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Il trapiantato di fegato e terapia del rigetto

medicina




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Il trapiantato di fegato e terapia del rigetto




I trapiantati non sono proprio da considerare dei malati , ma sono degli immunodepressi e quindi a rischio di una serie di complicanze.

L'attuazione dell'immunodepressione nel fegato necessaria per controllare l'attivita'

immunitaria del trapiantato.


Il problema assicurare la maneggevolezza dell'immunosoppressore ( oggi l'FK506 ).


Il trapiantato dopo 30gg. va a casa e per 6 mesi dovra' evitare il contatto con ambienti sovraffollati, poich in corso il trattamento immunosoppress. Con corticosteroidi, che vengono sospesi dopo tale periodo.




I farmaci usati sono:


1)ciclosporina A:

sopprime l'immunita' mediata dalle cell. T inibendo l'attivazione dei geni per le linfochine o citochine infiammatorie (IL1 e IL2 e suoi recettori)=> bloccandone la secrezione.

E' un farmaco che ha eliminato gran parte degli inconvenienti della terapia immunodepressiva steroidea .

Si valuta la ciclosporinemia: 450 all'inizio, viene portata a200-250 dopo 3 mesi.

Complicanze: neurotossicita'(il danno a carico della guaina mielinica), nefrotossicita', miocardiotossicita'.


-azatioprina: blocca tutte le cellule (pancitopenia )


-steroidi (cortisone)

blocca l'IL1. Fa rientrare il problema del rigetto nel giro di pochi gg.

Ma fanno insorgere nuove patologie: Per riduzione delle difese nei confronti del virus=>aum. La recidiva per l'epatite


Si visto ,invece, che se usato a basso dosaggio per un periodo protratto=> aum. INFgamma e quindi protegge dalle infezioni virali.

di solito i pzi sospendono la ter. Con cort. 6 mesi dopo il trapianto- 200mg all'inizio e nel giro di 1-2sett. Viene portato a 6mg )

Se il pz. Sta ancora male e gli indici di citonecrosi sono alti => Abi monoclonali


2)Ige anti linfociti


3) Abi monoclonali diretti contro le cellule T(anti CD3)

Anche se la terapia immunosoppressiva ha prodotto un rilevante miglioramento in termini di sopravvivenza del trapianto, simile ad una spada a doppio taglio per le complicanze annesse.

Per evitare gli effetti indesiderati della terapia si cercato di indurre tolleranza nel del donatore: da parte delle cell. T dell'ospite: nel prevenire che le cell. T dell'ospite ricevano segnali dalle cell. Dendritiche del donatore,inibendo l'interazione tra le mol. B7 delle dendr. Ed i rec. CD28 sulle cell.t dell'ospite ( interrompendo cosi' il segnale necessario per l'attivazione delle cell. T se ne induce l'anergia o l'apoptosi )

In pratica con questa terapia viene prevenuta l'attivazione dei linfociti T helper CD4+, reattivi contro gli antigeni di classe II , che giocano un ruolo importante nell'induzione della risposta umorale e cellulare.



Sono l'FK 506 e l'OKT-3

Che fanno bene al rigetto-- bloccano la secrezione dei rec. Per l'IL1, ma danno complicanze di tipo renale, sistemico, psicologico, nervoso ( crisi depressive ); cirrosi epatica HBV correlata da reinfezione B ( aumento dei valori enzimatici delle GPT ).


L'FK 506 ha ridotto al 9% l'incidenza del ritrapianto,inibendo i linf.Tc; ha ridotto l'uso dei coticosteroidi, poich molto maneggevole e 100 volte + potente, meno nefrotossico ed epatotossico (di solito usato in associazione con gli steroidi.)

In sostanza ha ridotto il problema dei rigetti.

Quella dell'Ab monoclonale la terapia del domani.




EFFETTI COLLATERALI DELLA TER. IMMUNOSOPPRESSIVA


1)malattia cardiovascolare: -aterosclerosi


-ipertensione


-danni di tipo ischemico




2)infezioni secondarie:-micotiche (inf.subdole)=>polmoniti ed esofagiti


-virali (C.M.V.) 50% delle inf. (virus e saliva) + H.B.V.


-batteriche


-linfomi indotti da E.B.V.


-ca. a cell. Squamose da papillomavirus


-Sarcoma di Kaposi















NOTE AGGIUNTIVE


Ag + Th => linf. Tc => attivaz. MO e cell. Killer ( K e NK ).


In un fegato con sofferenza epatocitaria (infiamm. e trapianto), si ha un marcato aum. Di espressione delle cell. HLA II, le quali sono responsabili di fenomeni di reazione immunitaria e quindi del rigetto, presenti + sui linfociti B , sui monociti e cell. Dendritiche.


L'INFgamma determina un aumentata espressione di tali molecole, nelle membrane di molti tipi cellulari ( usato nella terapia dell'ep. Cronica e di alcuni tumori come immunostimolanti).


Le cell. Epatiche prima HLA- , nel fegato trapiantato sono HLA+ - motivo del rigetto.







Il metabolismo della ciclosporina attuato dal citocromo P450.

Fare attenzione ai farmaci che sono metabolizzati dallo stesso citocromo (interferenza con il metabolismo delle ciclosp.)


La ciclosporina liposolubile , e per l'assorbimento richiede gli acidi biliari=> situazioni di carenza di bile o di accellerato transito add. (DIARREA), possono causare ridotto assorbimento----- ridotta ciclosporinemia > suscettibilita' al rigetto dei trapianti.








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