrazione di antibiotici che, in attesa dell'isolamento del germe mediante emocoltura, deve essere ad ampio spettro e solo successivamente mirata contro il micro-organismo responsabile. Nel caso di ascessi osteomielitici è indicato l'intervento chirurgico per evacuare la raccolta settica, in quanto questa non può svuotarsi spontaneamente (come nel caso di un ascesso delle parti molli) per il carattere rigido delle pareti della cavità ascessuale che di conseguenza non potranno collabire. L'antibiotico terapia va somministrata per via parenterale a dosi efficaci e per un periodo di tempo prolungato, ovviamente in relazione alla risposta clinica ottenuta, comunque non inferiore alle 3-4 settimane, seguita da un ciclo di terapia antibiotica per via orale fino al ritorno alla norma della VES.

OSTEOMIELITE EMATOGENA DELL'ADULTO
Nell'adulto si localizza comunemente alla colonna vertebrale, alla pelvi ed alle ossa corte; presenta particolarità evolutive essenzialmente legate alle condizioni anatomiche ed in particolare alla scomparsa della cartilagine di coniugazione ed alla maggiore densità del manicotto periostale che nell'adulto è più aderente all'osso. Il processo infettivo tende ad infiltrare e distruggere la corticale, indebolendo l'osso nella sua struttura e predisponendolo quindi a fratture patologiche. La disseminazione ematogena alla colonna vertebrale riconosce due possibili vie, rappresentate dalle arterie nutritizie e dal sistema venoso paravertebrale; la frequente localizzazione iniziale di focolai osteomielitici nella regione subcondrale anteriore delle vertebre, zona riccamente irrorata da arteriole nutritizie, sembra deporre per una maggiore importanza della via arteriosa.
I germi più frequentemente implicati sono lo Stafilococco, gli Enterobacter e più raramente lo Streptococco e Pneumococco.
Il trattamento terapeutico si limita, nelle forme acute, alla immobilizzazione in apparecchi gessati ed ad una, possibilmente mirata, antibioticoterapia; solo se questo trattamento combinato non è sufficiente ad assicurare la guarigione, conviene prendere in considerazione la possibilità di un intervento chirurgico complementare. L'ossigeno terapia iperbarica può costituire una ulteriore risorsa nel trattamento di alcune osteomieliti particolarmente ribelli quali si osservano nel corso di infezioni gravi, gangrenose, sostenute principalmente dal Clostridium Welchii.

OSTEOMIELITE CRONICA
Può esser tale fin dall'inizio, ma spesso rappresenta la cronicizzazione di una osteomielite acuta in quanto la permanenza di sequestri di osso necrotico e germi nella sede della infezione primitiva, può essere causa di un persistente processo reattivo locale con periodi di remissione anche di lunga durata, alternati a periodi di riacutizzazione. Tra le forme croniche primitive ricordiamo:
ASCESSO CENTRALE DI BRODIE
Descritto inizialmente da Brodie nel 1832, la lesione colpisce particolarmente gli adolescenti con localizzazione preferenziale per le metafisi prossimale e distale di tibia, dove, a causa della crescita corporea, sembra con il tempo spostarsi ("migra verso la diafisi").
L'agente microbico responsabile è più frequentemente lo Stafilococco; dal punto di vista anatomo-patologico il reperto fondamentale corrisponde ad una cavità, di dimensioni variabili da un pisello ad una nocciola, con pareti delimitate da tessuto di granulazione e contenuto liquido di carattere purulento o mucoide. Radiograficamente si presenta come un'area radiotrasparente centro-ossea, localizzata prevalentemente nella metafisi e circondata da un alone sclerotico. Clinicamente si manifesta con dolore osseo spontaneo, esacerbato alla pressione locale, senza segni di compromissione generale.
L'intervento chirurgico è sempre giustificato, anche a conferma del sospetto diagnostico, imponendosi la diagnosi differenziale nei confronti delle lesioni tumorali a carattere osteolitico.

OSTEOMIELITE SCLEROSANTE NON SUPPURATIVA DI GARRE'
Rara forma di osteite che colpisce la regione diafisaria, senza suppurazione e formazione di sequestri, ma con una intensa reazione periostale che conferisce un particolare aspetto eburneizzante alla lesione. Clinicamente si caratterizza per una sintomatologia dolorosa locale, costante ma mai intensa; il canale midollare può apparire totalmente obliterato. La terapia è inizialmente medica ma può diventare chirurgica nelle forme poco sensibili al trattamento generale.

OSTEOMIELITE SECONDARIA A FRATTURE O AD INTERVENTI CHIRURGICI
E' generalmente una malattia cronica fin dall'inizio, che determina ritardi di consolidazione; la presenza di mezzi di sintesi rende difficoltosa la guarigione del processo infiammatorio, per cui si rende necessaria la loro asportazione ed un accurato curetage del focolaio settico.
Per consentire la guarigione del processo infettivo e la contemporanea immobilizzazione della frattura, è necessario sintetizzare l'osso con fissatori esterni applicati a distanza dal sito di infezione.

TUBERCOLOSI OSSEA
L'agente patogeno della tubercolosi osteo-articolare è il Mycobacterium tubercolosis, solo raramente il Mycobacterium bovis. La via di trasmissione più consueta è l'inalazione, in qualche caso l'ingestione di alimenti infetti ed, in un numero crescente di casi può insorgere in seguito a vaccinazione con BCG.
La localizzazione osteo-articolare è solitamente secondaria; il focolaio primario è situato, nella maggior parte dei casi, in sede polmonare e renale (rara l'associazione di localizzazioni osteo-articolari in caso di tubercolosi polmonare).
La disseminazione dal focolaio primario avviene per via ematica. Le sedi predilette sono rappresentate dal rachide, dall'anca, dal ginocchio e dalle articolazioni sacro-iliache; nelle articolazioni il processo infettivo si localizza dapprima alle epifisi e poi, da qui, diffonde in sede articolare.
Dal punto di vista anatomo-patologico l'infezione può manifestarsi in forma essudativa o produttiva a seconda della risposta dell'organismo all'infezione (soggetti ipersensibili o, rispettivamente, resistenti).
I fenomeni essudativi sono caratterizzati dall'abbondante produzione di un essudato ricco di fibrina ed elementi corpuscolati- (linfociti, macrofagi, plasmacellule, polimorfonucleati); rapidamente l'essudato evolve in necrosi caseosa.
I fenomeni produttivi sono caratterizzati dalla presenza del tubercolo, costituito da un nucleo centrale necrotico circondato da cellule epitelioidi, cellule di Langhans, cellule giganti da corpo estraneo che a volte possono contenere bacilli di Koch fagocitati.
L' infezione tubercolare predilige le ossa corte, spongiose, in particolare i corpi vertebrali e le epifisi delle ossa lunghe, le coste, lo sterno ed il bacino. A carico delle ossa la tubercolosi può produrre una periostite (solitamente secondaria ad un processo osteomielitico specifico) o, più frequentemente, una osteomielite caratterizzata da una marcata osteolisi in assenza di neoproduzione ossea.
Nell'osteomielite tubercolare produttiva (forma più benigna) le trabecole ossee comprese nel tessuto patologico vanno incontro a processi osteoclastici detti carie tubercolari ai quali può associarsi anche necrosi ossea; il processo evolve spontaneamente verso una guarigione anatomica o, più spesso, solo clinica con incapsulamento del focolaio.
Nella forma essudativo-caseosa il processo osteolitico appare più imponente con frequenti sequestri, di modeste dimensioni, circondati da una membrana granulomatosa specifica; in questa forma è frequente la presenza di ascessi, detti ossifluenti o freddi, contenenti pus tubercolare, piccoli frammenti ossei (sabbia ossea) e bacilli di Koch. Gli ascessi spesso migrano lungo i naturali piani di clivaggio per azione della gravità e per l'invasività stessa del bacillo, raggiungendo così anche le sedi lontane producendo fistole comunicanti con l'esterno.
Per quanto riguarda la sintomatologia, il paziente riferisce spesso astenia, sudorazioni notturne, dimagrimento e febbricola; localmente il primo sintomo è caratterizzato dal dolore con limitazione funzionale delle articolazioni interessate, alterazione dei rapporti articolari, idrartro ed in seguito gravi deformità secondarie alla contrattura antalgica della muscolatura o alla distruzione dei capi articolari.
La diagnosi può basarsi sia sulla clinica che sui dati di laboratorio, i quali sono aumentati di valore, in particolar modo le prove reumatiche (VES, mucoproteine, globuline alfa 2). L'intradermoreazione alla tubercolina è spesso positiva (per sicurezza è consigliabile un esame Rx del torace), la diagnosi di certezza si può comunque porre in seguito a positività degli esami colturali su campioni prelevati mediante artrocentesi o biopsia.
L'associazione di osteoporosi dei capi articolari, erosioni ossee periferichee di una rima articolare ristretta costituisce la triade di Phemister, patognomonica per l'artrite tubercolare.
La terapia consiste in cicli alternati di Streptomicina, PAS (ac. para-aminosalicilico), Isoniazide, Miambutol e Rifampicina secondo schemi ormai collaudati.
E' importante, quando possibile, la somministrazione dei farmaci specifici, specialmente la Streptomicina, nel focolaio stesso. Alla terapia specifica si associa la terapia ortopedica che mira a limitare le deformità residue evitando il carico sulle articolazioni interessate, mediante opportuni apparecchi gessati e tutori di scarico.

SPONDILITE TUBERCOLARE (MORBO DI POTT)
La localizzazione vertebrale è la più frequente, nella maggior parte dei casi il focolaio si localizza alla prima vertebra lombare, caratteristicamente all'aspetto anteriore del corpo vertebrale e generalmente sono interessati due metameri contigui compreso il disco interposto.
L'ascesso ossifluente tende a migrare al di sotto dei legamenti, particolarmente del legamento longitudinale anteriore, scollandoli alle inserzioni all'apice dei corpi. Gli ascessi del rachide dorsale hanno solitamente scarsa tendenza alla migrazione per le barriere anatomiche esistenti (inserzioni del diaframma) e rimangono quindi circoscritti in sede mediastinica posteriore.
Gli ascessi della colonna lombare possono migrare lungo la guaina del muscolo ileo-psoas e raggiungere la fossa iliaca interna oppure il Triangolo dello Scarpa.
L'interessamento caratteristico di due corpi vertebrali e del disco compreso causa, con il tempo, l'insorgenza di una progressiva e grave deformità vertebrale in cifosi denominata Gobba di Pulcinella.
La spondilite tubercolare solitamente guarisce spontaneamente con esito in anchilosi, si vengono così a costituire barre ossee non segmentate comprendenti più metameri con dischi intervertebrali distrutti.

ANCA
Il primo focolaio è solitamente situato al cotile; il processo comporta la distruzione progressiva dei capi articolari con lussazioni e sublussazioni secondarie. La sintomatologia è caratterizzata dall'insorgenza di dolore, non continuo, zoppia da fuga causata dal dolore e, con il tempo, quadri di deformità in varie posizioni (flessione, intrarotazione, abduzione, ecc.).
L'infezione guarisce spontaneamente in anchilosi.

GINOCCHIO
Si tratta solitamente di una sinovite diffusa secondariamente ai due capi articolari, con abbondante versamento articolare. L'affezione produce spesso deformità articolare in flessione con associato varismo o valgismo. Nei bambini, nelle prime fasi della malattia, si osserva un aumento di volume dei nuclei di ossificazione epifisari e della rotula.
Evolve in anchilosi progressiva

SACRO-ILEITE
Interessa prevalentemente il sesso femminile, si osservano piccole aree osteolitiche a carico delle superfici ossee articolari con piccoli sequestri. La sintomatologia è caratterizzata da lombosciatalgia, ipotrofia dei muscoli glutei e zoppia.

ARTO SUPERIORE
Questa localizzazione è la meno frequente, è caratteristico l'interessamento delle mani soprattutto a livello diafisario. L'affezione è nota come "spina ventosa" per il particolare aspetto che assume l'osso colpito.

BORSITI E TENOSINOVITI
Anche la membrana sinoviale delle guaine tendinee e delle borse può essere sede di processi tubercolari; ciò si osserva prevalentemente a carico delle borse tendinee delle mani, delle guaine dei tendini dei muscoli flessori delle dita, della borsa sottoacromiale, sottodeltoidea e pertrocanterica.

BIBLIOGRAFIA

G. TACCARDO - A. PAGLIEI
Ortopedia e Traumatologia
Verduci Editore

F. PALLOTTA
Ortopedia e Traumatoligia
Verduci Editore

A. LORTAT-JACOB
Principes de traitement chirurgical de l'infection osseuse
Encyclopedie Medico-Chirurgicale

F. SMALTINO - E. PORTA
Radiologia Oggi
Edilson