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Ortopedia Pediatrica - AFFEZIONI OSSEE ADDENSANTI - AFFEZIONI OSSEE DEMINERALIZZANTI

medicina


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Ortopedia  Pediatrica

 

I DISORDINI DELLA DENSITA' OSSEA

               

         Possono essere divisi in due gradi gruppi:

          - le affezioni a carattere addensante,

          - la affezioni a carattere demineralizzante.

         



     

AFFEZIONI OSSEE ADDENSANTI

                    

         

OSTEOPETROSI PRECOCE

                    

A carattere autosomico recessivo.

Si manifesta nelle prime settimane di vita per un interessamento delle condizioni generali, con pallore e turbe oculari.

Sono presenti: ipotrofia importante, pallore cutaneo e delle mucose, talvolta turbe di tipo emorragico quali ec­chimosi o porpora.

L'anemia è severa con piastrinopenia e neutropenia.

Il midollo è ipoplasico o addirittura aplasico.

Gli occhi sono ipermobili e asinergici; il nistagmo è fre­quente.

L'esame del fondo dell'occhio dimostra una atrofia.

Presenti pure epato e splenomegalia.

L'evoluzione è particolarmente severa con decesso nei primi anni di vita in un quadro di ipotrofia e anemia se­ve­ra, di emorragie, scatenate più fre­quentemente da una infezione in­tercorrente.

          RADIOLOGIA

          L'esame radiografico mostra un caratteristico adden­samento di tutto lo scheletro, con metafisi allargate.

          TRATTAMENTO

          Può giovarsi di un trapianto midollare.

         

OSTEOPETROSI TARDIVA

         

A carattere autosomico dominante.

La scoperta avviene abitualmente nella seconda infanzia o nell'adolescenza, in occasione di un esame radiografico pra­ticato per una frattura.

Le complicazioni, in età adulta, sono:

          1) compressione dei nervi cranici,

          2) osteite della mandibola,

          3) osteonecrosi della mandibola.

La fragilità ossea è meno severa dell'osteogenesi imper­fetta. La prognosi è varia, condizionata dall'insorgenza delle complicanze. Il trattamento è puramente sintomatico.

         

PICNODISOSTOSI

         

E' affezione caratterizzata oltre che dall'aumentata densità delle ossa senza difetto di modellamento, dalla bassa statura (circa 145 cm.) con arti brevi ed estremità particolarmente corte.

La prognosi è favorevole.

         

OSTEOMESOPICNOSI

         

Malattia che interessa unicamente la densità ossea del rachide, aumen­tata, senza rilevanza clinica.

         

OSTEOPECILIA

                   

Si tratta più di una curiosità radiologica che di una malattia.

La scoperta è occasionale, per una indagine radiologica effettuata per altri motivi.

Il quadro radiografico è caratterizzato da aree di ad densamento a modo di lenticchie, disseminate alle regioni me­tafi­sarie ed epifisarie.

         

AFFEZIONI OSSEE DEMINERALIZZANTI

                    

         

OSTEOGENESI IMPERFETTA PRECOCE

                   

E' scoperta alla nascita e nelle forme più gravi, non è compatibile con la vita.

Il neonato appare affetto da nanismo severo, con brevità e deviazioni multiple degli arti.

Il cranio è largo, il torace ristretto.

Gli arti appaiono particolarmente flessibili con la possibilità di apprezzare crepitii nei tentativi di mobilizzazio­ne.

La volta cranica, per la scarsa ossificazione, è depressibile.

          RADIOLOGIA

L'esame radiografico dimostra, oltre a una diffusa e grave deminera­lizzazione dello scheletro, arti corti, a con­torni ondulati in corrispondenza di calli di frattura multipli, responsabili dell'aspetto a bambù.

         

La ristrettezza del torace è la causa di morte, in poche ore, per in­sufficienza respiratoria.

Una forma meno grave, con sintomatologia clinica e quadro radiografico simile, ma meno esacerbato, consente la so­pravvivenza alla nascita.

In tal caso la morte potrà sopravvenire durante il primo anno di vita, per una infezione respiratoria.

Una forma più benigna, che si manifesta alla na­scita con brevità degli arti e incurvamento delle ossa, associato a un difetto dell'ossificazione del cranio, po­trà consentire la sopravvivenza, evolvendo negli anni verso una forma di tipo tardivo.

         

OSTEOGENESI IMPER­FETTA TARDIVA (morbo di Lobstein o Osteopsatirosi)

         

Una frattura provocata da un traumatismo mi­nimo all'inizio della deam­bulazione o delle fratture a ripetizione so­no l'esordio che fa pensare a una fragilità ossea.

La diagnosi inizialmente può essere difficile, per­ché le deformità sono discrete e l'esame radiogra­fico è talvolta poco significativo.

L'esame attento del bambino potrà mettere in evidenza un lieve allar­gamento del cranio, talvolta una iperlassità legamentosa, una tinta azzurrina delle scle­re o un aspetto traslucido dei denti.

Lo studio radiografico dovrà essere completo.

Successivamente le anomalie ossee diventano rapidamente più evidenti, e la diagnosi si pone con fa­cilità.

Le fratture si ripetono per traumatismi minimi, talvolta insignifican­ti.

Gli arti inferiori sono quelli più interessati.

 Il soggetto è di bassa statura, con arti inferiori incurvati.

Il tronco è corto come conseguenza dell'appiatti­mento dei corpi verte­brali, con lo sterno proiettato in avanti.

La muscolatura è poco sviluppata.

La trasmissione è autosomica dominante.

La patogenesi incerta.

          TRATTAMENTO

La calcitonina di salmone ha dimostrato una dubbia utilità.

Osteotomie multiple di allineamento agli arti inferiori, con inchioda­mento endomidollare, a fine crescita pos­sono con­sentire la stazione eretta.

OSTEOPOROSI GIOVANILE

                   

Si rivela fra gli 8 e gli 11 anni, secondariamen­te a una frattura per un traumatismo minimo o a rachial­gia.

Clinicamente il dato più evidente è la cifosi dorsale che si accompa­gna a lieve riduzione di altezza del tronco con proiezione dello sterno in avan­ti.

Le fratture prediligono le metafisi.

I tempi e le modalità di guarigione sono normali, pos­sono tuttavia residuare delle deformità.

          RADIOLOGIA

L'esame radiologico dimostra una diffusa osteoporo­si,le eventuali de­formità derivate dalle fratture e, a livello del ra­chide, corpi vertebrali schiacciati e a forma lenticolare o cuneiforme.

L'evoluzione negli anni è favorevole.  L'eziologia non è nota.  Non esiste allo stato attuale alcun trattamento.

LE CONDRODISPLA­SIE

                              

Riuniscono quelle affezioni respon­sabili di un disordine dello svilup­po delle cartilagini che assicurano la crescita delle ossa lunghe, delle verte­bre, delle ossa delle mani, della clavicola, della scapola, del bacino e della ba­se del cranio.

Queste malattie rappresentano un gruppo molto complesso che può essere suddiviso in diversi sottogruppi.

Una prima divisione possibile è fra:

          - letali,

          - compatibili con la vita.

Delle forme letali non ci occuperemo perchè non hanno interesse clinico.

Il secondo gruppo è assai vario, ma pressochè tutte le forme morbose hanno in comune la bassa statura.

Avremo così due gruppi comprendenti:

          - nanismi presenti alla nascita

          - nanismi riscontrabili più tardivamente.


NANISMI PRESENTI ALLA NASCITA

                 

Ancora divisibili in:

          1) nanismi disarmonici,

          2) nanismi per insufficienza globale,

          3) nanismi caratterizzati da altri motivi oltre al deficit staturale.

Al 1° gruppo appartiene la manifestazione più comune.

          

ACONDROPLASIA

         

Genotipica dominante.

Nel neonato si manifesta con l'associazione di un nanismo micromelico e di una deformità cranio-facciale.

La brevità degli arti è prevalente nei segmenti prossimali (omeri e femori); le mani sono tozze con uno scarto anormale fra il III e IV dito (mano a tridente).

Il cranio è voluminoso, con bozze frontali esagerate e radice del naso appiatti­ta.

Nel neonato è presente ipotonia, responsabile di una cifosi dorsale accentuata.

Tale cifosi scompare nel corso dei primi 2-3 anni di vita, mentre è costante una iperlordosi lombare, secondaria a una flessione delle anche.

La crescita è molto lenta, con accentuazione della disarmonia fra tronco, presso­chè normale, e arti.

L'aspetto del massiccio cra­nio-facciale è ca­ratteristico, e via via più marcato negli anni.

L'esame ra­diografico dimostra una regione metafisaria delle ossa lun­ghe tozza, che contrasta con le epifisi che appaiono abbastanza conservate.

Le diafisi sono poco sviluppate.

Nell'insieme le ossa lunghe hanno un aspetto cari­caturale.

Al rachide lombare si può evidenziare una brevità dei peduncoli, ri­strettezza del canale rachideo, e conca­vità del limite vertebrale posterio­re.

Al cranio si evidenziano dimensioni ridotte della base che contrastano con l'apparente eccessivo sviluppo della volta.

Il pronostico dell'acondroplasico è quello di un nanismo disarmonico con altezza che non supera i cm. 125 nei maschi (meno nelle femmine).

Sono pressochè costanti le deviazioni assiali degli arti.

          TRATTAMENTO

Riassumibile:

     1) correzione delle deviazioni assiali agli arti,

     2) correzione delle deviazioni assiali e allungamento degli arti,

     3) rieducazione funzionale per tonificare i muscoli del tronco e per  la prevenzione delle rigidità articolari du­rante gli allungamenti.

     

IPOCONDROPLASIA

         

Simile alla precedente, ma con caratteristiche cliniche e radiografi­che  meno marcate, a riscontro più tardivo.

         

Al 2° gruppo appartengono la:

         

DISPLASIA SPONDILO-EPIFISARIA CONGENITA

         

L'iposomatismo di tipo globale è rilevabile alla nascita.

Durante l'età evolutiva si manifesta una grave cifosi o cifoscoliosi, a questa si accompa­gnano un torace care­na­to e una iperlordosi lombare.

Gli arti si presentano corti, con mani e piedi normali. Frequenti le limitazioni funzionali alle spalle e alle anche.

Si associa frequentemente una miopia.

        

          MALATTIA DI KNIEST

         

Caratterizzata oltre che dal nanismo, da aumento di volume delle gi­nocchia e da diffuse limitazioni arti­colari.         

Al 3° gruppo fanno riferimento quei nanismi molto rari a cui si asso­ciano malformazioni che interes­sano gli arti (polidattilia), il cuore, gli an­nessi cutanei, la gabbia toracica e le clavicole (sindrome di Ellis, displasia toracica asfis­siante, di­splasia cleido-craniale).

NANISMI RISCON­TRABILI PIÙ TARDIVA­MENTE

                

DISPLASIE SPONDILO-EPIFISO-METAFISARIE

         

E' un gruppo assai complesso, che può essere suddiviso in sottogruppi a secondo dell'interessamento predo­minante delle epifisi, delle metafisi o del rachide.

Alcune si presentano come forme ibride.

         

DISPLASIE METAFISARIE

         

Si manifestano intorno al 2° anno di vita per l'insufficienza staturale.

Colpiscono elettivamente gli arti, senza mani­festazioni al viso.

L'insufficienza staturale è varia, ma di regola la taglia non supera i cm. 140.

          RADIOLOGIA

Si apprezzano irregolarità del limite metafisa­rio delle ossa lunghe e talvolta di quelle della mano.

Le epifisi sono ben sviluppate.

         

DISPLASIE POLIEPIFISA­RIE

         

Si manifestano fra i 2 e i 5 anni.

Il disturbo che attira l'attenzione dei genitori è la difficoltà nella deambulazione e lo scarso incre­mento statu­rale.

L'interessamento articolare è costante e in ge­nere diffuso.

     RADIOLOGIA

Si dimostrano gravi alterazioni epifisarie, con irregolarità morfologiche e strutturali.

Il prognostico è per una insufficienza staturale moderata, ma con un importante impegno articolare, causa di grave invalidità.

         

DISPLASIE SPONDILO-EPIFISARIE TARDIVE

        

Di riscontro abituale dopo il primo de­cennio di vita.

E' caratterizzata da un difetto di crescita del solo tronco, che si manifesta con la pubertà.

L'altezza, in età adulta, si aggira sui 145-150 cm.

          RADIOLOGIA

L'esame radiografico mostra un appiatti­mento generalizzato dei corpi vertebrali.

 TORCICOLLO MIOGENO CONGENITO

Il torcicollo miogeno congenito è determinato dalla retrazione unilaterale del muscolo sterno-cleido-mastoi­deo (S.C.M.) che impone una posizione asimmetrica della testa e del collo.

Il capo è così inclinato dal lato della retrazione muscolare e contemporaneamente ruotato dal lato op­posto.

Storia naturale ed evoluzione

Si deve distinguere innanzi tutto:

Il torcicollo congenito posturale cha ha una frequenza del 2-3%. E' l'espressione di una mal posizione fetale, per contrasto con la parete uterina e ha una pressoché costante spontanea regressione dopo la nascita.

Il torcicollo miogeno congenito che si presenta in 3 forme cliniche differenti, ma espressione della medesima malattia.

1° forma: è talvolta presente alla nascita, ma più spesso si rivela nelle prime settimane di vita con una tume­fazione, talvolta dolorosa, dello S.C.M. interessato, palpabile come una «oliva» nel con­testo del mu­scolo. La posizione del capo del neonato è in rotazione opposta a detta tumefazio­ne; può associarsi con una certa frequenza plagicefalia. Questa tumefazione tende alla regres­sione spontanea entro il 2°-6° mese di vita, senza lasciare, in più della metà dei casi, alcuna traccia successiva. Nei rimanenti si instaura un'autentica retrazione fibrosa del muscolo, con la comparsa, più o meno rapida, di un torcicollo nel corso dei primi mesi o anni di vita.

2° forma: si riscontra verso il 4° mese di vita, per un torcicollo con retrazione dello S.C.M., senza l'evidenza dell'«oliva». La plagicefalia è frequentemente associata. L'evoluzione è come per la precedente.

3° forma: si riscontra verso il 3°-4° anno di età e deriva evidentemente da una delle forme precedenti, passate più o meno inosservate. E' svelata dalla retrazione visibile e palpabile del muscolo dal lato della re­trazione, con l'associazione di una asimmetria facciale che non è necessariamente proporzionale all'importanza o all'anzianità del torcicollo. Questa forma non ha mai la ten­denza alla regressione spontanea. La deformità resta stabile o, più raramente, progressivamen­te si aggrava nel corso degli anni. In effetti, durante la crescita, lo scheletro facciale e rachi­deo, si deforma progressivamente, di modo ché, a fine crescita, l'eventuale correzione della re­trazione, non riuscirà a correggere comple­tamente la deformità.

Lo studio istologico dell'«oliva» non ha mai dimostrato la presenza di emosiderina, quale testimo­nianza di un pregresso ematoma, escludendo la possibile origine traumatica della lesione.

L'«oliva» risulta essere costituita unicamente da tessuto fibroso denso, organizzato, anche in prelievi bioptici eseguiti nei primi mesi di vita; la qualcosa rafforza l'idea che si tratti di un processo a inizio durante la vita fetale.

L'eziologia è di fatto sconosciuta; va ancora segnalato che esistono dei casi di familiarità.

Esame clinico

L'esame clinico è facile allorchè il bambino, passati i primi mesi, presenta inclinazione del capo dal la­to della lesione e il mento guarda dal lato opposto, una asimmetria facciale più o meno evidente e una retra­zione visibile e palpabile della retrazione dello S.C.M..

La motilità è ridotta.

Di fatto, l'esame clinico diventa difficile nei primi mesi di vita, quando il collo quasi non esiste, soprat­tutto qualora si palpi l'«oliva», che non sempre ha un prognostico ineluttabile verso la retrazione.

Diagnosi differenziale

E' abitualmente facile, tuttavia bisogna escludere:

       una malformazione ossea del rachide cervicale; bisogna infatti sapere che queste si associano talvol­ta a una autentica retrazione muscolare;

       una lesione infettiva o tumorale rachidea, midollare o cerebrale (che esordiscono frequen­temente con un torcicollo); si tratta in questi casi, piuttosto di una contrattura generalizzata di difesa dei mu­scoli della regione che di retrazione localizzata, accompagnata costantemente da dolore importante persistente, cosa che non è presente, se non talvolta lieve e fugacemente nella forma miogena, e dai segni neurologici per le forme neurogene o dalla precedente infezione per le forme di interesse otori­nolaringoiatrico;

       una lesione traumatica conseguente a frattura o distorsione cervicale;

       una eccezionale forma oculare, determinato dalla necessità di compensare con l'inclinazione del capo la mancata convergenza oculare e che solo l'esame oftalmologico specialistico sarà in grado di confermare

Trattamento

Nei primi mesi di vita si avvarrà delle manipolazioni correttive e dall'uso di un cuscino/collare a bandoliera di correzione. I ri­sultati di tale trattamento sono a volte insuffi­cienti.

Gli interventi di exeresi dell'«oliva» sono da proscrivere perchè non impediscono la secondaria retrazione muscolare oltre a essere causa di cicatrice inestetica.

Dopo i 2 anni di vita, allorché la deformità si è istaurata, si rende necessaria una chirurgia correttiva.

Essa consiste in una tenotomia a cielo aperto dei capi prossimali e distali dello S.C.M., seguita da un apparecchio gessato per 40 gg.

E' praticata, alternativamente, la pla­stica di allungamento a zeta del muscolo al III medio seguita o meno da immobilizzazione in apparecchio gessato, con risultati descritti buoni.


PIEDE TORTO CONGENITO

                    

EZIOLOGIA

         

Lo sviluppo del piede dipende dall'insieme degli elementi osteoartico­lari e neuromuscolari dell'arto infe­riore fin dal periodo embrionario. Successi­vamente subisce l'effetto modellante della parete uterina e quindi del siste­ma nervoso, che, intorno all'anno di età, consente la deambulazione.

Non è affatto semplice trovare il confine fra la semplice deforma­zione fetale e una vera malforma­zione del piede.

         

ANATOMIA PATOLOGICA

         

Il calcagno ha un ruolo centrale nella funzione del piede; infatti questo, come blocco calcagno-piede, segue i movi­menti del calcagno, che rulla, si impen­na e gira sotto l'astragalo.

La caratteristica del vero P.T.C. è l'equino del retropiede che si accompagna a un tendine di Achille corto che ac­cen­tua anche la compo­nente di inversione, se il calcagno è in varo, o di eversione, se il calcagno è in valgo.

Le articolazioni mediotarsica e sottoastragalica vanno poi viste come una componente funzionale unica; sarà perciò illusorio pensare di correggere una deformità severa agendo su una sola componente.

         

ESAME CLI­NICO

         

L'esame clinico deve essere at­tento alla nascita, perché il rischio è di confondere una deformità lieve con un ba­nale atteggiamento viziato.

Perciò il piede andrà più palpato che osservato, allo scopo di eviden­ziare quelle deformità che non si dimo­strano ri­ducibili alle manipo­lazioni.

Va ancora ricordato che il reperto di un P.T.C. è talvolta un segno di una malattia più generale, neurologica, di­stro­fica, malforma­tiva, o espressione di una sindrome posturale fetale, in cui, il reperto di una D.C.A. è l'evenienza più logica e comune.

         

ESAME RA­DIOLOGICO

         

Sarà complementare al clinico e si gioverà delle proiezioni ortogo­nali e dinamiche (massima flessione plantare e dor­sale) per la valutazione del movi­mento del retropiede.

         

         

P. T. C. EQUINO-VARO-SUPINATO

         

Caratterizzato dall'associazione di un equino-varo del retropiede e una lussazione interna irriducibile dello sca­foide sulla testa dell'astra­galo.

La frequenza è di 1-2 casi su 1000 abitanti, con una preferenza del sesso maschile (70%); i casi bil. sono circa la me­tà.

         

ANATOMIA PATOLOGICA

E' un piede deforme su 3 piani dello spazio: equino sul piano sagittale, supinato sul piano orizzon­tale, varo sul piano frontale.

L'astragalo è rigido in equino, il calcagno in equino-varo, lo scafoi­de in lussazione irriducibile sulla faccia in­terna del collo dell'astragalo.

Anche le parti molli partecipa­no alla deformità:

          1) lo scafoide è ancorato al malleolo interno da un tenace tessuto fibroso e dall'inserzione del tendine, alquanto

              ispessito e plantarizzato, del Tibiale Posteriore,

          2) l'aponevrosi plantare è spesso ispessita e aderente al piano cuta­neo,

          3) il tendine di Achille è corto e ispessito, inserito sul solo ver­sante interno del calcagno,

          4) la capsula della Tibio-Tarsica è anch'essa ispessita e retratta posteriormente.

Volendo cercare una definizio­ne di questo tipo di deformità, possiamo dire che il P.T.C. equi­no-varo-supinato è una deformità com­plessa e tridimensionale, organizzata intorno all'astragalo.

DIAGNOSI

         

          E' facile fin dalla nascita, per la sua rilevanza clinica e l'esame radiografico abitualmente non aggiunge nessuna in­formazione.

      TRATTAMENTO

         

        Inizia nei primissimi giorni di vita e prevede trattamento riabilitativo modellante, con l'associazione di manipolazioni correttive e confezione di bendaggi funzionali correttivi (BFC).

Questi, di norma, vengono eseguiti dal medico o da fisioterapista esperto e rinnovati settimanalmente fino al 3°-4° mese di età.

          Successivamente il trattamento riabilitativo sarà affidato all'uso di un tutore dinamico correttivo (TDC) e alle manipolazioni correttive.

Il TDC è portato costantemente durante la giornata e rimosso solo per la mobilizzazione (manipolazioni), fino all'inizio della marcia.

Dopo questa età, diventerà il presidio notturno.

BFC, a questa età, potranno essere ripetuti, al fine di migliorare la formazione degli schemi motori della marcia.

Ai 2 anni di età si introdurrà la calzatura correttiva.

Essa sarà rappresentata da una scarpa a pollacchetta, con forti posteriori bassi, flessibile, fornita di plantare con cuneo pronatore lungo tutto l'asse longitudinale.

Il trattamento chirurgico sarà indicato per quei piedi non completamente corretti, dopo il 4° mese di età o recidivati più tardivamente.

Esso comprende una serie di opportunità, che verranno utilizzate in associazione varia per quello che, alla fine, sarà un trattamento su misura:

  1. allungamento del tendine di Achille,
  2. ampia capsulotomia posteriore della sotto e sopra astraga­lica,
  3. allungamento dei flessori dell'Alluce, delle Dita e del Tibiale Posteriore,
  4. trapianto tendineo (trasposizione del IV e V Estensore Comune delle Dita sul V metatarso),
  5. osteotomia del cuboide e/o dei metatarsi,
  6. correzione con Apparato di Ilizarov.

 Il trattamento chirurgico non è alternativo a quello riabilitativo, ma lo affianca per renderlo più efficace.

         

      

P. T. C.  TALO-VALGO

                    

Ne dobbiamo distinguere 2 forme:

          1) P.T.C. talo-convesso

          2) P.T.C. talo o talo-valgo.

         

1) P.T.C. TALO-CONVESSO

         

E' dato dall'associazione di un equino irriducibile del retropie­de e di una lussazione dorsale dello scafoi­de, an­ch'essa irriducibile. E' una varietà veramente molto rara.

Frequentemente è bilaterale, ma comunque, il piede controlatera­le, non è quasi mai di aspetto normale.

Le malformazioni associate sono frequenti e di preferenza neuro­logiche (50%) (artrogriposi, spina bifida, age­ne­sia sa­crale, diastemato­melia).

In qualche caso l'E.M.G. dimostra una atrofia neurogena periferica diffusa.

         

ANATOMIA PATOLOGICA

         

Le caratteristiche della deformità sono date dall'equino-valgo del retro­piede e dal talo dell'avam­piede, entrambi irri­ducibili.

L'astragalo è equino irriduci­bile, con il collo orientato in dentro e in basso e determina la convessità del profilo ana­tomico.

Il calcagno è equino-valgo, dislocato all'indietro sotto l'astragalo.

Lo scafoide, di dimensioni ridotte, è lussato dorsalmente sulla testa dell'astragalo, in maniera irriducibile.

Il cuboide è alla sommità dell'arco esterno; è sublussato dorsalmente rispetto alla grande apofisi del calcagno e dopo l'anno di età, ipertrofizzan­dosi, fissa la defor­mità.

Il tendine di Achille, corto, si inserisce sul versante esterno dell'apofisi calcaneare.

La capsula della Tibio-Tarsica è posteriormente ispessita e retratta.

L'aponevrosi plantare, vice­versa, è distesa.

Alla caviglia i tendini del Tibiale Posteriore e dei Peronei possono essere sublussati sulla faccia laterale dei mal­leoli.

L'esame radiografico sarà utile per dimostrare l'entità della fissità dell'equino del calcagno e dell'astra­galo nelle proiezioni dinamiche.

          

          DIAGNOSI

         

Alla nascita è facile solo quando il piede è veramente con­vesso, perché il talo è moderato, e soprattutto la sa­lien­za esagerata della testa dell'astragalo è facilmente palpabile sul bordo interno dell'arcata plantare.

Di fatto, però, l'aspetto è quello di un piede talo, e solo la palpa­zione del calcagno consente di apprezzare l'equino e il valgo del retropiede, che non esiste nel piede talo.

L'esame dinamico sorprende per la rigidità del piede; i movimenti si verificano sull'avampiede, senza corre­zione dell'equino del retropiede.

L'esame radiografico dimostre­rà:

1) l'irriducibilità dell'equino dell'astragalo in flessione dorsale forzata,

2) l'irriducibilità della lussa­zione astragalo-scafoidea in flessione plantare forzata.

All'età della deambulazione la diagnosi diventa più facile per la scheletrizzazione del piede e l'inver­sione dell'arco plantare si fa lampan­te.

A questa età anche lo studio radiografico, per la maggiore matu­razione scheletrica, è più dimostra­tivo.

 

     TRATTAMEN­TO

         

-ORTOPEDICO- Alla nascita si cercherà con manipolazioni e BFC di correggere la mediotar­sica, senza preoccuparsi dell'equino del retropiede. Solo successivamente si cercherà di ridurre l'equino del retropiede, portando il piede prima in supinazione, e poi, in lenta progressi­va correzione dell'equino, preoccu­pandosi di sostenere la testa astraga­lica.

   

-CHIRURGICO- Sarà intrapreso fra i 4 mesi e l'anno di età. La liberazione posteriore sarà realizzata con un allungamento del ten­dine di Achille e una capsulo­tomia della Tibio-Tarsica, sopra e sottoastragali­ca. Si accompagnerà un tempo anteriore di liberazione e riposizionamento dello scafoi­de sulla testa astragalica (spesso questo atto necessita dell'allungamento del tendine del Tibiale Anteriore e trasposizione ventrale del Tibiale Posteriore).

I risultati di tale trattamento sono molto discussi.

         

2.1) PIEDE TALO-DIRETTO

                  

E' una esagerazione della postura fetale, la cui evoluzione è spontaneamen­te favorevole.

Non si apprezzano rigidità, e la limitazione della flessione plantare, mai superiore ai 10°, è facilmente recupe­ra­bile con poche manipola­zioni.

         

2.2) PIEDE TALO-VALGO

                   

Ha il medesimo aspetto del precedente, con, in aggiunta, una pronazione dell'avampiede. Anche qui non vi sono rigi­dità e la prognosi è favorevole.

Il trattamento si limita, di norma, a manipolazioni correttive.

         

METATARSO VARO

                  

E' assai frequente.

E' completamente diverso dal P.T.C. equino-varo-supinato; la deformità consiste in un varo o varo-supinazione dell'avampiede a livello della Lisfranc, con un retropiede assolutamente normale.

         

CLINICA

         

Alla nascita, da una osserva­zione plantare, si ha l'impressione di un piede caricaturale; il bordo esterno è con­ves­so, con una salienza del profilo alla base del V metatarso e, nei quadri più eclatanti, una plicatura medio plan­tare in­terna.

La motilità della Tibio-Tarsica è completa.

La deformità resta correggibile per tutto il primo anno di vita.

         

TRATTAMEN­TO

         

Si avvale, nelle forme più lievi, delle sole manipolazioni correttive; di gessi o tutori ortopedici in quelle più gravi.

DISPLASIA E LUSSAZIONE CONGENITA DELL'ANCA

                    

        

          DEFINIZIONI

         

        LUSSAZIONE: L'anca è lussata quando la testa femorale è completamente fuori della cavità acetabolare.

        SUBLUSSAZIONE: L'anca è soltanto sublussata, quando la testa femorale non è normalmente posizionata nel fondo dell'acetabolo, ma è alquanto lateralizzata e risalita, senza essere tuttavia comple­ta­mente uscita dalla cavità acetabolare.

        DISPLASIA: Si tratta di un difetto morfologico dello sviluppo del cotile, rilevabile all'esame radiografico o eco­grafico.

        

          EZIOLOGIA

         

Sono da considerarsi 2 ordini di fattori: genetici e meccanici.

I FATTORI GENETICI trovano giustificazione nella maggior frequenza nel sesso femminile, di una certa familia­rità e di un certo contesto razziale e geo­grafico.

I FATTORI MECCANICI sono preponderanti. Solo essi spiegano la fre­quenza della D.C.A. nelle primipare, nelle malposizioni fetali, nell'oligoidro­amnios e nella sproporzione materno fetale, cause an­che di deformità ai piedi, alle ginoc­chia, al cranio e al collo, e che spesso si accompa­gnano alla D.C.A.

Possiamo anche accettare un concetto più moderno di DEFORMAZIONE CON­GENITA, contrapposto a MALFORMA­ZIONE CONGENITA.

Quest'ultima, assai rara, si formereb­be, per fattori genetici, molto precocemente, nel periodo embrionario dell'organogenesi: è sempre di difficile trattamento.

All'opposto, la deformazione congenita, di insorgenza più tardiva, in periodo fetale su un organo indenne, per fat­tori meccanici, è parzialmente o totalmente reversibile sotto l'effetto del trattamento di posizione, in abdu­zione.

         

PATOGENESI DELLA LUSSAZIONE DELL'ANCA

         

QUANDO LA LUSSAZIONE ?

         

IN UTERO, tranne le rarissime forme malformative dell'organogenesi, è impossibile nel periodo em­briona­rio, mentre lo è durante tutto il periodo fetale e più ancora nell'ultimo trimestre di gestazione, in cui si instaura un con­flitto meccanico materno-fetale, quale conseguenza del rapido aumento del volume fetale, della diminuzione della quantità del liquido amniotico, dell'au­mento del tono della parete uterina, so­prat­tutto nelle primipare, e della pres­sione del feto sul rachide lombare.

         

ALLA NASCITA è impossibile; infatti un traumatismo ostetrico determi­nerebbe un distacco epifisario pros­si­male del femore e non la lussazione.

         

DOPO LA NASCITA non c'è alcuna ragione valida per pensare che un'anca normale possa lussarsi (le lus­sa­zioni realmente acquisite sono di origine neuro­logica e si spiegano anch'esse con una postura lussante direttamente lega­ta a un di­sequilibrio muscolare); al contrario è dimostrato l'inverso, cioè che le di­splasie del neonato non evolvono mai verso la lus­sazione, ma sovente guariscono spontaneamente.

COME SI INSTAURA LA LUSSAZIONE?

         

3 fattori conducono alla lussazione.

         

LA POSTURA LUSSANTE, data dalla combinazione di un'anca iperflessa e con una scarsa  abduzione o una posi­zione addotta, con una rotazione esterna.

         

L'APPOGGIO DIRETTO DEL GRAN TROCANTERE su una postura lussante, deter­mina facilmente una lus­sazione posteriore.

         

UNA LASSITA' CAPSULARE O DEL LIMBUS, eventualmente su base familiare e a maggior valenza nel sesso femminile, rappresenta un fattore di minor resi­stenza alle forze lussanti.

        

ANATOMIA PATOLOGICA

I quadri anatomopatologici che rientrano nella L.C.A. sono condizionati dal tipo, grado e tempo di durata della di­slocazione.

La lussazione o sublussazione avviene quasi costantemente in senso postero-superiore o posteriore puro.

LA CAPSULA, distesa, forma una tasca er­niaria (camera di lussazione), abitata dalla testa fe­mo­rale, che, di norma, può essere riposizionata nel cotile e poi rilussata.

IL LEGAMENTO ROTONDO può appa­rire ipertrofico, atrofico e perfino assente.

LA CAVITA' ACETABOLARE  è ovalare con asse maggiore dal polo postero-superiore a quello antero-infe­riore, poco profonda, a volte appiattita.

Nei casi di lussazione di vecchia data (embrionaria o atipica), è reperibile, a fianco al cotile, un neocotile.

IL LIMBUS  è deformato sia in fuori (estroflesso), sia in dentro (introflesso).

LA TESTA FEMORALE  è in genere un po' appiattita.

IL COLLO FEMORALE  dimostra, più frequentemente, un'antiversione accentuata.

STORIA NA­TURALE DELLA L.C.A.

         

La lussazione si instaura du­rante la vita fetale per i motivi pre­cedente­mente esposti.

Alla nascita e successivamen­te, l'anca si libera dei fattori mecca­nici che hanno agito durante la vita uterina e tende spontaneamente alla guarigione.

Difficilmente, alla nascita, un'anca si presenta irriducibile, ma più facilmente come un'anca instabile (segno clinico dello scatto o quadri ecogra­fici di anca in via di decentramento e decentrata).

Se l'instabilità persiste, la lussazione diventa progressivamente ir­riducibile.



Nella restante parte dei casi, l'anca si stabilizza, e l'evoluzione po­trà essere verso la guarigione, o la displasia cotiloidea residua.

         

ESAME CLINICO

         

ALLA NASCITA

è difficile e dovrebbe essere affidato a mani esperte

Bisognerà valutare:

L'ABDUZIONE

          I quadri clinici possibili sono 4:

 1) abduzione completa e normale,

 2) limitazione simmetrica, con ipertonia degli adduttori,

 3) limitazione simmetrica, con retrazione e ipotonia degli addut­tori,

 4) bacino asimmetrico caratterizzato da limitazione unilaterale per ipertonia degli adduttori.

Gli ultimi tre gruppi sono bambini a rischio e circa la metà sono por­tatori di una D.C.A., bilaterale o monolate­rale.

UNA POSTURA VIZIATA DEGLI ARTI INFERIORI, che deve essere rilevata nei primi giorni di vita e de­ve essere valutata quale testimonianza dell'insulto meccanico posturale.

L'INSTABILITA' dell'anca, che rappresenta il segno clinico più impor­tante dell'anca lussata.

L'anca è detta instabile qualora la testa femorale

          1) è fuoruscita

          2) può uscire in parte o totalmente dalla cavità acetabolare.

Si distinguono perciò le anche:

                1) lussate riducibili,

                2) ridotte ma lussabili.

Le tecniche di ricerca dell'instabilità sono numerose, ricordiamo quelle più note, di Ortolani e di Barlow.

     

NEL LATTANTE

I segni clinici sono i medesimi e spesso più marcati. Talvolta l'anca diventa irriducibile.

DOPO L'INIZIO DELLA DEAMBULAZIONE

Il sintomo dominante diventa la zoppia, legata all'insufficienza del medio gluteo, con spostamento del tron­co verso il lato lussato, in appoggio mono­podalico (segno di Trandelemburg).

         

INDAGINI STRUMENTALI

         

L'indagine clinica, per quanto affinatasi negli anni e in mani esperte, non è in grado di dissipare tutti i dubbi. L'uso delle indagini strumentali mirano a risolvere queste incertezze.

         

INDAGINI ALLA NASCITA

Oggi è senz'altro l'ecografia l'esame più praticato, secondo la meto­dica messa a punto da Graf.

         Laddove è stata istituita come screening di massa, ha dimostrato:

          1) affidabilità,

          2) i limiti dell'esame clinico (il 50% delle anche ma­late erano state negative all'esame clinico)

          3) innoquità (esame ripetibile con frequenza lad­dove necessario).

INDAGINI NEL PRIMO ANNO DI VITA

L'esame ecografico mantiene un buon va­lore diagnostico fino all'anno di età, ma dopo il 5°-6° mese, l'esame radiografico diventa più significativo.

Alla nascita l'indagine radiografica, per la prevalente componente cartilaginea dell'anca, è poco utile.

Dopo il 4° mese di vita, invece, diventa l'esame preferi­bile per:

          1) il confronto diretto dei due lati sullo stesso ra­dio­gramma,

          2) una immagine più definita.

Il suo limite è l'uso di raggi ionizzanti e per questo motivo non è così disponibile a controlli ravvicinati nel bam­bino.

         

TRATTAMENTO

PRIMA DELL'ANNO DI ETA'

 il trattamento è ortopedico e si avvale preferibil­mente di appa­recchi di abduzione delle anche (cuscini divaricatori per i più piccini, divaricatori di Milgramm per i bimbi sopra i 2 mesi).

DOPO L'ANNO DI ETA'

per la cura della lussazione, sono necessari ricoveri per trazione e ri­duzione atraumatica, vale a dire lenta e pro­gres­siva, con l'uso di letti apposi­tamente studiati (lettini di Morell) o modificati, quindi, ottenuta la ridu­zione, immobilizzazione in apparecchi gessati per 6 mesi.

DOPO IL 2° ANNO DI ETA'

dopo la riduzione atraumatica o chirurgica, per la cura della di­splasia residua, il trattamento diventa chirurgico, con un'ampio venta­glio di inter­venti, così brevemente riassumibili:

DAI 2 AI 5 ANNI

le tettoplastiche e le osteotomie di centramento,

DAI 3 AGLI 8 ANNI

le osteotomie di bacino, tipo Salter,

DAI 6 AI 10-12 ANNI

le osteotomie di bacino tipo Still, Chiari, e le Buteè osteoplastic.

 

L'ARTROGRIPOSI

L'artrogriposi è una sindrome clinica congenita che colpisce preferibilmente gli arti, che associa a delle rigi­dità articolari di diverso grado, delle insufficienze o assenze dei muscoli e delle anomalie cutanee, rappresentate da una pelle dura e anelastica con assenza delle pieghe flessorie.  La malattia non ha caratteristiche evolutive.

É molto rara, e la sua frequenza è assai diversa a seconda delle popolazioni considerate.

ANATOMIA PATOLOGICA

L'interessamento articolare

È rappresentato da una rigidità presso­ché completa, con motilità residua di 3°-5°, non dolorosa, molto raramente in un settore funzio­nale.

La rigidità sarà in flessione o in esten­sione estrema.

Le superfici articolari sono, all'inizio conservate; la rigidità articolare dipende unica­mente dalle strutture periferiche: fibrosi lega­mentosa e capsulo-sinoviale, retrazioni e fibrosi muscolare peri articolare.

Lentamente ma progressivamente, in conseguenza dell'impotenza funzionale, si pro­durrà un progressivo deterioramento delle su­perfici articolari, con progressiva distruzione e scomparsa delle rime articolare, fino all'anchi­losi ossea, che si verifica abitualmente in epoca puberale.

L'interessamento muscolare e neuro muscolare

È rappresentato da :

    una diminuzione di volume delle masse muscolari;

    una immobilità talvolta com­pleta, talaltra parziale, con una diminuzione della forza muscolare e soprattutto dell'elasticità, in conseguenza delle modificazioni profonde della fibra muscolare;

    qualche piccolo movimento può esistere, allora l'attività dei muscoli sarà normale, senza turbe della conduzione e fibrillazione. Di fatto, durante gli interventi chirurgici si riscontrano talvolta muscoli apparentemen­te normali, talaltre e più spesso, non si ritrova il muscolo vero e proprio, ma le vestigia, rappresen­tate dall'aponeurosi fibrosa e da tessuto adiposo al posto di quello muscolare.

L'evoluzione: la capacità motoria rimane inalterata dopo la nascita

Per le fibre muscolari normali, si produrrà durante la crescita un progressivo aumento della forza, ma, sic­come molti muscoli o fibre muscolari sono degenerate, nel complesso l'attività motoria sarà molto ridotta, da che il de­terioramento funzionale potrà apparire progressivo senza una reale progressione della malattia.

Il danno muscolare o neuro-muscolare è esclusivamente motorio.

Non si riscontrano mai turbe della sensibilità superficiale.

Per contro possono essere presenti delle turbe trofiche quali l'ipersudorazione degli arti, del capo e del tronco.

L'interessamento cutaneo

È rappresentato da:

    presenza di fossette con accollamento della cute al piano osseo in vicinanza della convessità delle grosse articolazioni;

    la pelle appare dura e ispes­sita sui segmenti interessati;

    il tessuto sottocutaneo è ispessito, fibroso, impedendo alla pelle di stirarsi e ripie­garsi come di norma;

    il viso del neonato o del bimbo è assai caratteristico, arrotondato, senza rughe e inespressivo. Talvolta è pre­sente un angioma della radi­ce del naso.

Esami complementari ed eziopatologia

L'elettromiografia non dimostra ca­ratteristiche specifiche. La sua importanza, nelle forme dubbie, servirà a escludere affe­zioni neurologiche con aspetto clinico simile.

Il dosaggio degli enzimi muscolari sono pressoché normali. Anche qui ha valore solo per la diagnosi differenziale con malattie neuro-muscolari vicine.

Lo studio anatomopatologico/istologico e istoenzimatologico ha permesso di riscontrare, in alcuni casi, un danno prevalentemente neurologico, interessante anche le corna anteriori del midollo spinale.

Di conseguenza un buon numero di Ricercatori hanno concluso per una distrofia muscolare congenita di tipo embrionario.

L'eziopatologia, in effetti, più correntemente ammessa, è quella di un danno neuro muscolare o muscolare fe­tale molto precoce o embrionario del 2° mese di gestazione. Non è stata evidenziata per la malattia alcuna familiarità.

Principi del trattamen­to.

Questo sarà diverso a secondo delle localizzazioni, e prevederà un trattamento con gessi o bendaggi adesivi correttivi nei primi giorni di vita, per migliorare le posizioni viziate.

All'arto superiore si cercherà di portare la mano, il gomito e la spalla in posizione funzionale per afferrare gli oggetti su un piano di lavoro.

All'arto inferiore si cercherà di mantenere l'estensione del ginocchio e un corretto atteggiamento di appoggio del piede.

I risultati di questo trattamento saranno condizionati dalla qualità della rigidità presente alla nascita.

Sarà possibile successivamente completare la correzione con interventi di rilassamento sulle parti molli e di allungamento di tendini.

La funzione residua potrà es­sere ulterior­mente migliorata con eser­cizi di riabilitazione attivi e passivi e l'uso di tutori ortopedici.

A fine crescita, deformità resi­due, potranno giovarsi di interventi sullo scheletro, consistenti in osteoto­mie direzionali, artrodesi modellanti e rese­zioni articolari.

Le deformità del tronco, che potranno essere le più diverse (iperlordosi, cifosi, scoliosi e cifosco­liosi), si gioveranno da subito di mano­vre di elonga­zione vertebrale e manipo­lazioni, poi di correzioni in busti di gesso e corsetti ortopedici e quindi, in età più avanzata, di correzione e stabi­lizzazione chirurgica.

PIEDE PIATTO-VALGO STATICO DEL BAMBINO

                     

Un bambino è affetto da piede piatto-valgo statico quando non è in grado di mantenere sollevato l'arco plan­tare sotto carico.

La riducibilità lo distingue dalle altre forme di piede piatto.

I motivi che convincono i genitori a portare il figlio al controllo specialistico sono in genere:

          1) una camminata poco elegante,

          2) l'usura anomala e rapida delle calzature,

          3) una certa stancabilità nella deambula­zione, senza un vero sintomo doloroso.

         

QUADRO CLINICO

         

E' caratterizzato dalla triade:

 1) calcagno valgo oltre i 10°,

 2) abbassamento del profilo interno del piede,

 3) allargamento e valgismo dell'avampiede, con me­tatarsi a ventaglio.

         

          BILANCIO DINAMICO

         

E' caratterizzato anch'esso dalla triade:

          1) riducibilità del piattismo in assenza di ap­pog­gio,

          2) incapacità di sollevare, in carico, il I meta­tarso,

          3) rotazione interna della tibia, in carico, con fron talizzazione dei malleoli.

BILANCIO QUANTITATIVO

         

E' praticato attraverso lo studio dell'impronta plan­tare. Lo strumento più usato è il podoscopio, perché più sem­plice e di immediata lettura. Il suo maggior difetto è l'impossibilità di conservare l'immagine. E' comunque facile sop­perire a tale carenza praticando una documentazione fotografica.

Dall'impronta plantare è possibile giungere a una classificazione del piede piatto.

Si tiene conto del rapporto quantitativo fra l'istmo e i talloni, an­teriore e posteriore.

I° GRADO: l'istmo resta concavo, anche se allargato.

II° GRADO: l'istmo diventa rettilineo.

III° GRADO: l'istmo diventa convesso.

         

RADIOLOGIA

         

Lo studio avviene in carico, con proiezioni:

          1) dorso-plantari,

          2) latero-mediali,

          3) antero-posteriori delle Tibio-Astragalo-Calcaneari.

La 1) consente lo studio e la misurazione dell'angolo Astragalo-Calca­neare, che è aumentato.

La 2), la più significativa, permette di verifi­care il buon allinea­mento fra Astragalo-Scafoide-I°Cuneiforme-I°Metatarso (linea di Meary).

La 3) consente la misurazione dell'angolo di valgismo Tibio-Calca­neare.

         

PROGNOSI

         

E' di norma favorevole.

Sono segni di benignità la riducibilità della deformità in assenza di carico e la correzione, sotto carico, del di­fet­to, con la correzione dell'asse calcaneare.

         

TRATTAMENTO ORTOPEDICO

Almeno fino agli 8-9 anni di età è possibile, con il trattamento attivo e le ortesi, un progressivo miglioramento; per questo motivo le opzioni chirurgiche non sono prese in considerazione nella prima infanzia. 

 I fattori da prendere in considerazione sono:

1.        L'età del bambino

2.        La gravità della deformità

3.        L'anomalo consumo delle calzature

4.        La sintomatologia riferita

5.        L'associazione al ginocchio valgo

L'età del bambino

Fino al 3° anno di età, abbiamo detto, può essere difficile l'identificazione di un piede piatto essenziale: fino a questa età è giustificata una vigile attesa.

Dopo tale età saranno gli altri fattori quelli decisivi

 

La gravità della deformità

Nel I° si dovrà mirare al rinforzo del tono muscolare, consigliando attività ludico motoria, deambulazione scalza su superfici sconnesse (sabbia, scogli, ghiaia) e/o esercizi mirati (deambulazione tacco-punta, sul bordo esterno, esercizi di prensione), sempre sotto forma di attività ludica.

Sono da evitare le calzature con costruzione a mocassino.

Nel II° potrà essere consigliata anche una fornitura ortopedica adeguata, soprattutto nel periodo invernale, quando l'attività motoria è necessariamente ridotta dai fattori climatici. 

Nel III° la calzatura correttiva è sempre consigliabile, così come l'attività ludico motoria.

L'anomalo consumo delle calzature

Va valutata, prima di tutto le caratteristiche costruttive delle calzature:

- se le calzature sono adeguate, cioè con contrafforti al calcagno, è la prova della pronazione forzata del piede, oltre il limite fisiologico. Giustificano il trattamento ortopedico;

- se le calzature sono inadeguate (a mocassino), l'uso di scarpe "fisiologiche", cioè fornite dei contrafforti calcaneari e a suola flessibile, risolverà il problema.

La sintomatologia riferita

Potrà essere di tipo soggettivo o oggettivo

Sintomatologia soggettiva

Potrà essere caratterizzata da:

·         facile affaticamento

·         presenza di dolore, ma più spesso sensazione di tensione ai piedi e/o alle gambe.

 Sono sintomi di uno scompenso funzionale che, in genere, l'uso di una calzatura correttiva risolve.

Sintomatologia oggettiva

Sarà l'osservazione di:

·         un carico saltuario sul bordo esterno del piede

·         una deambulazione a piedi addotti o abdotti.

 Anche in questi casi una calzatura correttiva migliorerà l'appoggio del piede e l'efficacia della marcia.

L'associazione al ginocchio valgo

È possibile l'associazione di un valgismo delle ginocchia al piede piatto-valgo.

Nel qual caso i due difetti si influenzano vicendevolmente negativamente.

L'uso della calzatura correttiva sarà perciò consigliata.

LE ORTESI

Abbiamo parlato ripetutamente delle calzature.

Esiste molta confusione sulle calzature nell'infanzia, perciò sarà bene definire quali devono essere le caratteristiche che queste devono avere.

Le calzature, per essere definite "fisiologiche" e cioè che rispettano la biomeccanica del piede, dovranno essere costruite, preferibilmente in materiali biologici (pelle), che permettono la traspirazione. La suola, flessibile, permetterà un migliore adattamento della pianta del piede al suolo. Posteriormente la presenza dei contrafforti, assicurerà una buona aderenza della calzatura al calcagno; questi dovranno essere a tenuta calcaneare, senza mai superare i malleoli, per non limitare la motilità della tibio-tarsica.

Per la scelta della misura, poi, bisogna sapere che il piede infantili necessita di spazi di movimento e di crescita, per cui la calzatura dovrà essere larga di forma e sufficientemente lunga (abitualmente la misura del polpastrello del pollice oltre la punta dell'alluce).

La calzatura correttiva dovrà rispettare le caratteristiche enunciate.

In essa verrà inserito un plantare provvisto di un cuneo posteriore mediale-varizzante (A) ed, eventualmente, un secondo cuneo metatarsale esterno-pronatore (B).

          TRATTAMENTO CHIRURGICO

Dopo gli otto anni di età le deformità vanno rapidamente a strutturarsi, perdendo la possibilità di correggersi.; perciò se persiste una importante pronazione del calcagno (piede piatto-valgo o piede cavo valgo), dovrà essere presa in considerazione l'opzione chirurgica.

Le tecniche chirurgiche oggi più usate a questa età sono:

·         il  "Calcaneo Stop"

·         la vite nel seno del tarso "Vite di Giannini", "Kalix" ecc.

Sono entrambi interventi poco aggressivi, che migliorano l'appoggio del piede, senza limitarne la funzionalità.

PIEDE PIATTO-VALGO STATICO DELL'ADOLESCENTE

                      

La semeiologia è la medesima, ma possono verificarsi fatti nuovi, proba­bilmente come conseguenza di una mag­giore richiesta funzionale.

DOLORE ALLA FATICA, spesso come conseguenza di attività sportiva.

Il dolore ha sedi caratteristiche:

1) dolori in sede sotto malleolare, interna o esterna, quale segno di tensione dei legamenti collaterali,  

2) dolori sul decorso e spesso elettivo sull'inserzione allo scafoide del tendine del Tibiale Posteriore, ove è tal­volta osservabile un distacco inserzionale di dubbia interpretazione.

3) in un piccolo numero di casi si può instaurare una sintomatologia dolorosa con contrattura (piede piatto

contratturato); l'eziologia è spesso riconducibile a una sinostosi congenita che può interessare calcagno e sca­foide (più frequentemente) o astragalo e calcagno.

         

TRATTAMENTO

         

ORTOPEDICO

  Il piede piatto doloroso dell'adolescente si gioverà di plantari mo­dellati e di sostegno, oltre al riposo.

Il piede piatto contratturato dimostrerà vantaggio dal riposo, con immobilizzazione in gesso per 15-20 gg.

          

CHIRURGICO

Comprende diverse opzioni:

          1) operazione di Grice (artrodesi astragalo-calcaneare extrarticolare),

          2) operazione di Viladot, vite di Giannini, Kalix (anchilosi extrarticolare astragalo-calcaneare),

          3) operazione di calcagno-stop + eventuale "plastica mediale",

          4) osteotomia varizzante del calcagno.

PIEDE PIATTO COSIDDETTO CONGENITO

           

Il termine non deve far pensare a una malformazione; esso è PIATTO E NOR­MALE.

         

CLINICA

         

La familiarità è indiscussa.

Sembra un piede troppo largo e lungo per l'età del bambino; la gamba pare piantarsi perpendicolarmente nella massa del piede come dentro una panto­fola!

Non vi è alcun accenno della volta plantare.

La deambulazione è antiestetica, ma senza alcun disturbo funzionale.

Il piattismo plantare non è riducibile in scarico e, soprattutto, non è apprezzabile il valgismo del calcagno.

Per questo motivo potrebbe meritare anche il nome di piede piatto a calcagno orizzontale.

Questa è la caratteristica essenziale di questo tipo di piede, che è piatto e resterà piatto, dalla nascita alla morte.

L'impronta plantare è quella tipica di un piede piatto di III° grado.

         

RADIOLOGIA

         

Sul clichè latero-mediale, il calcagno avrà, nel bambino, un aspetto a sa­bot, per il risalimento della grande tube­rosità.

Tale immagine, da sola, è sufficiente per la diagnosi.

         

PROGNOSI

La prognosi funzionale è buona.

         

TRATTAMENTO

         

E' consigliata l'astensione da qualsiasi iniziativa terapeutica.

MORBO DI LEGG-CALVE'-PERTHES

                           

 Prende il nome dei primi tre ricercatori che lo descrissero si­multaneamen­te a inizio di questo secolo, in Ameri­ca, in Germania e in Francia.

E' interpretato come una necrosi ischemica dell'epifisi femo­rale prossimale e rappresenta, nel bambino, l'equi­valente dell'osteo­necrosi idiopa­tica della testa del femore dell'adulto. La differenza con quest'ultima è che influisce sui meccanismi abbastanza complessi di crescita dell'estremo prossi­male del femore.

La diretta conseguenza è una evoluzione assai variabile che comprende, nelle forme più benigne, un completo ri­modellamento articolare, e, in quelle più maligne, una deformità irreversibile (coxa plana), foriera di lesioni degenera­tive in età adulta.

Dal punto di vista Rxgrafico, si distinguono 3 fasi (condensazione, frammentazione, riparazione), ma dal punto di vista clinico, altre 2 fasi sono determinanti per la prognosi: il periodo pre­radiologico e quello del rimodella­mento.

Quest'ultimo sarà tanto migliore, quanto più giovane è l'età del bam­bino.

Il trattamento, fino a una decina di anni fa basato sullo scarico ar­ticolare, oggi si avvale di diverse opzioni, sia or­topediche che chi­rurgiche .

         

         

ACCENNI ALLO SVILUPPO DELL'ANCA INFANTILE

E' indispensabile per comprendere l'evoluzione dell'osteocondrosi dell'estremità superiore del femore.

Il gran trocantere e poi il piccolo trocantere sono sede di cartila­gini di crescita sferiche proprie, che daranno luogo, rispettivamente, a un nu­cleo di ossificazione apofisario.

Sono questi 3 settori di crescita, che sviluppandosi armoniosamente, determinano la morfologia dell'estremità su­periore del femore

La testa femorale è costituita da un nucleo epifisario circondato da una cartilagine di crescita sferica a sua volta avvolta da quella articolare.

Il collo femorale si allunga per l'attività peculiare della cartila­gine di coniugazione epifisio-metafisaria a "L", con 3 settori di crescita.

A loro volta essi sono condizionati da fattori vascolari e meccanici.

La vascolarizzazione è garantita dalle arterie circonflesse. Quella posteriore è la principale poiché assicura la vi­talità del nucleo epifisario e della zona germinale della cartilagine di coniugazione, responsabile dello svi­luppo della metafisi.

La cartilagine articolare e la calotta superficiale della cartilagine di crescita, traggono nutrimento dal liquido si­noviale articolare.

Queste strutture sono poi sollecitate dalle forze meccaniche (pressione, peso, muscoli) che agiscono sull'anca.

Qui la cavità cotiloidea gioca un ruolo importante come mola emisfe­rica per la ripartizione regolare delle pres­sioni sulla testa femorale. Ne con­segue la necessità di una assoluta sfericità della testa femorale.       

ANATOMIA PATOLOGICA

        

 -STADIO INIZIALE

Si caratterizza per una necrosi avascolare più o meno estesa. Molto rapidamente si osservano tentativi di riva­co­la­rizzazione e, soprattutto, fenome­ni di necrosi iterativi.

-STADIO INTERMEDIO

Si caratterizza per una spiccata riparazione con proliferazione di tessuto connettivo riccamente vascolarizzato, or­ganizzazione di focolai di rias­sorbimento osseo, ben presto rimpiazzato da osso nuovo e immaturo e, in fine, una ri­presa dell'ossificazione encondrale.

Parallelamente a questi segni positi­vi di riparazione,si possono os­servare an­co­ra dei segni inquietanti, quali: al­te­razio­ni meta­fisarie caratteriz­zate dall'allarga­mento della stessa, frattura laterale dell'epifisi, ispessi­mento e irregola­rità della cartilagine di co­niugazione.

Durante tutta questa fase, la plastici­tà della testa la espone a un appiattimento più o meno importante.

-STADIO TARDIVO

E' caratterizzato dalla riapparizione del tessuto osseo spongioso nor­male, che progressivamente si riappropia dell'epifisi. Tuttavia, anche in questo stadio possono an­cora trovarsi aree necrotiche e di tessuto con­nettivo o carti­lagi­neo.

         

EZIOPATOGENESI

                  

Non è ancora ben chiarita.

TRE FATTORI sono in qualche modo i colpevoli della lesione.

s VASCOLARE

E' il più noto, ma nè il meccanismo nè la causa scatenante sono certe. Le ipotesi principali sono:

- una embolia arteriosa,

- una trombosi in situ,

- una compressione dei vasi nutritivi causata dal tendine dell'Ileo-Psoas o dell'Otturatore esterno o da micro­trau­matismi ripetuti o, per finire, da un meccanismo di "stantuffo" articolare.

s MECCANICO

Sovente invocato, per l'associazione di microtraumi vascolari e carti­laginei. In appoggio a questa ipotesi si deve considerare la particolare vivaci­tà di questi bambini. Anche il sesso, in prevalenza maschile, come per la trau­matolo­gia, è ulteriore elemento probatorio.

s CONDROPATICO

Proposto da Duriez, come una patologia generalizzata e latente di tutte le strutture cartilaginee, coinvolgente an­che la componente vascolare. Questa teoria troverebbe sostegno nel riscontro frequente di un ritardo della matura­zione scheletrica e di anomalie minori osservabili sull'anca sana contro­laterale.

         

In conclusione, il substrato della malattia sarebbe un terreno predi­sposto (condropatia) su cui agirebbero fattori scatenanti accidentali (vascolari, traumatici o altri).

         

QUADRO CLINICO

                   

E' assai poco significativo; due dati possono avere un certo significato:

          - una zoppia, influenzata dalla fatica e dal riposo, sovente discreta,

          - dei dolori riferiti all'inguine, alla coscia o al ginocchio, inco­stante nel bambino più piccolo.

L'insorgenza di questa sintomatologia può essere progressiva o acuta indifferentemente. Sarà significativo il ri­scontro di un episodio simile, risol­tosi spontaneamente, nelle settimane o mesi precedenti; ma il quadro clinico potrà es­sere del tutto muto e la diagnosi porsi per una indagine Rxgrafica del bacino praticata per altri motivi.

L'esame obiettivo dimostrerà sovente una limitazione moderata dei mo­vimenti dell'anca, in particolare dell'ab­du­zione e dell'intrarotazione. L'ipoto­notrofismo dei muscoli della coscia sarà presente solo nelle forme inveterate. Le con­dizioni generali saranno sempre ottime.

                  

QUADRO RADIOGRAFICO

                 

E' differente nei vari stadi della malattia.

         

I PRIMI SEGNI radiografici sono vaghi ma non sfuggiranno a un occhio esperto:

- un arresto della crescita del nucleo epifisario,

- un minimo appiattimento supero-esterno del nucleo,

- una immagine a colpo d'unghia sotto corticale, spesso distinguibile solo nella proiezione assiale (denominata frattura subcondrale),

- una mancanza di omogeneità del nucleo epifisario,

- una banda chiara metafisaria,

- un allargamento dell'interlinea articolare, talvolta solo nella parte mediale.

         

LA FASE DELLA CONDENSAZIONE si caratterizza per l'addensamento del nucleo epifisario, quasi sempre associato a un'appiattimento globale. Il termine di "necrosi" associato a questo stadio è impropio, infatti la condensa­zione è possibile solo per l'avvento della rivascolarizzazione con la formazione di osso nuovo che si viene a sovrap­porre a quello necrotico.

         

LA FASE DELLA FRAMMENTAZIONE si caratterizza per uno spezzettamento apparente del nucleo e per un rimaneggiamento della metafisi femorale. Si osservano delle immagini di disorganizzazione della trama os­sea che creano l'im­pressione di un peggioramento della malattia. L'estensione della frammentazione è vario, potendo esten­dersi a tutta l'epifisi.

         

LA FASE DELLA RICOSTRUZIONE O DELLA RIPARAZIONE ha ini­zio virtualmente quando tutte le zone dense sono scomparse e contemporaneamente si manifesta la neo-ossificazione periferica del nu­cleo epifisario. Ha una dura­ta molto lunga e termina solo con la completa ricostruzione dell'epifisi.

         

LA FASE DEL RIMODELLAMENTO dura fino alla fine della crescita e per­mette di migliorare ulterior­mente la congruenza articolare con un reciproco ri­modellamento del cotile con la neoepifisi femorale.

         

LA FASE DELLE SEQUELE, alla fine della crescita, determinata dalla morfologia articolare. La valutazione della sfericità della testa femorale coi i cerchi concentrici distanziati di 2 mm. di Mose permette di definire:

          - una testa sferica perfetta, perfettamente adattata a un cerchio,

          - una testa regolare che si inscrive entro lo spazio di 2 cerchi,

          - una testa irregolare, negli altri casi.

Questo pare essere il metodo di valutazione delle sequele più utile, fra tutti quelli proposti.

         

CLASSIFICAZIOINE DI CATTERALL

Si basa sulla topografia ed estensione Rxgrafica della lesione epifisaria. Individua 4 gruppi e 5 segni di testa a ri­schio.

         

I GRADO: la lesione è localizzata alla parte anteriore dell'epifisi senza immagini di sequestri; è molto rara.

         

II GRADO: la lesione interessa un po' di più della metà anteriore dell'epifisi. Sull'immagine in A.P. si manifesta con un sequestro ovalare cir­condato da 2 zone sane, interna e ester­na, mentre sull'assiale, il sequestro è se­parato dalla parte sana posteriore da un'immagine chiara, tipicamente a V.

          

III grado

 
III GRADO: la lesione interessa l'epifisi quasi totalmente, essendo pre­servata solo una piccola parte posterio­re. La cartilagine di coniugazione è fre­quentemente colpita, la metafisi costantemente; si apprezza spesso un allar­ga­mento del collo.

         

IV GRADO: la lesione si manifesta su tutta l'epifisi, sia sulla proie­zione di faccia che di profilo. L'interessa­mento del collo e della cartilagine è costante, e, so­prattutto quest'ultima, condiziona la pro­gnosi, che non è abi­tual­mente buona.

         

I segni di TESTA A RISCHIO sono:

         

- SEGNO DI GAGE o immagine chiara epifisaria esterna, il suo significato è discusso,

 - CALCIFICAZIONE ESTERNA o piccola opacità situata sulla parte esterna dell'epifisi, vicino alla cartila­gine  di coniugazione,

- SUBLUSSAZIONE DELLA TE­STA, o lateralizzazione, è un segno molto peggiorativo, significativo di un appiattimento della testafemorale che guadagna in larghezza quello che perde in altezza,

- ORIZZONTALIZZAZIONE DELLA CARTILAGINE METAFISA­RIA,assai rara,

- REAZIONE METAFISARIA importante, conseguenza di un interessa­mento della cartilagine metafisaria.

         

L'interesse della classificazione di Catterall è di permettere una valutazione prognostica, il suo inconveniente è di dover aspettare 4 - 6 mesi di evoluzione della malattia prima di poter definire il gruppo di appartenenza. Essa per­mette soprattutto un'analisi retrospettiva e quindi uno studio più rigo­roso dei risultati.

         

Più recentemente, Salter e Thompson, hanno proposto una classificazio­ne più semplice, secondo l'estensione della frattura subcondrale sul clichè di profilo.

          GRUPPO A, quando la frattura interessa meno della metà della testa.

          GRUPPO B, quando la frattura interessa una porzione più estesa.

Il vantaggio di questa classificazione è di essere valida fin dall'esordio della malattia.

ALTRE METODICHE DI INDAGINE

         

L'ARTROGRAFIA ha indicazioni ristrette. Consente di riconoscere la morfolo­gia reale della testa femorale e in particolare si dimostra utile prima di un atto chirurgico. Con un clichè in abduzione consente di verificare il ricen­tra­mento dell'epifisi e il grado di copertura dell'acetabolo.

         

La SCINTIGRAFIA permette di evidenziare l'ischemia epifisaria precoce­mente, in fase preradiologica; in realtà non è sempre così, e la positività di tale esame dovrà essere nei mesi successivi convalidata dalla documenta­zione Rxgrafica.

         

La TAC è utilizzata da certuni per valutare esattamente l'estensione della necrosi e guidare il trattamento.

         

La RMN è l'esame più attendibile, fin nello stadio precoce. Definisce immagini estremamente dettagliate, definendo con precisione i limiti della zona necrotica.

Anche i fenomeni riparativi sono apprezzabili fin dall'inizio.

Purtroppo l'esame richiede un'assoluta immobilità per alcuni minuti e questa necessità obbliga, nei bimbi più piccoli, alla narcosi. Questo è l'unico vero limite all'indagine.

L'ECOGRAFIA dell'anca è in grado di dimostrare il versamento sinoviale endoarticolare e, assai più precocemente della radiologia, le alterazioni della superficie articolare. Per l'assenza di radiazioni ionizzanti e per i bassi costi, è facilmente ripetibile.




MANIFESTAZIONI CLINICHE

                 

Sono state individuati diversi quadri clinici.

         

LE FORME DEI BAMBINI SOTTO I 4 - 5 ANNI. La prognosi è abitualmente favorevole, qualsiasi sia l'at­teggiamento terapeutico. La diagnosi differenziale va posta con la Sindrome di Meyer, ove, però, l'evoluzione è verso un progres­sivo miglioramento, senza l'andamento tipicamente ciclico del morbo di L.C.P.

         

LE FORME ABORTIVE E LE IRREGOLARITA' COSIDDETTE FISIOLOGICHE. Si trat­ta di forme che colpiscono assai parzialmente il nucleo epifisario e che sono scoperte casualmente durante una indagine Rxgra­fica.

         

LE FORME BILATERALI, relativamente frequenti (12%). Pongono soprattutto un problema diagnostico dif­ferenziale con le condrodistro­fie, soprattutto quando l'esordio è si­mul­taneo e simmetrico.

          

L'OSTEOCONDRITE DISSECANTE, che può manifestarsi durante il decorso del morbo di LCP e che abi­tualmente non è riconosciuto se non dopo diversi anni. Talvolta è asintomatico, talaltro causa di blocchi o limitazioni articolari da corpo estraneo. Di rado e solo per questa ultima evenienza, può necessitare di trattamento chirurgico.

         

EVOLUZIONE NELL'ADULTO

                   

Se alla fine della crescita residua un testa non più sferica, l'evolu­zione sarà verso l'artrosi.

Comunque questa sopraggiungerà tardivamente (sopra i 50 anni) nono­stante l'evidenza del danno morfologico.

         

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

                 

LE OSTEONECROSI SECONDARIE (esiti di trattamento della LCA o di frat­tura del collo del femore o di trapianto renale o in corso di una emopatia) hanno degli aspetti radiologici diversi.

         

LE CONDRODISTROFIE dovranno essere considerate di fronte a un quadro bilaterale e simmetrico, soprat­tutto se con interessamento dei cotili. Si prov­vederà, allora, a una ricerca sui familiari e a indagini Rxgrafiche com­ple­men­tari (cranio, rachide,mano).

         

LA SINOVITE TRANSITORIA DELL'ANCA è un'entità clinica comportante ra­pidamente zoppia o dolore con rifiuto della marcia, limitazione dei movimenti più o meno vistosi, senza segni clinici generali. L'esame Rxgrafico sarà assolu­tamente negativo. L'evoluzione è risolutiva sia spontaneamente, sia dopo qualche giorno di riposo a letto con trazione. Sarà quindi sola­mente questa caratteristica rapidamente risolutiva a distinguerla da un morbo di LCP in fase iniziale. Per le forme più persistenti o recidivanti, sarà l'esame scintigra­fico, generalmente caratterizzato da una ipercap­ta­zione, a escludere una osteo­condrosi.

 

        

TRATTAMENTO

                  

Il trattamento, pena la sua inutilità, deve mirare a diminuire le sequele e/o a ridurre i tempi di evoluzione della malattia.

Di fronte a una evoluzione spontanea verso la riparazione della testa femorale, il trattamento, oltre a minimiz­zare o eliminare le sequele, si propor­rà altri obiettivi:

          - preservare la motilità dell'anca, evitando l'immobilizzazione che non favorisce la nutrizione della cartilagine ar­ticolare,

          - scaricare l'anca durante il periodo del rammollimento cefalico, causa dello schiacciamento e di perdita della sfe­ricità,

          - ricentrare al meglio la testa del femore nell'acetabolo, che si com­porterà da modellatore.

         

     

METODICHE

         

Il TRATTAMENTO ORTOPEDICO ha un ruolo importante, e propone metodiche che consentono la de­ambulazione o che costringono il bimbo a letto.

I METODI CHE CONSENTONO LA DEAMBULAZIONE sono i meglio accetti. At­tualmente l'ortesi che pare ottenere i migliori risultati e, contemporaneamente ben sopportato dai bambini, è il tutore in abduzione detto di ATLAN­TA. E' di facile uso e consente una marcia relativamente disinvolta.

I METODI CHE COSTRINGONO AL LETTO, si basano su una trazione continua in moderata abduzione delle anche. L'impatto psicologico sul bambino è facil­mente immaginabile e questo, ne limita molto l'uso.

         

IL TRATTAMENTO CHIRURGICO si prefigge anch'esso una migliore centra­zione dell'anca, consentendo inoltre una più rapida evolu­zione della malattia e una più prolungata azione dei fattori meccanici del rimodellamento.

Si avvale di osteotomie femorali e di bacino.

L'OSTEOTOMIA FEMORALE DI VARIZ­ZAZIONE ottiene una buona copertura della testa femorale, al prez­zo di un modesto accorciamento e di una varizza­zione dell'angolo cervico-diafisario. Sarà perciò da evitare ove so­no manifesti segni di sofferenza della cartilagine metafisaria.

L'OSTEOTOMIA DI BACINO SECONDO SALTER (o tripla osteotomia se necessa­rio), con­sente, al prezzo si un intervento più indaginoso, di ottenere una buona copertura senza alterare il fisiologico angolo cervico-diafisario e con un mode­sto allungamento.

         

LA DURATA DEL TRATTAMENTO è di diversi mesi (fino a 2 anni), e per questo vanno presi tutti quegli accorgimenti che consentano al bambino una vita relazionale il più normale possibile per tutto il periodo.

         

INDICAZIONI TERAPEUTICHE

         

L'atteggiamento deve essere il più eclettico possibile, tenendo conto dell'età del bambino, della situazione fami­liare, della vivacità del bambino e della gravità della malattia: per questo non esiste il trattamento standard del Morbo di L.C.P.

          - L'età inferiore ai 5 anni comporta una prognosi generalmente buona anche in assenza di trattamento e, quindi, anche la semplice osservazione nel tempo può rivelarsi sufficiente.

              Viceversa, un'età superiore ai 9 anni è foriera di cattivi risultati, qualsiasi cosa si faccia.

          - La situazione familiare rappresenta un fattore da tener conto nel trattamento ortopedico, ove la osservanza delle cure è affidata ai familiari. Una indicazione chirurgica, in alcuni casi, può rappresentare una scelta tat­tica.

          - La eccessiva vivacità del bambino comporta le stesse scelte.

          - La gravità della malattia, testimoniata dal quadro Rx grafico secon­do Catterall, in stadio e grado, consentirà programmi terapeutici diversi; agli stadi iniziali generalmente è consentito un comportamento di attesa, mentre in quelli più tardivi, l'impostazione terapeutica è definitiva.

L'OSTEOMIELITE EMATOGENA

                     

L'osteomielite ematogena ha una spic­cata predilezione dell'età pediatrica (85%).

Colpisce prevalentemente le regioni me­tafisarie.

Questa localizzazione è giustificata dalla topografia della vascola­rizzazione dell'osso, più ricca a tale livello.

L'assenza di comunicazione vascolare fra metafisi ed epifisi nell'età pediatrica per l'interpo­sizione della cartila­gine di accresci­mento, rappre­senta un fattore di protezione per le articolazioni, a eccezione di quelle ove le me­tafisi sono intra­capsulari, come l'anca e la spalla. L'infiammazione, localmente, può dif­fondersi e raggiungere il perio­stio, scollarlo e creare sacche sottoperiostee (ascessi sottoperio­stei), supe­rarlo e diffondersi nei tessuti molli, per affiorare alla cute (fistolizzazione). L'ipertensione flogistica dell'osso è la causa dei fenomeni di ostru­zione vascolare, sia venosa che arteriosa, che conducono alla necrosi ossea, con la formazio­ne di sequestri osteonecrotici, che non sempre sono riassor­bi­ti.

OSTEOMIELITE ACUTA

        

L'età più colpita è quella dei 6 anni, con predilezione del sesso maschi­le.

Spesso un trauma, provocando un'occlusione vasco­la­re, con conseguente anossia e stasi venosa, rappresenta il fat­tore favorente l'insorgere di una osteite acuta.

Il focolaio di infezione primario, quello da cui arriva­no all'osso i germi responsabili dell'osteomielite, è spesso dell'appa­rato respiratorio (¼ dei casi).

Non sono tuttavia assolutamente rari quei casi ove tale fo­colaio non è rilevabile, e l'osteite appare essere un'infe­zione primitiva dell'osso.

CLINICA

I segni clinici saranno dominati dalla febbre, talvolta elevata, dal dolore locale e dall'impotenza funzionale più o meno marcata dell'arto colpito.

Le condizioni generali saranno più o meno compro­messe, con turbe ca­ratteriali che andranno dall'irritabilità a uno stato letargico per i bambini più piccoli.

Le articolazioni vicine sono abitualmente indenni, con una motilità conservata, tranne che nei bimbi sotto l'anno, in cui il quadro clinico è domi­nato da una psudoparesi dell'arto colpito.

Le manifestazioni cutanee, quali l'arrossamento, la tumefazione, il calore e la fistolizzazione, sono più tardive.

Le localizzazioni più frequenti sono alle regioni meta­fisa­rie del fe­more e della tibia, ma tutte le ossa possono es­se­re colpite.

L'estensione del processo infiammatorio alle articola­zioni contigue è possibile per l'anca e la spalla, per i motivi ana­tomici precedentemente riferi­ti.

RADIOLOGIA

All'esordio l'esame radiografico è muto, ma nel giro di alcuni giorni è possibile rile­vare dei fenomeni osteolitici associati a reazione periostale.

Con il procedere dei fenomeni osteolitici possono verificarsi fratture patologiche.

La scintigrafia si è dimostrata in grado di colmare il periodo di la­tenza radiografica, ed è senz'altro da praticare all'esordio della sintomatolo­gia.

LABORATORIO

Tutti i test infiammatori sono elevati, in particolare la V.E.S. e la Pro­teina C.

Il germe più frequentemente in causa è lo staffilococco aureo, che determinerà anche un aumento del titolo an­ti­staffilolisinico.

La ricerca del germe in causa sarà fatta direttamente su pus prelevato da fistola, se presente, o su materiale ago­aspirato o su sangue (emocoltura).

EVOLUZIONE

L'evoluzione è condizionata dalla precocità delle cure che possono prevenire la diffusione del processo infiam­matorio alle articolazioni contigue (spalla e an­ca), la fistolizzazione e la frattura patologica.

Sarà quindi solo grazie alla diagnosi precoce (la ½ dei casi) che si potranno evitare queste complicazioni, desti­nate inevitabilmente a esiti più o meno invalidanti.

          I postumi potranno essere:

          1) segni radiografici asintomatici,

          2) alterazione del ritmo di crescita dell'arto,

          3) limitazione dell'escursione dell'articolazione eventualmente aggredita,

          4) deformità evolutiva per danneggiamento della regione fisaria,

          5) cronicizzazione del processo infiammatorio.

         

OSTEOMIELITE SUBACUTA

         

Di più frequente riscontro con l'avvento degli antibiotici.

E' caratterizzata da un quadro clinico sfumato; il bambino non dimo­stra scadimento delle condizioni generali e la febbre è poco elevata e può esse­re anche assente.

L'unico segno clinico costante è il dolore, non violento, risveglia­bile alla palpazione.

L'esame radiografico e i test di laboratorio saranno positivi, così come la scintigrafia.

La diagnosi differenziale sarà da porsi essenzialmente con l'istioci­tosi X (granuloma eosinofilo) e il sarcoma di Ewing.

Il trattamento sarà chirurgico e/o medico(antibiotici).

         

OSTEOMIELITE CRONICA

         

Come già detto, può essere l'evoluzione di una osteite acuta, dopo una fase di apparente guarigione, che può du­rare anche degli anni.

I segni dell'infiammazione si riaccendono localmente, con la forma­zione di un ascesso che frequentemente pro­duce una fistola. Le indagini radiologiche sono poco utili, non aggiungendo nulla alle alterazioni già note; talvolta è possibile evidenziare un seque­stro osseo.

La fistolografia sarà un esame utile anche in prospettiva di un'ag­gressione chirurgica.

Il trattamento sarà più spesso chirurgico.

         

OSTEOMIELITE DEL LATTANTE

     

L'osteomielite del neonato è un'affezione relativamente frequente, in ge­nere diagnosticata tardivamente per og­gettive difficoltà.

Sono particolarmente colpiti i prematuri, con apparato immunitario immaturo.

La via di accesso ai germi può essere cutanea, delle vie aeree, inte­stinale, ma può essere anche iatrogena, quale un ca­tetere per perfusione endove­nosa.

Le infezioni viscerali dovranno perciò essere curate con estrema at­tenzione.

La sede prediletta è la metafisi prossimale del femore, con in­teressa­mento pressochè costante dell'anca.

Il segno clinico che deve attirare l'attenzione è la psudoparesi dell'arto colpito e il pianto al cambio del panno­lone, se è interessato l'arto inferiore.

Gli esami di laboratorio sono positivi per una infiammazione acuta, mentre la radiografia, negativa all'esordio, alla spalla e all'anca, dimostrerà in seguito i segni di sublussazione (piartro) e successivamente la reazione pe­riostale metadiafisaria.

Per il ritardo con cui spesso si giunge a una diagnosi corretta, i processi distruttivi sono in genere avanzati e , quando è coinvolta un'articola­zione, gli esiti funzionali non mancano.

Il germe coinvolto quasi costantemente è lo staffilococco au­reo, pre­levabile dal focolaio per agoaspirazione o all'aggressione chirurgica.

Il trattamento sarà medico nei casi diagnosticati precoce­mente, chi­rurgico nei restanti.

LA TRAUMATOLOGIA IN ETA' PEDIATRICA

                     

Le fratture nell'età evolutiva, per la frequenza, le varietà anatomiche, le localizzazioni, la rapidità di consolida­zione e la possibilità di rimodellamento del callo osseo, hanno aspetti peculiari.

E' bene sapere anche, che alla benignità della gran parte delle lesio­ni, si contrappongono altre, quali quelle che in­teressano le cartilagini di cre­scita, che hanno tutt'altra evoluzione, e che, se non riconosciute, sono in grado di pro­vocare vizi gravemente evolutivi nel corso degli anni.

La "volontà" di guarigione dell'osso giovane è una costante, così come la capacità di correggere eventuali difetti assiali.

Anche le rigidità articolari sono evenienze pressochè eccezionali.

L'insieme di tutto questo fa sì che il trattamento classico, con apparecchi gessati è ancora il migliore nell'età evo­lutiva, per gran parte delle lesioni.

Per quello che riguarda le lesioni legamentose, queste praticamente non esistono; infatti, per la maggior resi­stenza alle forze torsionali dei lega­menti, il trauma si scarica sulle cartilagini metafisarie (distacchi epifisari).

Un distacco epifisario deve perciò sempre essere sospettato di fronte a un importante traumatismo di tipo distor­sivo dell'infanzia, anche con radiogrammi ne­gativi.

L'osso infantile è relativamente poco mineralizzato e quindi, in asso­luto, meno resistente dell'osso adulto; all'in­verso è maggiore l'elasticità e la plasticità. Il periostio molto spesso, determina una peculiare risposta ai trauma­tismi, con scarsa tendenza alla dislocazione  dei monconi (frattura a legno verde). Questa parziale continuità è la causa della relativa difficoltà della diagnosi cli­nica.

 

LE FRATTURE DEL BAMBINO

                             

FRATTURE DIAFISARIE

      

GENERALITA'

         

FRATTURE METADIAFISARIE

dovute ad affondamento della corticale diafisaria nella spongiosa metafisa­ria.

INCURVAMENTI SENZA FRATTURA

la forza traumatizzante viene assorbita dall'elasticità della struttura ossea, che si deforma plasticamente, senza se­gni di frattura (sono in realtà presenti delle microfratture).

Interessano principalmente il perone e l'ulna.

Guariscono con un ispessimento della diafisi dalla parte della conca­vità.

FRATTURE A LEGNO VERDE

sono caratterizzate dall'integrità del periostio e dall'interruzione di una sola corticale, con deformazione plasti­ca della seconda.

FRATTURE COMPLETE

possono essere spiroidi, oblique e tronche.

Le fratture con minuta, per l'elasticità dell'osso in­fantile, sono molto più rare che nell'adulto.

    

CONSOLIDAZIONE

         

La velocità di consolidazione è massimale alla na­scita, poi decresce rapi­damente, di anno in anno, durante tutta l'età evolutiva.

         

ESITI

         

LE PSEUDOARTROSI praticamente non esistono nell'infanzia.

LE DISMETRIE hanno una doppia causa:

          1) ipermetrie per stimolo della crescita dell'osso fratturato,

          2) accorciamento per guarigione con accavallamento dei monconi di  frattura.

Nel primo caso lo stimolo è naturale e biologico.

Nel secondo è conseguente a un difetto di riduzione.

Entrambi i difetti tendono, negli anni, a una egualizza­zione.

Deve considerarsi perciò corretta anche una metodica di trattamento che prevede una non perfetta riduzione della frattura con modesto accavallamento dei monconi.

E' invece da evitare una riduzione con diastasi dei monconi.

IL CALLO VIZIOSO ANGOLARE si corregge, tanto più quanto è più giovane il bambino e il difetto è vici­no alla cartilagine di crescita.

IL CALLO VIZIOSO ROTATORIO non dimostra la medesima tendenza alla cor­rezione.

              

FRATTURE DELL'OMERO

sono molto più rare che nell'adulto e vengono trattate con trazione e gesso toracobrachiale.

Rare anche le lesioni associate del nervo radiale, che non cambiano le indicazioni.

Le fratture ostetriche e neonatali guariscono in 2 setti­mane e accet­tano angolazioni anche importanti, che si cor­reggono in brevissimo tempo.

FRATTURE DELL'AVAMBRACCIO

rappresentano un'eccezione alle regole generali. Consolidano molto più lentamente (2 mesi in media), sono di dif­ficile o di instabile riduzione (va preservato lo spazio fra le 2 ossa per mantenere una buona prono-supinazione), per cui, non di rado, il trattamento è chirurgico, con ridu­zione a cielo aperto e osteosintesi con fili di Kirschner endomidollari.

Il gesso, omero-metacarpale per 2 mesi, è necessario per tutti .

FRATTURE DEL FEMORE

si trattano con apparecchio gessato pelvi-pedidio per 2 mesi. Sono fra quelle che più frequentemente causano un'ipermetria. Per questo un lieve acca­vallamento è permesso, se non auspicabile.

Dopo i 10 anni di età, quando i fenomeni di rimodellamento osseo diventano meno affidabili e i tempi di guarigione si allungano, si possono prendere in considerazione altre ipotesi di trattamento:

  • l'osteosintesi endomidollare dinamica (tipicamente con chiodi di Nancy),
  • la fissazione esterna (FEA, apparato di Ilizarov ecc..)

FRATTURE DELLA GAMBA

si trattano con gesso femoro-pedidio per 45-60 giorni.

La complicanza più frequente è la sindrome compartimentale. Si rende perciò indispensabile un'attenta osser­va­zione durante i primi giorni in gesso, evitando di ingessare fratture ancora tumefatte (aspettare tenendo l'arto in tra­zione su Zuppinger).

Anche per queste, nei bimbi più grandi, è possibile un trattamento chirurgico, come per il femore, per le stesse motivazioni.

         

FRATTURE METAFISARIE

GENERALITA'

Le metafisi subiscono soprattutto traumi in compres­sione.

L'osso spongioso di cui sono costituite, è infinita­mente meno rigido di quello corticale; questa caratteristica fa as­sumere loro una funzione di am­mortizzatore fra le dia­fisi e le articolazioni.

         

CONSOLIDAZIONE

Avviene in 4-6 settimane per un feno­meno di neo­steogenesi rampante.

Il rimodellamento dei difetti assiali è assai veloce in vicinanza delle epifisi a rapida crescita (spalla, polso e gi­nocchio)

     

FRATTURE DISTALI DELL'AVAMBRACCIO

sono molto frequenti.

La riduzione si pratica immediatamente e l'immobilizzazione in gesso di polso dura circa 4 settimane.

FRATTURE SOVRACONDILOIDEA DELL'OMERO

sono fra le più pericolose per le complicanze.

L'esame clinico è eclatante per la tumefazione e la deformità del go­mito.

Sono relativamente frequenti i deficit nervosi e vascolari. Possono essere determinati da lacerazioni da parte del moncone tagliente della frattura o, più spesso, dallo stiramento e dall'inginocchiamento della frattura.

Le fratture senza o con modesto spostamento sono trattate con gesso omero-metacarpale per 25 gg.

Le fratture scomposte si preferisce trattarle in urgenza con ridu­zione incruenta e osteosintesi percu­tanea con 2 fili di Kirschner transcondiloi­dei e apparecchio gessato omero-metacarpale. Anche per loro il periodo di immobi­liz­zazione è di 25 gg.

Il trattamento in urgenza è risultato più valido nella risoluzione e prevenzione delle complicanze neuro-vasco­lari.

FRATTURE DEL COLLO DEL FEMORE

rare ma a cattiva prognosi per il rischio di necrosi epifisaria, ri­tardo di consolidazione e pseudoartrosi.

FRATTURE PROSSIMALI DI TIBIA

tipicamente a legno verde, con rottura della corticale interna e inte­grità del perone così che la deformità è in lieve valgo.

Il trattamento con gesso femoro-pedidio per 45-60 gg. consente la consolidazione.

La complicanza tipica di questa lesione è la comparsa, a distanza di 6 mesi - 1 anno, di un valgismo progres­sivo del ginocchio, che successivamente tenderà a regredire.

FRATTURE DEL CAPITELLO RADIALE

relativamente rare.

Quelle composte o con modico spostamento guariscono con un gesso omero-metacarpale in 20 gg. e hanno una prognosi favorevole.

Le fratture scomposte necessitano di una riduzione.

Qualora questa fosse chirurgica, ci si espone al rischio di esiti fun­zionali, soprattutto nel recupero della prono­su­pinazione. E' sempre controindicata la resezione del capitello radiale.

DISTACCHI EPIFISARI

     

GENERALITA'

                     

Le fratture interessanti le epifisi e le carti­la­gini di crescita hanno due picchi di frequenza: alla nascita (traumi ostetrici) e nell'adolescenza. En­tram­bi periodi di aumento dell'attività delle cartilagini metafisarie.

Il danno sulla cartilagine di accrescimento è, il più spesso, generato da traumatismi in tor­sione e flessione (traumi di tipo distorsivo) o in compres­sione.

I traumatismi in tale sede sono potenzial­men­te causa di complicazioni per la cre­scita dell'osso.

E' bene ribadire che nell'infanzia le distor­sioni sono evenienze rare. Questa diagnosi è so­vente errata e conse­guenza di un referto radio­grafico nega­tivo. Sarà il quadro clinico che, evi­denziando un dolore palpatorio in corri­spon­den­za delle cartilagini metafisarie, permetterà la diagnosi corretta.

         

CLASSIFICAZIONE DEI DISTACCHI EPIFISARI

         

La più diffusa è quella proposta da Harris e Salter in 5 tipi principali.

TIPO I

è il distacco puro dell'epifisi dalla metafisi lungo la regione fisa­ria; ha un buon prognostico.

TIPO II

la rima di frattura inizia e inte­ressa per un tratto la fisi, per poi diri­gersi verso la metafisi; è facilmente ri­duci­bile e gode di una prognosi fa­vo­revole.

TIPO III

la rima di frattura inizia e inte­ressa per un tratto la fisi, per poi attra­versare l'epifisi, fino a raggiungere la ca­vità articolare. La prognosi potrà es­sere buona solo con un perfetto rialli­neamento della regione fisaria e della super­ficie ar­ticolare. Il trattamento do­vrà essere spes­so chirurgico per

raggiungere questo obiettivo.

TIPO IV

la rima di frattura inizia dall'ar­tico­lazione, per attraversare l'epi­fisi, la fisi e dirigersi nella metafisi, isolando un grosso frammento epifiso-metafisa­rio.

La prognosi è grave, con il ri­schio di una parziale epifisiodesi, no­nostante un buon riallineamento della frattu­ra, per il quale è spesso necessario un atto chirur­gico.

TIPO V

corrisponde a uno schiacciamento della regione germinale della carti­lagine di crescita, e non è praticamente di­mo­strabile con l'esame radiografico.

Sia come lesione unica, sia come lesione associata agli altri tipi di distacco epifisario, dimostra la sua reale gravi­tà nel tempo, con carattere gra­vemente evolutivo.

La consolidazione richiede 5-6 settimane.

Qualora il danno biologico interessi una zona contenuta dello strato germinativo della fisi, è possibile una gua­ri­gione per proliferazione delle cel­lule germinative viciniori.

Nel caso in cui la lesione fosse più estesa, il tessuto necrotico verrà dapprima rimosso per invasione di gettate va­scolari di provenienza sia epifisaria che metafisaria e successivamente colmato da tessuto osseo, che co­stituirà un ponte fra l'epifisi e la metafisi, con conseguenze variabili in fun­zione della sede, estensione ed età del bambino.

L'evolutività di queste epifisiodesi sono tanto più gravi quanto più la cartilagine interessata è fertile, vale a di­re: fisi prossimale dell'omero e distale dell'avambraccio per l'arto superiore, distale del femore e prossimale della tibia per l'arto inferiore.

         

DISTALI DEL RADIO

prevalentemente rappresentati il I e II tipo di Salter.

Il trattamento è ortopedico con gesso per 25 gg. e prognosi buona.

         

PROSSIMALI DELL'OMERO

spesso del II tipo di Salter.

Si giovano del trattamento ortopedico con apparecchio gessato toraco­brachiale per 5 settimane.

La prognosi è buona.

FRATTURE DEL RACHIDE

Le fratture vertebrali nell'età evolutiva sono condizionate dalla pre­senza, da una parte e dall'altra dei corpi verte­brali, di una cartilagine di crescita, nel cui seno apparirà un nucleo di ossificazione.

La lesione interessa spesso questa zona più debole, con il rischio di turbe della cre­scita; si aggiungerà così, alla deformità da trauma, quella evo­lutiva da crescita vi­ziata, con insorgenza di cifosi o scoliosi evolutive.

Il trattamento è ortopedico e si av­varrà di busti gessati o corsetti ortopedici.

 Le indicazioni chirurgiche sono ri­strette, trovando ulteriori diffi­coltà opera­tive dalla mancanza di strumentario adeguato alle dimensioni del ra­chide in­fantile.

DISTALI DELLA TIBIA

Il più tipico è il distacco triplanare che si verifica in epoca pube­rale, per un meccanismo ove predominano le forze torsionali esterne.

 Sono distacchi del IV tipo di Salter, con svolgimento su tre piani dello spazio.

Sono caratterizzate, sui radiogrammi ortogonali, da un'immagine di distacco di III tipo, su una proiezione, e di II tipo, sull'altra.

La riduzione deve essere anatomica, e per questo il trat­tamento è spesso chirurgico.

Le turbe della crescita sono in genere poco avvertite perché interes­sano soggetti a fine sviluppo.

DEL CONDILO ESTERNO DELL'OMERO

è di frequente riscontro e di difficile diagnosi per l'in­completa os­sificazione del gomito, per cui è facile sotto­stima­re il volume del frammento distaccato.

Sono classificabili fra i distacchi del IV tipo di Salter e il tratta­mento è prevalentemente chirurgico.

I tempi di consolidazione possono essere anche parti­colarmente lunghi (45 gg.), mentre le complicazioni più fre­quenti sono: il ritardo di consolida­zione, la pseudoartrosi (spesso asintomatica), la necrosi del distacco, le de­via­zioni as­siali (ben tollerate perché abitualmente non antiestetiche e prive di esiti funzionali significativi).

         

DISTACCHI APOFISARI

         

Sono lesioni che interessano nuclei di ossificazione extrarticolari.

DELL'EPITROCLEA OMERALE

più frequente nei bambini fra i 10 e i 15 anni.

E' sovente la conseguenza di una lussazione del gomito ridottasi spon­taneamente.

Il trattamento potrà essere ortopedico o chirurgico, condizionato dall'entità dello spostamento; è comunque be­ne sapere che sono tollerati sposta­menti anche di una certa entità.

DELLA TUBEROSITA' TIBIALE ANTERIORE

assume particolare importanza in conseguenza della sua continuità con la cartilagine fisaria prossimale.

Il suo distacco espone al rischio di una epifisiodesi prossimale ante­riore con conseguente evolutività in ginoc­chio recurvato. Il trattamento è chirurgico.

       

LE FRATTURE OSTETRICHE

               

Sono secondarie a distocie del parto, la più comune delle quali la presen­tazione podalica, soprattutto nelle pri­mi­pare.

In ordine di frequenza, interessano la clavicola, la diafisi omerale, la diafisi femorale, la epifisi omerali e femo­ra­li.

DELLA CLAVICOLA

non richiede alcun trattamento e consolida in 15 gg.

Sarà importante, nella diagnosi differenziale, escludere una paresi ostetrica del plesso brachiale.

DELLA DIAFISI OMERALE

si manifesta con un braccio ciondolante. Anche in questo caso l'esame radiografico permetterà la diagnosi dif­fe­ren­ziale con la paresi ostetrica.

Il trattamento con gesso toraco-brachiale, consentirà la consolidazio­ne in 15 gg.

Angolazioni anche di 50°-60° si rimodelleranno rapidamente con la cre­scita.

DELLA DIAFISI FEMORALE

Il trattamento prevede o una trazione allo zenit dell'arto inferiore o un apparecchio gessato pelvi-pedidio con anca e ginocchio flessi per 15 gg.

 

I DISTACCHI EPIFISARI OSTETRICI

                     

Si possono verificare all'omero e al femore, prossimali o distali.

La diagnosi è difficile in conseguenza della non presenza dei nuclei di ossificazione alla nascita (fa eccezione quello distale del femore).

Perciò, di fronte a una articolazione tumefatta e dolorosa, con imma­gine radiografica di lussazione, la diagnosi differenziale dovrà essere fatta con l'artrite settica (ricordo ancora che la lussazione traumatica alla nascita è eve­nienza impossibile).

LE FRATTURE PATOLOGICHE

                    

Sono quelle fratture che intervengono su un processo patologico dell'osso che ne ha indebolito la struttura e do­ve il trauma è spesso di entità trascura­bile.

Ci limiteremo a una elencazione dei fenomeni patologici responsabili di tale complicazione:

·         OSTEOMIELITE

·         CISTI OSSEA GIOVANILE

·         CISTI ANEURISMATICA

·         FIBROMA NON OSSIFICANTE

·         TUMORI MALIGNI PRIMITIVI

·         METASTASI OSSEE

·         OSTEOPOROSI LOCALIZZATA O GENERALIZZATA

·         FRAGILITA' OSSEE COSTITUZIONALI LOCALIZZATE (morbo di Recklinghausen e la pseudoartrosi congenita di tibia)

·         OSTEOGENESI IMPERFETTA

·         DISPLASIA FIBROSA.

       

 IL TRATTAMENTO

                  

Durante l'esposizione abbiamo ripetutamente affermato che il trattamento sarà prevalentemente incruento e si gioverà dei tradizionali apparecchi gessati.

E' bene però ricordare che le sindromi ischemiche compartimentali sono più frequenti nei bambini rispetto agli adulti, perciò il trattamento dovrà pre­vedere un periodo di attesa per consentire che si risolvano i processi infiamma­tori postraumatici (contenzione in valva gessata o di cartone oppure trazione a letto).

Il trattamento chirurgico, ridotto ai casi selezionati precedentemente esposti, si avvarrà, come mezzi di sintesi, quasi esclusivamente dei fili di Kirschner, che verranno lasciati, quando possibile, sporgenti sulla cute, per una facile rimozione senza ulteriori atti chirurgici.

Il trattamento delle epifisiodesi postraumatiche è assai complesso e potrà avvalersi, a secondo delle deformità re­siduate, di:

          1) osteotomie per la correzione dei difetti assiali,

          2) approcci chirurgici selettivi alla cartilagine di crescita per la liberazione di zone di epifisiodesi,

          3) allungamenti e correzioni assiali, qualora necessari.

L'EPIFISIOLISI

Nel periodo di più rapida crescita dell'adolescenza, l'indebolimento della fisi prossimale del femore e le forze di taglio del peso corporeo possono provocare l'inizio di uno scivolamento dell'epifisi dal collo femorale.

La deformità derivante è data, generalmente, da uno risalimento e anteriorizzazione del collo femorale rispetto all'epifisi, così che questa si presenta come scivolata in basso e indietro, pur mantenendo i suoi normali rapporti nell'acetabolo.

Occasionalmente, tuttavia, lo scivolamento della testa femorale può essere apprezzato infuori e indietro rispetto al collo.

Molto più raramente, in seguito a un evento traumatico, l'epifisi femorale può dislocarsi anteriormente al collo.

La malattia preferisce i maschi (2,5 a 1) e la razza negra (2,5 a 1).

L'età prediletta è quella dell'adolescenza, nel periodo del massimo accrescimento scheletrico (13 - 15 anni per i maschi, 11 - 13 anni per le femmine).

L'interessamento di entrambe le anche si verifica nel 25% dei malati.

Anche se in letteratura sono riferite alte incidenza della malattia nello stesso nucleo familiare, essa, di norma, si presenta come caso sporadico.

Classificazione

Possiamo classificare l'epifisiolisi in acute e croniche. Le prime possono ancora essere suddivise in traumatiche e non.

Secondo la gravità è possibile individuare quattro categorie:

I°grado: allargamento e rarefazione dell'epifisi, senza scivolamento,

II°grado: scivolamento minore di 1/3 della larghezza del collo,

III°grado: scivolamento maggiore di 1/3 ma minore di ½ della larghezza del collo,

IV°grado: scivolamento maggiore del 50% della larghezza del collo.

Eziologia

Quattro fattori possono operare nella patogenesi:

1.     l'aumento dell'altezza della fisi della collo femorale,

2.     verticalizzazione della fisi del collo femorale,

3.     l'abnorme carico sulla cartilagine di crescita,

4.     l'insufficienza delle componenti di tensione (collagene) e idrostatiche (proteoglicani) della cartilagine di crescita.

Non è essenziale la concomitante presenza di tutti i fattori elencati.

Il momento scatenante l'evento patologico è meccanico: le forze di taglio che agiscono sull'epifisi sono più grandi di quelle che danno stabilità alla fisi, così che la testa femorale si disloca.

Lo scivolamento è un processo graduale, poiché l'indebolimento della cartilagine di crescita è protetto parzialmente dall'integrità del pericondrio.

Come già detto, l'epifisiolisi si manifesta nel periodo di più rapida crescita scheletrica della pubertà, quando sono in atto significativi mutamenti endocrinologici; è stato spesso fatto rilevare la possibilità che disfunzioni endocrine predispongano alla malattia.

Clinicamente questo dato è supportato dal fatto che gli adolescenti affetti da epifisiolisi spesso hanno una sindrome adipogenitale o, meno comunemente, sono alti ed esili, segno di uno spunto di crescita assai rapido.

Gli ormoni presi in considerazione sono principalmente due: l'ormone della crescita e gli ormoni sessuali.

Il primo agisce stimolando lo strato delle cellule germinative della cartilagine di crescita; l'aumento di spessore di questo strato determina una minor resistenza alle forze di taglio della fisi.

Viceversa il secondo deprime la proliferazione delle cellule cartilaginee, riducendo lo spessore della fisi.

Nelle sindromi adipogenitali si avrà: un aumento delle forze di carico secondarie all'obesità e un aumento di spessore delle fisi (indebolimento), stimolate dall'ormone della crescita non contrastato degli ormoni sessuali.

Negli adolescenti alti ed esili, la causa dell'aumento dello spessore delle fisi sarà da ricercare in un aumento della produzione o ipersensibilità all'ormone della crescita.

In questi casi può essere anche sospettato un adenoma pituitario.

Oltre all'ipogonadismo a all'iperattività dell'ormone della crescita, altri fattori che possono causare un indebolimento delle cartilagini di crescita sono:

·       la somministrazione di ormone della crescita in bambini in trattamento per bassa statura,

·       l'ipotiroidismo: la carenza dell'ormone tiroideo agirebbe indebolendo la matrice della cartilagine di crescita,

·       le osteodistrofie renali, con il secondario ipoparatiroidismo, determinano un aumento dello spessore e conseguente indebolimento delle cartilagini di crescita.

Anatomia patologica

A livello della membrana sinoviale sono presenti fenomeni di infiammazione, perduranti per diversi mesi.

L'emartro si verifica solo in caso di epifisiolisi traumatica acuta.

Il piano di scivolamento dell'epifisi interessa lo strato delle cellule cartilaginee adiacenti alla zona di calcificazione provvisoria, tuttavia spesso questo può essere molto più irregolare, attraversando tutte le differenti zone della fisi.

Lo scivolamento è abitualmente graduale, il pericondrio si mantiene integro, adeguandosi alla migrazione epifisaria; al contrario, nell'epifisiolisi acuta, può lacerarsi.

Lo scivolamento posteriore può essere anche importante. Come l'epifisi inizia a scivolare posteriormente, così comincia a dislocarsi anche inferiormente; la conseguenza, sui radiogrammi di fronte e di profilo, e il disegnarsi di una gobba sul profilo del collo femorale.

Dal punto di vista istologico il danno è tutto a carico della zona ipertrofica della cartilagine fisaria: alle colonne longitudinali separate da sottili setti longitudinali e trasversali di fibre collagene, si sostituiscono disorganizzati gruppi o irregolari colonne di condrociti. Anche i sottili e ordinati setti di fibre collagene si disorganizzano dando luogo a fini fibrille disordinate nella matrice condrale.

Con la guarigione, l'angolo inferiore e la porzione anteriore del collo, adiacente alla fisi, si colma con callo osseo e con il sopraggiungere del rimodellamento, il callo viene inglobato con il collo e le "gobbe" si arrotondano e si appiattiscono.

Nel caso di scivolamento importane, le "gobbe" ossee possono entrare in conflitto con il margine anteriore e superiore dell'acetabolo. è questa la causa delle limitazioni dell'abduzione, intrarotazione e flessione.

Nel giro di 1 - 2 anni la fisi scompare con la formazione di tessuto osseo che unisce il collo alla epifisi femorale.

Il destino nei restanti stadi evolutivi, dipende:

1.     dall'integrità della circolazione dell'epifisi femorale,

2.     dalla integrità della cartilagine ialina,

3.     dalla residua deformità e conseguente difettoso meccanismo articolare.

La coxartrosi potrà svilupparsi in epoca successiva, specialmente se vi sono stati fenomeni di necrosi epifisaria o se residua incongruità articolare.

Quadro clinico

I sintomi variano in accordo con il tipo di scivolamento: cronico, acuto o acuto - traumatico.

Epifisiolisi cronica

Abitualmente la coxalgia è modesta, a volte continua, altre intermittente, esacerbata dallo sforzo.

Il dolore può durare da diverse settimane o mesi e attribuito a banale o importante traumatismo.

Il ragazzo deambula con zoppia da fuga ed extrarotazione dell'arto colpito.

Le limitazioni della motilità sono proporzionali all'entità dello scivolamento.

Il segno tipico è che quando si porta l'arto in flessione si provoca un'automatica extrarotazione dell'anca e la coscia non arriva a toccare l'addome.

Normalmente non si apprezza limitazione nella estensione, al contrario, l'anca è estesa ed è limitata la flessione. La presenza di un atteggiamento in flessione deve far pensare a una condrolisi.

L'accorciamento è intorno a 1 - 2 cm., l'importanza dell'ipotrofia della coscia è proporzionale alla durata della sintomatologia.

Epifisiolisi acuta

è caratterizzata da un esordio improvviso, con violenta coxalgia e impossibilità all'appoggio dell'arto. Ne esistono due tipi: traumatica, che si verifica in conseguenza di un trauma di rilievo (caduta dall'alto, incidente stradale ecc.) senza storia di pregressa sintomatologia e non, con precedenti di algie riferiti all'inguine, alla coscia o al ginocchio: uno scivolamento moderato si aggrava improvvisamente sotto il carico del peso corporeo dopo un trauma minimo o insignificante.



L'esame clinico sul malato deve essere effettuato con estrema delicatezza.

L'anca apparirà in marcata extrarotazione, la motilità sarà limitatissima per la difesa del paziente.

Le manovre forzate sono da evitare perché potrebbero provocare ulteriore scivolamento dell'epifisi.

Anche l'indagine radiografica deve essere praticata con cautela e il ragazzo deve essere immediatamente ospedalizzato, al letto e in trazione: è un'emergenza!

Quadro radiografico

Nello stadio del pre  o minimo scivolamento, l'indagine radiografica dimostra un allargamento e irregolarità della fisi con rarefazione nella porzione iustaepifisaria.

Lo scivolamento epifisario potrà non essere apprezzabile sui radiogrammi in anteroposteriore; è essenziale la proiezione assiale, essendo spesso lo scivolamento solo posteriore, nelle fasi iniziali.

Misurazioni radiografiche

In anteroposteriore, il prolungamento della linea tracciata sul profilo superiore del collo (linea di Kline) deve comprendere un pezzo di epifisi, pari a quella del lato sano.

Lo scivolamento sarà considerato modesto finché un pezzo di testa è attraversato dalla linea (I°grado), medio se il collo femorale rimane scoperto fino a 1/3 della sua larghezza (II°grado), grave fino a  ½ (III°grado), gravissimo oltre  (IV°grado).

In assiale, la testa e il collo del femore si pongono, di norma, tra di loro con un angolo di 87°- 90°.

Una diminuzione di questi valori indicano una epifisiolisi, anche in assenza di uno scivolamento in anteroposteriore.

Ovviamente la T.A.C. rappresenta il metodo più accurato di misurazione.

Trattamento

L'epifisiolisi è una emergenza chirurgica. è di fondamentale importanza, quindi, la diagnosi precoce, onde prevenire lo scivolamento dell'epifisi.

Il trattamento nelle forme di I°grado consisterà nell'infibulazione, attraverso il collo femorale, dell'epifisi con fili di Kirschner o chiodi di Staiman, al più presto possibile.

Negli altri casi il trattamento esordirà con trazione al letto, più fasce di intrarotazione alla coscia per qualche giorno, per ottenere una riduzione atraumatica dello scivolamento.

Seguirà la sintesi con la metodica già descritta.

Successivamente all'atto chirurgico seguirà un periodo di almeno 6 mesi durante il quale sarà concessa la deambulazione con 2 bastoni canadesi, senza carico sull'arto malato.

La rimozione dei mezzi di sintesi avverrà soltanto a fisi completamente ossificata, in media dopo 1 - 2 anni dall'intervento.

Un discorso a parte merita l'epifisiolisi acuta traumatica, che si verifica in conseguenza di un grave trauma (caduta dall'alto o incidente della strada), che può interessare bambini di qualsiasi età e va interpretata come un distacco epifisario di I° tipo secondo Salter.

La prognosi è quasi sempre sfavorevole per l'alta incidenza della necrosi asettica dell'epifisi.

Complicanze

La condrolisi o necrosi acuta della cartilagine ialina, è complicanza distinta dalla necrosi asettica della testa del femore. Consiste in un processo di autolisi della cartilagine articolare sostenuta dagli stessi prodotti della degradazione che man mano vengono liberati nella cavità articolare; gli enzimi lisosomiali sono i maggiori imputati.

L'eziologia è sconosciuta.

I fattori che statisticamente favoriscono il fenomeno sono:

1.     la razza (più colpiti i negri e gli Hawaiani),

2.     il sesso (le femmine con prevalenza da 2 a 5 a 1),

3.     la penetrazione di chiodi metallici in articolazione  (iatrogena),

4.     l'immobilizzazione prolungata, influenzando al formazione del liquido sinoviale,

5.     le osteotomie valgizzanti, per iperpressione articolare,

6.     l'incongruenza articolare, quale fattore meccanico traumatizzante l'articolazione.

Dal punto di vista clinico si assiste a un irrigidimento dell'articolazione con vivo dolore.

La fase acuta dura circa sei settimane, seguita da una subacuta, da 1 mese a 6 mesi e da una cronica, successivamente.

L'evoluzione successiva è in una forma o benigna o persistente.

Nel primo caso si assisterà a un completo recupero articolare nell'arco di 6 mesi, nel secondo caso l'anca andrà incontro a progressiva anchilosi fibrosa.

Il trattamento è basato sullo scarico articolare, la mobilizzazione sia attiva e assistita, sia passiva, anche su macchine per mobilizzazione continua, per diversi mesi (il movimento è vita!).

In caso di insuccesso del trattamento riabilitativo, il tentativo chirurgico è mirato alla liberazione dalla contrattura dell'anca (allungamento degli adduttori, ileopsoas e apertura della capsula fibrotica) seguito della terapia riabilitativa intensiva.

La necrosi asettica può verificarsi in conseguenza alla riduzione dello scivolamento acuto o subacuto.

è una complicazione seria e, nel trattamento dell'epifisiolisi devono essere posti in atto tutte le precauzioni per prevenirla.

La miglior prevenzione possibile è l'itervenire tempestivamente, prima che lo scivolamento dell'epifisi femorale diventi eccessivo, cosa possibile solo con la diagnosi corretta all'inizio della sintomatologia.

Il decorso postoperatorio va seguito con attenzione, in quanto la comparsa della necrosi determina un collassamento dell'epifisi femorale con secondaria penetrazione dei fili in articolazione, cosa che può scatenare una condrolisi. Va da se che la rimozione dei mezzi di sintesi va effettuata senza indugi.

La necrosi potrà essere completa o parziale.

Nel primo caso una osteotomia intertrocanterica permetterà di ruotare la testa del femore, allontanando la parte necrotica dalla zona di carico (osteotomia di Sugioka).

Nel secondo caso le possibilità terapeutiche sono affidate alla riabilitazione e alllo scarico articolare per lungo periodo e, in caso di persistenza dei sintomi dolorosi e della rigidità articolare, all'artrodesi.

 

 

LA SCOLIOSI

Definizione

La scoliosi è una deviazione di un tratto più o meno esteso del rachide che si sviluppa su un piano obliquo, quale risultato di un movimento elicoidale, che le vertebre compiono per una in­flessione sui piani sagittale e laterale, contem­poranea a una rotazione e una torsione assiale.

Una deviazione vertebrale può essere iden­tificata come vera scoliosi soltanto alla presenza di specifiche alterazioni anatomopatologiche e cliniche, delle quali la rotazione delle vertebre e il conseguente gibbo costale sono l'espressione più apparente, che inducono una rigidità del tratto di colonna interessato dalla deviazione e ne determinano la caratteristica clinica della ma­lattia, rappresentata dall'evoluzione peggiorativa.

Atteggiamento Scoliotico è invece una de­viazione del rachide morfologicamente simile alla scoliosi ma privo della caratteristica rigidità per questo la semplice sottrazione al carico deter­mina la risoluzione della curva, che di conse­guenza non è mai evolutiva.

Nel trattare questa complessa malattia è in­dispensabile adottare una terminologia che ne identifichi i multiformi aspetti clinici ed anato­mo-patologici, evitando ogni confusione che non sarebbe soltanto semantica ma anche concettua­le.

Pertanto è bene richiamarsi alla terminologia codificata dalla Scoliosis Research Society or­mai universalmente adottata nella letteratura scientifica:

  • Curva maggiore: è la curva strutturale più importante.
  • Curva minore: è la curva strutturale meno importante e più riducibile della maggiore.
  • Curve di compenso: sopra o sottostanti una curva maggiore, contribuiscono a mantenere l'e­quilibrio del rachide.
  • Curva primitiva: è la prima curva ad appa­rire ogni qualvolta l'identificazione è possibile.
  • Curva secondaria: è quell'opposta alla cur­va primitiva.

Per quanto riguarda la sede della scoliosi, una curva maggiore può essere:

a) Cervicale con apice compreso tra Cl e C6.

b) Cervico-toracica con apice in C7 o DI

c) Toracica con apice compreso tra D2 e DIO.

d) Toraco-lombare con apice compreso tra D11 e L1

e) Lombare con apice compreso tra L2 e L4

 f) Lombosacrale con apice compreso tra L4 e L5.

 

Relativamente al periodo di insorgenza si possono distinguere:

  1. Scoliosi infantili: scoliosi scoperte in un periodo che va dalla nascita ai 3 anni. Sono da escludere in questo termine le scoliosi sostenute da malformazioni congenite.
  2. Scoliosi giovanili: scoperte in un'età che va dai 4 anni alla pubertà.
  3. Scoliosi dell'adolescenza: apparse nel pe­riodo che va dalla pubertà "alla maturità ossea. Sono le più frequenti.
  4. Scoliosi dell'adulto: a) curve già manife­statesi nell'età evolutiva che si evidenziano cli­nicamente nell'età adulta con dolore ed evolu­zione. b) curve peggiorative nell'età adulta, comparse in età adulta (di solito sintoma­tiche).

Vertebre

Vertebre limiti: la vertebra superiore ed in­feriore della curva i cui rispettivi piatti vertebrali sono i più inclinati verso la concavità dalla curva.

Vertebre neutre: vertebre di una curva sco­liotica nelle quali la rotazione è nulla.

Vertebra apice: vertebra di una curva ove la rotazione è massimale, ed è anche quella più distante dall'asse verticale del paziente.

Vertebra di transizione: vertebra cerniera di una scoliosi a due curve maggiori rappresentan­do la vertebra limite inferiore della curva supe­riore e la vertebra limite superiore della curva inferiore.

Rotazione vertebrale.

Nella scoliosi, fin dall'instaurarsi della deviazione vertebrale, paral­lelamente al costituirsi della curva sul piano frontale, si verifica una rotazione della vertebra apicale e di quelle para-apicali sull'asse vertica­le.

Il corpo tende a ruotare verso la convessità, mentre la porzione arcale ruota verso la conca­vità della curva.

A livello dorsale in questo mo­vimento rotatorio le vertebre coinvolgono la cas­sa toracica, inducendo una rotazione ed il de­formarsi delle costole, che assumono un decor­so più obliquo e protrudono dorsalmente dal la­to convesso (gibbo) mentre divengono più oriz­zontali e s'inflettono ventralmente dal lato con­cavo. Questo movimento rotatorio è massimo nella vertebra apicale.

Torsione vertebrale

È invece una deformazione della vertebra sul suo asse anteriore-posteriore, do­vuto agli stress trasmessi dal movimento rota­torio e ai quali si oppongono la resistenza delle formazioni anatomiche rappresentate da: mu­scoli, legamenti, capsule e coste connesse alla vertebra stessa.

Pertanto il complesso arcale (peduncolo-lamine-apofisi spinosa) della vertebra scoliotica è allungato ed assottigliato dal lato convesso; accorciato, ispessito e tozzo dal lato concavo.

A livello lombare pur non esisten­do un gibbo d'origine costale, esiste una gib­bosità sempre sul lato convesso della curva, ori­ginata dalla superficializzazione delle masse mu­scolari, come conseguenza della rotazione e della torsione vertebrale.

Cuneizzazione vertebrale

L'altra caratteristica anatomo-patologica tipica della scoliosi strutturata è la deformazione a cuneo dei corpi vertebrali, che occorre essenzialmente per il diminuito potere d'accrescimento della cartila­gine del piatto superiore nella porzione conca­va e posteriore.

Classificazione ed ipotesi patogenetiche

Dal punto di vista eziologico le scoliosi si di­stinguono in forme da causa ben individuata e forme idiopatiche.

La scoliosi idiopatica rappresenta oltre il 70% di tutte le scoliosi e incide prevalentemen­te sul sesso femminile.

Mentre l'incidenza di scoliosi, in periodo prepuberale è pressoché pari nei maschi e nelle femmine, nel periodo postpuberale si raggiun­ge quel rapporto di 4 a l che caratterizza la mag­giore espressività della scoliosi nel sesso femmi­nile.

Il perché di quest'andamento della ma­lattia non è stato ancora evidenziato.

La scoliosi è una malattia ereditaria: infatti, è molto frequente che la malattia colpi­sca consanguinei tanto da arrivare ad una per­centuale d'interessamento familiare del 43%, dato che, integrato da studi genetici e statistici più specifici, ci può permettere di affermare che la scoliosi idiopatica si trasmette come caratte­re autosomico dominante multifattoriale a penetranza variabile.

In conclusione, nella genesi della scoliosi idiopatica, non vi è un fattore primitivo unico ma bensì un insieme di fattori genetici, chimi­ci, di crescita e neuromuscolari che indurrebbero o un disturbo di maturazione del sistema ner­voso centrale, alterando il circolo d'informazioni afferenti necessario all'equilibrio, ovvero un'alterazione del sistema endocrino respon­sabile dell'accrescimento staturale.

Esame clinico

Esame statico

Viene eseguito con il paziente in posizione eretta con le gambe tese e nella posizione abituale del tronco.

Si rileva lo stato di pubertà secondo le tabelle di Tanner.

L'e­quilibrio del bacino è valutato tramite la localizzazione delle SIAS e posteriormente delle SIPS.

Se esiste una disuguaglianza degli arti inferiori, viene calcolato il rialzo necessario al riequilibrio del bacino.

Al livello del cingolo scapolare va misurata la differenza d'altezza esistente tra i due punti acromiali.

Essa è più frequentemente modificata in presenza di curve cervicali o cervi­co-toraciche ma anche in curve basse senza cur­ve di compenso.

Il disassamento del tronco è valutato tramite la rilevazione dell'asse occipito-sacrale, che nella pratica clinica è sostituito dal ri­lievo dell'asse che unisce la spinosa di C7 (pro­minente) e il solco intergluteo.

Le gibbosità vanno rilevate con il paziente flesso (80 gradi) a gambe estese, mani unite e braccia estese in situazione di rilasciamento, con l'esaminatore posto sia di fronte che dietro al paziente.

In tal modo è possibile valutare numeri­camente l'entità del gibbo, che viene calcola­ta a livello della massima differenza tra parte prominente (convessa) e la controparte (con­cava).

Sul piano sagittale le curve di massima cifosi e lordosi sono misurate sempre con l'au­silio del filo a piombo tangente l'apice della ci­fosi e del sacro e definite numericamente dal valore di questi segmenti: frecce cifotiche.

L'esame statico in posizione eretta può esse­re integrato da un esame con il paziente in posizione seduta, che permette di valutare l'abi­tuale attitudine durante le ore di studio o di lavoro, e da un esame di posizione «diste­sa» utile particolarmente per rilevare, con la pal­pazione, zone dolorose e d'anormale contrat­tura muscolare.

Esame dinamico

Individua la motilità arti­colare rachidea nel suo complesso cervicale dor­sale e lombare esplorandola nei tre piani; esten­sione, flessione, inclinazione laterale sinistra e destra e rotazione della cintura scapolare verso dx. e sx. in rapporto alla pelvi.

Permette di valu­tare il grado di riducibilità delle curve, d'evi­denziare i punti di maggiore rigidità che potreb­bero essere spia di patologie associate a scoliosi o causa di scoliosi.

Esame radiografico

Ha come finali­tà:

  • l'individuazione dell'etiologia della scoliosi,
  • l'entità e l'estensione della curva e la sua ri­ducibilità.

Lo studio radiografico standard de­ve prevedere radiografie della colonna in toto, in posizione ortostatica, in anteroposteriore e la­terolaterale, da eseguire su un solo film; se esi­stono dismetrie esse andranno corrette con un rialzo adeguato.

Tali proiezioni rappresentano gli esami fondamentali nello stu­dio della scoliosi.

Potranno essere integrati:

  • con gli esami in clinostatismo che permettono una migliore analisi delle alterazioni strutturali e con­sentono di valutare il grado di riducibilità spon­tanea della scoliosi;
  • con l'esa­me in sospensione cervicale, per la valutazione delle ri­ducibilità indotte nella quale il peso corporeo agisce in controtrazione;
  • con l'esa­me in decubito dorsale in massima inclina­zione laterale (bending) atto a mostrare la ri­ducibilità della o delle curve.

Nella pratica comune lo studio della scoliosi è quindi riportato su due soli piani dello spa­zio il che, pur offrendone un'immagine diver­sa dalla realtà, consente di valutarne l'entità, la riducibilità e l'evoluzione mediante la misurazione del valore angolare della curva secondo il me­todo di Cobb.

Tale metodica è messa in at­to misurando l'angolo formato dalle tangenti, il piatto superiore della vertebra limite superiore ed il piatto inferiore della vertebra limite infe­riore. L'entità della rotazione vertebrale può essere valutata nelle radiografie in AP valutando la proiezione della spinosa sui corpi ver­tebrali.

Il gra­do di rotazione è calcolato con una scala di valori variabile da 0 a 4:

  • Rotazione 0): spinosa nell'asse, peduncoli equi distanti dai bordi del corpo vertebrale.
  • Rotazione l): spinosa nel primo settore, om­bra del peduncolo convesso si proietta in fuori del bordo vertebrale.
  • Rotazione 2): spinosa nel secondo settore ­ombra del peduncolo migra verso il centro ver­tebrale.
  • Rotazione 3): spinosa nel terzo settore, om­bra del peduncolo è pressoché al centro del corpo.
  • Rotazione 4): spinosa fuori del corpo verte­brale, ombra del peduncolo ha sorpassato il cen­tro del corpo vertebrale.

L'an­golo di caduta costale di Mehta misura l'angolo formato dalla retta passante per la metà del collo e la metà della testa delle costole, e la retta pas­sante verticalmente al livello della metà del corpo vertebrale della vertebra apice della curva.

La differenza, tra i valori angolari dei due lati concavo e convesso, maggiore di 20°, è indice di un potenziale di evolutività delle curve.

Altro elemento di notevole importanza ai fi­ni della prognosi e dell'eventuale trattamento della scoliosi è l'individuazione dell'età schele­trica in riferimento all'età cronologica.

Il metodo di Risser valuta in 5 stadi il grado d'ossificazione delle cartilagini delle apofisi ilia­che durante l'adolescenza.

Trattamento

Il trattamento della scoliosi è funzione di nu­merosi parametri; tra questi, quelli che svolgo­no un ruolo preminente sono essenzialmente l'e­ziologia, l'età d'insorgenza, la sede della curva.

Questi fattori concorrono a determinare l'e­volutività e quindi la gravità della curva.

Per quanto riguarda l'eziologia sappiamo che le for­me congenite, ad esempio sostenute da emi­spondili liberi o da difetti di segmentazione, so­no molto evolutive e così anche quelle dovute alla neurofibromatosi, mentre per le idio­patiche l'evolutività e di conseguenza la gravità è proporzionale all'età di comparsa: pertanto le infantili sono le più gravi.

Nella ricerca di fat­tori di valutazione prognostica più approfonditi ne sono stati evidenziati alcuni che si sono di­mostrati importanti nelle forme infantili.

Le forme in cui vi è un andamento molto obliquo delle coste (indice di Metha >20°) con gran dif­ferenza di valore angolare tra i due lati, risultano essere le scoliosi più evolutive.

An­che la sede della curva può essere dirimente nella scelta del trattamento.

Le scoliosi toraciche sono le più evolutive; a seguire le toracolomba­ri e quelle costituite da due o più curve primiti­ve o doppie primarie, e infine le lombari.

L'esi­stenza di un disassamento del capo rispetto al bacino depone per una scoliosi evolutiva perché si tratta di una forma in precario equili­brio meccanico.

Quando sul piano sagittale pre­vale la componente lordotica a livello toracico, s'identificano scoliosi con più marcato poten­ziale evolutivo: lordoscoliosi.

Tre i tipi di trattamento:

-chinesiterapia,

-correzione con supporti esterni: tratta­mento ortopedico,

-correzione chirurgica.

La cinesiterapia

I vari sistemi di rieducazione si sono dimostrati in­sufficienti nel controllare l'evolutività di una sco­liosi strutturale.

Pertanto il ruolo riservato alla chinesiterapia, nei programmi terapeutici moder­ni della scoliosi, è quello di importante sostegno al trattamento ortopedico o chirurgico nelle varie fasi in cui essi si sviluppano.

Il trattamento ortopedico

Si avvale di gessi correttivi e dell'uso di busti (o corsetti).

Tutti erano finalizzati, tra­mite le vie più disparate, ad ottenere tre scopi essenziali:

  1. ridurre la curvatura,
  2. riequilibrare l'as­se verticale,
  3. modellare le deformità.

Il Risser localizer cast e l'EDF di Cotrel ese­guiti fuori carico su appositi telai con il pazien­te in trazione cefalica e pelvica, realizzano la correzione mediante l'applicazione contemporanea di forze di trazione longitudinale, derotazione e flessione variamente applicate nelle due metodiche.

Entrambi i tipi di gesso possono essere usati sia nel trattamento ortopedico, seguiti dall'uso di busti, che nel trattamento chirurgico e sia nella fase preoperatoria di preparazione all'interven­to, come nella fase post-operatoria di conten­zione.

Per quanto riguarda i corsetti ortopedici, ne esistono numerose varietà, alti, bassi, con carat­teristiche dinamiche (Milwaukee) o prevalente­mente statiche (Lyonese), nel senso di manteni­mento delle correzioni ottenute tramite gessi o interventi.

Il corsetto di Milwaukee, in uso dai primi an­ni 50, è costituito da un canestro pelvico, ese­guito su moulage gessato in lordosi corretta, da cui si dipartono due aste posteriori e un'anteriore, raccordate tra loro da un collarino sot­tomentoniero e occipitale posteriore.

La correzione è attivamente ottenuta per un continuo stimolo all'autoelongazione e pertan­to tale busto trova indicazione nelle forme me­no rigide.

L'azione di pelotte agenti al livello delle gibbosità dorsali contribuisce alla correzione.

Trova indicazione in tutti i tipi di scoliosi (in­fantili, adolescenziali) non solo idiopatiche, ma anche nelle neuromuscolari, congenite e cerebro­patiche.

Tra le complicanze del corsetto di Mil­waukee, oltre a quelle di natura psicologica legate all'eccessiva visualizzazione dell'apparec­chio, ricorderemo il prognatismo o malocclusione dovuta alla spinta sottomentioniera e ovvia­bile con un attento controllo del rapporto tra la mandibola ed il collarino.

Per ovviare ai sopraccitati inconvenienti psi­cologici sono stati messi a punto corsetti di dimensioni più ridotte e quindi più facilmente oc­cultabili da giovani pazienti, adottabili specie nelle curve più basse.

Tra questi ricorderemo il sistema di Boston, messo in atto negli anni 80, rappresentano da un corsetto costruito su moduli prefabbricati, al cui interno sono applicate spinte agenti al livel­lo delle curve e controspinte anteriori derotanti.

Trova indicazione nelle curve lombari, tora­colombari e in quelle toraciche in cui la verte­bra apice non superi T8.

Le controin­dicazioni principali sono rappresentate dall'obe­sità e dalla rigidità delle curve.

In ultimo citere­mo il corsetto Lionese, il quale fa parte di un vero e proprio sistema di cura che si compone di vari momenti consequenziali e che può essere usato sia in un ambito strettamente ortopedico sia in un ambito chirurgico di trattamento della scoliosi.

La prima fase di questo sistema è quella fi­siochinesiterapica, in cui si mira ad ottenere la distensione della curva tramite esercizi attivi d'autocorrezione, di mobilizzazione associati o meno, a seconda della rigidità della curva, alla trazione vertebrale continua o notturna.

Ottenuta una soddisfacente mobilizzazione delle curve si esegue il gesso correttivo EDF.

Dopo un periodo di tempo oscillante tra i 4/6 mesi, con l'esecuzione di 2 o 3 gessi, a se­conda della rigidità della curva, si passa al cor­setto vero e proprio, costruito con materiale pla­stico rigido.

Il metodo lionese è molto valido nel trattamento delle cur­ve evolutive e fortemente strutturate, l'azione modellante sui gibbi è particolarmente efficace e tale correzione tende a mantenersi anche dopo la sospensione del trattamento. Tutti questi metodi di trattamento ortopedico hanno dimo­strato di ottenere risultati simili nel controllo del valore angolare della curva.

La revisione a distanza dei risultati ottenuti ha dimostrato che i valori angolari tendono, nel tempo, dopo la sospensione della tutela, a riavvicinarsi ai valo­ri iniziali di partenza. Per cui la fina­lità del trattamento ortopedico è quella di stabilizzare una scoliosi evolutiva migliorandone l'aspetto estetico.

In linea di massima possiamo de­finire le indicazioni al trattamento ortopedico quelle scoliosi con curve comprese fra i 20° e i 40°, oltre il quale si deve ricorrere ad un trattamento chirurgico.

Il trattamento chirurgico

Prendendo i 40° come linea di demarcazione, la via chirurgica risulta essere quella d'elezione quando ai test di riducibilità clinica e radiografica (bendings, sospensione) si ha una riduzione dell'entità angolare di parten­za di oltre il 50% (per curve comprese tra i 40° e i 65°) e non vi è necessità assoluta di eseguire correzioni preoperatorie delle curve.

Altresì nei casi con valori angolari superiori o che presen­tano maggiore strutturazione vertebrale, quindi meno distensibili e perciò più rigide, riteniamo di dover ricorrere ad una correzione preoperato­ria, che secondo la gravità dei casi può es­sere ottenuta da:

a) trazione vertebrale secondo Cotrel;

b) gesso tipo EDF o tipo Risser;

c) gesso di elongation (Stagnarà);

d) Halo system nelle sue varianti.

La preparazione preoperatoria permette di ri­durre la percentuale di complicazioni vasco­lo-nervose e viscerali, che possono verificarsi nel corso di interventi correttivi di chirurgia verte­brale, scatenando problemi a volte già esistenti in forma latente (siringomielia, diastomatomie­lia, etc.).

Il trattamento chirurgico è sostanzialmente basato sull'artrodesi vertebrale, di cui negli an­ni sono state proposte differenti varianti, ma è senz'altro la metodica di Risser, modificata da Moe, quella che dà i risultati più efficaci per ga­ranzia di solidità.

Essa prevede un'artrodesi delle articolari, decorticazione delle lamine e applica­zione di autotrapianti corticospongiosi preferi­bilmente prelevati dalla cresta iliaca.

L'area di artrodesi si sviluppa sulla zona di rachide interessata dalla curva o dalle curve sco­liotiche, i cui limiti corrispondono ai limiti geo­metrici.

La correzione delle deformità quando non è previsto l'uso di mezzi di sintesi, è affidata es­senzialmente a gessi correttivi pre o postopera­tori.

L'impulso più importante alla chirurgia vertebrale è in ogni modo stato dato da P. Harring­ton che con il suo chiodo distratto re in combi­nazione all'artrodesi ha permesso di ot­tenere maggiori correzioni delle deformità.

Dalla semplice barra di Harrington, si è passati nel tempo a sistemi più complessi tendenti a migliorare la correzione ed ottenere un migliore asset­to biomeccanico, aumentando la stabilità del montaggio.

È in quest'ottica di miglioramento che va inquadrata l'evoluzione ultima della chirurgia vertebrale, rappresentata dal si­stema Cotrel-Dubousset e da cui hanno preso spunto numerose altre metodiche similari.

Il sistema CD, si basa su una concezione tri­dimensionale della scoliosi, da cui deriva che la correzione debba essere portata sui tre piani dello spazio; in pratica correggendo la deformità esistente sul piano frontale e ricostituendo contempora­neamente le normali curvature sagittali.

Tutto ciò è possibile grazie all'azione correttiva in distrazione-compressione segmentaria e alle manovre di derotazione-attrazione.

Il sistema CD grazie alla sua versatilità, alle possibilità di usufruire di numerose combinazio­ni di assemblaggio (diversi tipi di uncini e viti) permette correzioni e stabilità di montaggio molto validi.

 

CIFOSI, CIFOLORDOSI

Premessa

Alla nascita il rachide è totalmente retto e può presentare una curvatura ad ampio raggio, a concavità anteriore, estesa dall'occipite al sa­cro.

Con la crescita s'incominciano a sviluppare le normali curvature, iniziando con la lordosi cervica1e, che si manifesta con la ca­pacità di mantenere la testa in posizione eretta, passando allo svilupparsi della lordosi lombare, con l'assunzione della stazione eretta e con la deambulazione, e quindi al successivo sviluppo della cifosi toracica. L'esistenza delle curve sul piano sagittale ha una notevole valen­za biomeccanica, perché aumenta la forza di resistenza del rachide alla forza di gravità.

D'altra parte le fisiologiche curvature rachi­dee, a differenza di quello che avviene sul pia­no frontale, in cui il rachide è fisiologicamente diritto, hanno portato sempre a sottovalutare l'importanza di deformità cifotiche e cifolordo­tiche.

Classificazione

La classificazione della cifosi, comprende vari tipi, ma è certo che tra tutte le forme quella più im­portante e più frequente, che assume i caratteri più peculiari, e per questo genericamente deno­minata cifosi giovanile, è il m. di Scheuermann, che insieme alla forma idiopatica e astenica è quella di più frequente riscontro e di cui ci oc­cuperemo più strettamente in questo capitolo.

Nel 1921 H. Scheuermann descrisse una ma­lattia caratterizzata da specifiche alterazioni ver­tebrali, con cifosi, che si distingueva dalla cifo­si astenica per la sua peculiare rigidità.

Il m. di Scheuermann è caratterizzato dalla cuneizzazione vertebrale, dovuta ad un disordine dei piatti ver­tebrali, che sembra colpire in una percentuale compresa tra lo 0,5% e 1'8% della popolazione, con una certa preferenza per il sesso maschile.

Eziopatogenesi e anatomia patologica

La causa di questo disturbo è ancora sconosciu­ta da quando lo stesso Scheuermann lo definì co­me una forma di necrosi asettica delle «ring apo­phisis».

Studi condotti indagando aspetti ormonali hanno dimostrato, nei soggetti con morbo di Scheuermann, iperincrezione del G.H. nel periodo prepuberale, altezza maggiore e un anticipo dell'età ossea rispetto ai coetanei non affetti.

Tali studi, inoltre, sono stati correlati ad inda­gini istologiche, istochimiche e ultrastrutturali, eseguite sul complesso disco-cartilagineo dei pa­zienti affetti da m. di Scheuermann, prelevati nel corso di interventi correttivi.

Hanno mostrato:

1. il primitivo processo patologico è localizzato in alterate aree della cartilagine d'accrescimento e sul piatto vertebrale;

2. l'alterazione interessa la matrice e proba­bilmente le cellule;

3. la matrice presenta un basso numero di fi­bre collagene, che sono anche più sottili, ed un più alto contenuto di proteoglicani;

4. l'ossificazione encondrale è alterata;

5. l'accrescimento longitudinale delle verte­bre varia in rapporto alle differenti regioni anor­mali;

6. l'aspetto radiografico deve essere interpre­tato, quindi, come un'assenza di crescita piuttosto che una distruzione delle aree ossee.

In conformità a queste premesse si può as­serire che il morbo di Scheuermann è patogeni­camente causato da un disturbo dell'ossificazio­ne encondrale che determina un 'alterazione della crescita longitudinale del piatto vertebrale.

Ciò che alle indagini radiografiche appare co­me erosione è dovuto ad un difetto assoluto dell'ossificazione, mentre le aree che appaiono radiologicamente normali, pre­sentano un'accelerazione della crescita, dimo­strata dall'iperplasia della cartilagine di coniu­gazione.

L'influenza dei fattori meccanici ha un effetto sfavorevole poiché tendono ad aumen­tare la cuneizzazione, favorendo la cifosi.

Studio radiologico

Lo studio radiografico comprende l'esame del rachide in toto in ortostasi in proiezione la­tero-laterale, con le braccia tenute parallele al ter­reno. Ciò permette di visualizzare completamen­te la silhouette, valutando l'entità della cifosi to­racica, la lordosi cervicale e lombare.

Il normale valore di cifosi tora­cica è compreso tra i 20° e i 40° secondo Cobb.

La misurazione è eseguita tracciando le li­nee tangenti al piatto superiore della vertebra craniale più inclinata verso la curvatura cifotica e la linea tangente al piatto inferiore della ver­tebra caudale più inclinata verso la curvatura.

 L'angolo formato da queste due linee è l'ango­lo di cifosi.

Il piatto sacrale è considerato la vertebra li­mite inferiore per la misurazione della lordosi.

Lo studio deve essere integrato da proiezioni in antero-posteriore in ortostasi, che mette in evi­denza la presenza di scoliosi associata e da proie­zioni in latero-laterale in clinostasi e nella stessa posizione con aggiunta di un cuneo posto all'a­pice della curva.

Queste due proiezioni, specie la seconda, per­mettono di valutare la riducibilità e la conseguen­te rigidità della curva.

In queste proiezioni è inol­tre maggiormente valutabile l'entità della cuneiz­zazione vertebrale, peraltro visualizzabile anche alle Rx standard sottocarico, e l'irregolarità dei piatti vertebrali, caratteristiche del m. di Scheuermann.

Tali alterazioni sono maggiormente definibili con tagli stratigrafici eseguiti in proiezione late­rale. Essi mostrano i segni patognomonici dello Scheuermann: la cuneizzazione vertebrale, i no­duli di Schmorl, le irregolarità dei piatti verte­brali. Bradford a tale proposito indica come cri­teri di diagnosi del m. di Scheuermann i seguenti:

l. irregolarità dei profili dei piatti vertebrali superiori ed inferiori;

2. apparente restrizione dello spazio discale;

3. una cuneizzazione vertebrale maggiore a 5° in una o più vertebre;

4. una cifosi superiore ai 40°.

È importante rilevare che la diagnosi di m. di Scheuermann non richiede la presenza contemporanea di tutti e quattro questi segni. In ultimo deve essere associata una radiogra­fia della mano e polso sx. che valuterà l'età os­sea del paziente, che in associazione al test di Ris­ser valutabile nella Rx in AP sotto carico in toto, definirà il livello di maturità raggiunta.

Esame clinico

Come in precedenza detto la cifosi, fin dall'atteggiamento a «C» totale dei neonati, è un'elemento essenziale dell'assetto rachideo.

Escludendo le forme ad eziologia congenita, neu­romuscolare, infiammatoria, traumatica, che so­no come frequenza percentualmente minori, per il m. di Scheuermann e per le idiopatiche, l'ini­zio della deformità avviene in età prepuberale, generalmente intorno ai 10 anni.

Particolarmente per quanto riguarda la cifosi da m. di Scheuer­mann non è mai stata individuata prima di que­sta età, alcuna cuneizzazione vertebrale.

È per questo che molte forme di m. di Scheuermann non sono inizialmente riconosciute al loro esordio, e sono altresì definite come cifosi asteniche.

È necessario rilevare la differen­za esistente tra cifosi da morbo di Scheuermann e quella idiopatica (forme strutturate) con la ci­fosi astenica (forma non strutturata).

Carattere distintivo è rappresentato dalla rigidità, sia cli­nica che radiografica della curva, che nello Scheuermann è associata alla cuneizzazione vertebrale, che ne sottolinea il carattere di struttu­razione.

Le cifosi asteniche non presentano questa ca­ratteristica di rigidità e in esse la flessione ante­riore del tronco porta ad una normalizzazione del profilo laterale del dorso, mentre nelle forme strutturate tale manovra determina un incremen­to della deformità.

I soggetti con cifosi da m. di Scheuermann sono generalmente più atletici e muscolati di quelli con cifosi di tipo astenico e possono pre­sentare una tensione o contrattura dei muscoli pettorali e degli ischiocrurali.

È possibile indivi­duare due tipi differenti di cifosi nel morbo di Scheuermann: la forma toracica con apice com­preso tra T7 e T9, e la forma toracolombare con apice compreso tra TIO e T12.

La prima si caratterizza clinicamente da un aumento della cifosi dorsale, della lordosi lom­bare e cervicale, per meccanismo di compenso, cifosi che aumenta con la flessione anteriore del tronco.

Spesso in corrispondenza della spinosa posta all'apice della curvatura esistono macchie d'iperpigmentazione cutanea, espressione di un aumentato contatto tra dorso e schienali delle se­die.

Non è infrequente inoltre l'associazione di questa cifosi a scoliosi che seppur strutturate hanno un andamento benigno e di cui se né pos­sono distinguere due tipi: il primo in cui apice di cifosi e di scoliosi coincidono, hanno una scar­sa rotazione e tale rotazione può avvenire verso la convessità delle curve; il secondo presenta cur­vature scoliotiche sopra o, più spesso, sottostanti all'apice di cifosi e hanno caratteristiche simili a quelle idiopatiche compresa la rotazione ver­so la concavità della curva.

Le forme toraco-lombari sono caratterizza­te da notevole rigidità, paradossalmente l'esisten­za dell'apice di cifosi più in basso determina una riduzione della cifosi dorsale alta.

Spesso tale ti­po si associa a dolore e questo può essere la cau­sa della diagnosi, mentre non presenta le defor­mazioni somatiche caratteristiche delle forme con apice più alto.

Oltre all'aspetto estetico, una delle caratteri­stiche delle cifosi strutturali è il dolore che ini­zialmente poco frequente, con un'incidenza in­torno al 20%, raggiunge la massima incidenza (60%) con il progredire dell'accrescimento, ridu­cendosi al raggiungimento della maturità ossea.

A questo punto diventa circoscritto alle zo­ne periapicali con un'irradiazione verso l'alto e più spesso verso il basso.

Una palpazione ac­curata dei soggetti con cifosi da m. di Scheuer­mann, ma che non riferiscono spontaneamente dolore, può mettere in evidenza una mappa di tensione intorno all'apice della cifosi e nella por­zione sovrastante ad esso.

Il dolore comunque tende ad essere più frequente a livello del limite cervicotoracico e nella regione interscapolare.

L'esame clinico vero e proprio può essere ese­guito con la misu­razione delle frecce sagittali, cioè la distanza in­tercorrente tra il filo a piombo tangente all'api­ce di cifosi e la spinosa di C7, a livello superio­re, e tra il filo a piombo e il punto di massima lordosi, a livello inferiore.

Normalmen­te la somma delle due distanze varia da 60 a 80 mm ed è più bassa nei soggetti in accrescimen­to.

L'esame deve continuare con il paziente fles­so in avanti e con il torace appoggiato su un ta­volo da esame, a ginocchia flesse.

Tale posizione permette di apprezzare le de­formità strutturali e la sede del dolore.

Anche la manovra di deflessione della curva, eseguita o con il tronco del paziente flesso in avanti a gi­nocchia estese a mani incrociate dietro la nuca e gomiti in retropulsione o con la stessa manovra eseguita a paziente seduto, è una pro­va atta a valutare la riducibilità attiva della de­formità e quindi la sua rigidità.

Diagnosi differenziale

Si pone con le cifosi posturali, nelle quali l'e­same Rx non evidenzia cuneizzazione vertebra­le, né irregolarità del piatto, ma che mostrano una completa riducibilità dell'ipercifosi al test d'iperestensione passiva eseguita con il cuneo apicale.

È stata identificata una forma d'ipercifosi completamente differente da quella da m. di Scheuermann che Stagnara ha definito idiopati­ca.

In questa forma non esistono alterazioni del profilo vertebrale ma è presente una marcata ri­gidità della curva cifotica.

L'evoluzione di que­ste curve è similare a quella delle scoliosi idio­patiche.

Le spondiliti specifiche o aspecifiche possono essere confuse con il m. di Scheuermann ma in esse le irregolarità vertebrali sono adiacenti al disco interessato e non presen­tano un bordo sclerotico avvolgente le aree d'erosione.

Le forme osteocondrodisplasiche presentano degli interessamenti epifisometafisari in altri di­stretti.

In ultimo bisogna ricordare che in alcu­ne forme di cifosi congenite, si può verificare una fusione intersomatica nello stes­so periodo nel quale compare il m. di Scheuer­mann, il quale non presenta mai la tendenza a formare fusioni intersomatiche anteriori.

Lad­dove esistessero, queste fusioni avvengono attra­verso osteofiti anteriori al disco intervertebrale.

Trattamento

In linea di massima potremo definire 4 situa­zioni che necessitano di trattamento, cruento o incruento:

l. un rapido aumento della cifosi;

2. un aumento delle lesioni vertebrali con incremento della cuneizzazione;

3. dolore correlato alla cifosi dorsale e che non risponde a trattamento antalgico;

4. alterazioni respiratorie in rapporto alla deformità rachidea.

In ogni modo si può affermare che in genere gli adolescenti con un incremento medio della cifo­si toracica tra i 40° e i 50° senza un'evidente progressione, necessitano solo di controlli perio­dici e di una sana attività fisica, specie sport in estensione tipo basket e volley.

Come per la scoliosi anche la cifosi si avva­le, quando c'è bisogno, di una terapia più mira­ta: della Kinesiterapia, dell'uso di corsetti e ges­si e, infine, del trattamento chirurgico.

La Kinesiterapia ha come finalità di mante­nere la flessibilità delle curve, correggere la lor­dosi lombare e rinforzare i muscoli estensori.

Questo tipo di terapia è sempre applicabile, ma è da tenere presente che essa è particolarmente utile nei primi stadi della deformità o come com­plemento di terapie più drastiche, quali busti o corsetti e della terapia chirurgica.

I corsetti: le cifosi strutturali rispondono bene al trattamento con ortesi ortopediche, specie nei primi stadi della deformità e in ogni modo prima che si raggiunga la maturità scheletrica.

Le in­dicazioni sono le cifosi flessibili cioè quelle che presentano al test di correzione passiva (sia cli­nicamente, che alla Rx con cuneo) una riducibili­tà non inferiore al 40% e con un valore angolare compreso tra i 50° e i 75°. Il corsetto più usato è certamente il Milwaukee, con spinte simmetri­che a livello dell'apice della cifosi, e il cui cane­stro pelvico è confezionato riducendo la lor­dosi.

È particolarmente indicato nelle ci­fosi con apice compreso tra T6 e T9.

La sua con­troindicazione principale è di tipo psicologico per la presenza dell'appoggio occipito-mentoniero, che lo rende di difficile accettazione da parte dei pazienti.

Per cui molti autori preferiscono usare quando è possibile, particolarmente nelle forme con apice a livello più basso di T9, corsetti bassi come quello ideato da Zielke, costituito da 4 val­ve ad azione correggente a livello toracico e lom­bare.

È da ritenere d'altra parte che tali tipi di corsetti, non avendo l'azione d'elongazione attiva for­nita proprio tramite l'anello occipito-mentonie­ro, siano validi nelle curve particolarmente fles­sibili e con apice posto sotto T9.

Le forme toracolombari di Scheuermann rispondo­no bene all'uso di corsetti bassi che riducono la lordosi.

Trattamento con gessi

Quando vi è una notevole rigidità è consiglia­bile l'uso di gessi, preceduti da una fisioterapia preparatoria, quindi l'esecuzione di 2 o 3 gessi anti­gravitari e quindi il mantenimento con un cor­setto fino alla maturità ossea.

Oltre questo tipo di gesso n'esistono altri tipi come quelli eseguiti sul letto di Risser o di Co­trel, la cui utilizzazione è in rapporto alla prefe­renza delle diverse scuole.

Come per la scoliosi anche nella cifosi il ri­torno dei valori angolari prossimi a quelli di par­tenza è da considerare un successo del trattamen­to, portando i valori terminali, a fine accresci­mento, intorno a quei 40-50° da considerarsi fi­siologici, inoltre bloccando il peggioramento.

In conclusione possiamo asserire che nelle forme di cifosi strutturali allo stato iniziale, con valori angolari compresi tra i 45° e i 65 °, con una distensibilità non inferiore al 40%, i corset­ti, specie il Milwaukee, hanno una valida effi­cacia.

Le cifosi più rigide dovrebbero essere tratta­te preventivamente con gessi, seguiti da corset­ti; questo tipo di trattamento non è consigliabi­le da condurre nel periodo post-puberale, in cui vi è un'alta percentuale di perdita di correzione.

Infatti, se vi è una cuneizzazione vertebrale in un soggetto pre-pubere, per cui si suppone un periodo abbastanza lungo di ripresa e rimodel­lamento del piatto vertebrale, trova indicazione un trattamento ortopedico, specie se la curva non è rigida.

Se invece ci si trova nel periodo post-pubere con ampia cuneizzazione vertebrale, intorno ai 10°, il trattamento ortopedico non è efficace poiché al termine si tornano ad avere situazioni simili alla partenza, dato lo scarso tempo a di­sposizione per un'eventuale rimodellamento del piatto vertebrale.

Trattamento chirurgico

Oltre i 75° Cobb e con una riducibilità della cifosi sotto i 50° ai test in iperestensione con cu­neo, si può ricorrere ad una correzione chirurgi­ca anche solo attraverso un tempo posteriore.

Allorquando invece non si raggiunge una ridu­zione della curva inferiore ai 50%, si deve tenere in considerazione la necessità di due tempi di cor­rezione chirurgica, uno per via anteriore, segui­to da uno per via posteriore.

Tanto più sono gravi le curve e tanto è mag­giore la necessità di una correzione preopera­toria, utilizzando le varie metodiche già descrit­te nella parte riservata alla scoliosi.

Le forme più gravi ed importanti, specie de­gli adulti, possono richiedere addirittura tre tem­pi, secondo lo schema proposto da Stagnara, che prevede un primo accesso anteriore di osteoto­mia e parziale correzione, il secondo di corre­zione artrodesi con strumentari metallici per via posteriore e in ultimo il terzo tempo anteriore di artrodesi con blocchi costali.

Le tecniche d'aggressione chirurgica e di osteosintesi sono le medesime usate per il trattamento della scoliosi.







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