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Disturbi della conduzione: il BLOCCO CARDIACO

medicina


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Disturbi della conduzione: il BLOCCO CARDIACO

Disturbi della conduzione: il BLOCCO CARDIACO

Per blocco della conduzione va inteso un rallentamento o un arresto della trasmissione degli impulsi in uno o in più punti del sistema di conduzione, per alterazioni dell propietà bioelettriche o per vere e proprie lesioni anatomiche del sistema specifico.

                                            Blocco Seno-Atriale (S-A)                                           

E' un rallentamento o un arresto (parziale ototale) della conduzione degli impulsi sinusali dal nodo S-A agli atri. I blocchi S-A possono essere dovuti a lesioni infiammatorie, ad intossicazioni da farmaci, a 444i83e malattie del nodo del seno (n-S), a coranopatie con interessamento dell'arteria del n-S; può anche essere espressione di un'esaltata attività vagale. La sintomatologia è correlata al grado; nel II° e III° c'è insufficienza circolatoria cerebrale, vertigini, lipotimie, sincopi, a meno che non si abbia la rapida instaurazione di un efficiente automatismo sussidiario di scappamento. La diagnosi è affidata all'ECG e la prognosi può essere riservata nei casi di sintomaticità clinica, qualora si presentino pause prolungate ed in presenza di un decorso clinico strumentale ingravescente.



Terap: atropina (se c'è marcata bradicardia) e nei gradi più avanzati di blocco si impone elettrostimolazione permanente da pacemaker artificiale.

Blocco Atrio-ventricolare (A-V)

E' un disturbo della conduzione caratterizzato dal rallentamento o dall'interruzione della propagazione dell'impulso, sinusale o giunzionale A-V, in direzione atrio-ventricolare.

Blocco A-V di I° grado: è il rallentamento della conduzione A-V, che si traduce in un allungamento dell'intervallo P-R dell'ECG con mantenimento di un rapporto di conduzione costantemente 1:1, cioè tutti gli impulsi giungono ai ventricoli seppure con ritardo. Qualora il blocco si associ ad un QRS stretto, la sede sarà in circa l'80% dei casi il nodo A-V (sovra-hissiana); l'associazione di un P-R lungo e un QRS slargato depone più frequentemente per una sede infra-hissiana. All'ECG, nel blocco A-V di I° la lunghezza dell'intervallo P-R supera il limite convenzionale di 0,20 secondi e raramente più di 0,40 secondi. La patogenesi è da ricondurre ad un patologico aumento di durata del periodo refrattario relativo delle strutture interessate. L'eziologia è da ricondurre a malattie infettive, parassitarie (m. di Chagas), squilibrio della regolazione neurovegetativa, ipertono vagale negli atleti. Negli anziani è riconducibile a lesioni degenerative primarie o secondarie (es. coronarosclerosi) del sistema specifico di conduzione, oppure a calcificazioni valvolare aortica, estesa al setto interventricolare. La sintomatologia è assente o di scarso rilievo: soltanto nei casi con maggior allungamento del P-R è rilevabile all'ascultazione un indebolimento del I° tono, poiché la più precoce contrazione atriale fa sì che le valvole A-V siano in posizione di semichiusura all'inizio della sistole ventricolare. I blocchi A-V di I° evolvono molto lentamentee, se legati ad eziologia acuta, possono anche regredire completamente. Maggiore la necessità di sorveglianza e peggiore la prognosi per i blocchi infra-hissiani che possono aggravarsi. Non necessitano di alcun trattamento.

Blocco A-V di II° grado: è una turba parziale della conduzione A-V nella quale uno o più impulsi non raggiungono i ventricoli. Per rapporto di conduzione A-V (n° di QRS rispetto a P) si intende il rapporto esistente tra numero di impulsi sopraventricolari, che hanno attivato gli atri, e il numero di impulsi condotti anche ai ventricoli. Ad esempio nel blocco 3:1 un solo impulso su tre raggiunge i ventricoli. Si distinguono un blocco di tipo 1 e un blocco di tipo 2.

Il tipo 1 secondo Mobitz è caratterizzato all'ECG da un progressivo aumento del P-R che, partendo da valori normali, via via che i battiti si susseguono, allunga la sua durata fino a che un impulso non riesce a raggiungere i ventricoli e rimane bloccato (è assente all'ECG il QRST). Dopo il battito bloccato l'intervallo P-R ritorna normale o quasi e la sequenza si ripete con andamento periodico. Il rapporto di conduzione A-V (n° di complessi QRS rispetto alle onde P) può essere costante o variabile. La patogenesi è riferibile ad un prevalente prolungamento del periodo refrattario relativo. Causa più frequente è l'infarto acuto diaframmatico per compressione del tessuto di conduzione a livello nodale; i complessi QRS sono stretti e la registrazione intracavitaria dimostra la sede sopra-hissiana del blocco. Il tipo 1 mostra di frequente una graduale reversibilità. Altre cause che scatenano questo blocco sono: malattie infiammatorie, parassitarie, reumatiche, intossicazione digitalica o farmaci antiaritmici. La sintomatologia può rimanere silente o possibili le sensazioni di cardiopalmo in occasione delle pause del battito bloccato e dei battiti più forti che fanno seguito alle pause. Terapia: il blocco di tipo 1 secondo Mobitz non costituisce di regola un'indicazione all'impianto di un pacemaker, tranne se non grave (migliora con l'esercizio fisico).

Il tipo 2, o Mobitz II è un blocco A-V parziale, nel quale solo una parte degli stimoli sinusali giunge ai ventricoli. Solo uno stimolo ogni due o tre (2:1, 3:1 etc...) viene bloccato nella sua conduzione dagli atri ai ventricoli. Pertanto, all'ECG si osserverà un'onda P ogni due (se è 2:1) oppure ogni tre (se è 3:1), non seguita da un complesso ventricolare, mentre l'intervallo P-R nelle sistoli condotte è normale e costante. Questo tipo di blocco A-V è meno comune del tipo 1, ma anche molto più grave in quanto evolve abitualmente in blocco A-V completo di III°. La causa più frequente è l'infarto antero-settale per compromissione del fascio di His; i QRS sono per lo più larghi. E' rilevabile una  bradicardia, talora spiccata, in presenza di pulsazioni giugulari ritmiche maggiori rispetto ai battiti cardiaci ventricolari. Il correspettivo acustico di tali contrazioni atriali è costituito dalle cosiddette "sistole in eco", toni aggiunti durante la pausa o a metà del ciclo bradicardico. A scatenare questo blocco è per lo più un'alterazione pre o post-divisionale del fascio di His.




Blocco A-V di III° grado o completo: consiste nella totale interruzione della conduzione A-V con attività atriale e ventricolare dissociate l'una dall'altra. Per questo motivo nell'ECG non si può riconoscere alcun rapporto tra la successione delle onde P a frequenza normale ed i complessi QRS a frequenza minore. La frequenza ventricolare sarà tanto più bassa quanto più basso è situato il centro di formazione dello stimolo idioventricolare; in genere 30 batt/min, raramente 15-16 batt/min, meno raramente 40-45 batt/min. Se i QRS si presentano slargati ed uncinati (tipo blocchi di branca ds o sx), può trattarsi di un centro idioventricolare situato al di sotto della divisione del fascio di His o nella parete ventricolare. Se iQRS sono normali o poco slargati, il centro di automatismo idioventricolare si trova verosimilmente nel tronco comune del fascio di His, prima della biforcazione o in zona molto vicina ad essa. Il blocco di III° può essere congenito o acquisito.

Il blocco di III° congenito rappresenta secondo alcuni Autori il 2,5-5% dei blocchi completi cronici, non si accompagna di regola ad altre cardiopatie congenite e può presentarsi con complessi ventricolari stretti (+ benigno) o larghi (+ maligno).

Il blocco di III° acquisito va ricondotto ad alterazioni quali: ischemia miocardica acuta o cronica, stenosi aortica calcifica, miocarditi, amiloidosi, malattie da immunocomplessi, lue terziaria, sarcoidosi e traumi cardiaci non penetranti. La bradicardia che ne consegue è tanto più spiccata quanto più bassa è la sede del blocco e quindi la sede del pacemaker subalterno. Viene compensata nei più giovani e non cardiopatici, dal prolungamento della fase diastolica ventricolare e quindi da un aumento della gittata cardiaca (tale compenso cessa per frequenze minori a 30-35 batt/min).

Nel blocco di III° si può avere scarsa od anche assente sintomatologia qualora il compenso emodinamico sia stabile ed efficiente in ragione della buona funzionalità del segnapassi sussidario, qualora questo è inefficiente e frequenza troppo bassa, e il cuore non è capace di aumentare la gittata in corso di uno sforzo fisico, si ha la comparsa di segni quali: anossia cerebrale, vertigini, amaurosi, lipotimia, sincopi o tipiche crisi di Morgagni-Adams-Stokes. In assenza di manifestazioni cliniche maggiori, il blocco di III° si può manifestare con una spiacevole sensazione di cardiopalmo per l'intensità delle pulsazioni arteriose, secondaria alla bradicardia, con conseguente aumento del volume telediastolico ventricolare e quindi della forza contrattile del miocardio. Lente e ritmica attività, variabile intensità del I° tono (a colpo di cannone), aumento della frequenza del polso giugulare rispetto all'attività cardiaca ed al polso arterioso; aumento della pressione arteriosa sistemica, variabile comunque da battito a battito. La terapia del blocco di III°, nella fase d'emergenza, utilizza le manovre di rianimazione cardiopolmonare impiegate per il trattamento della sincope e dell'arresto cardiaco. La terapia definitiva è l'applicazione di un pacemaker artificiale.

SINDROME di Morgagni-Adams-Stokes: è la conseguenza clinica di un blocco avanzato: blocco tipo 2 Mobitz e soprattutto il blocco di III°. Consiste in un episodio sincopale, brutale e improvviso, senza aurea, con perdita della conoscienza, pallore e scomparsa temporanea del polso, rossore nel momento della risoluzione. La durata della crisi è breve meno di un minuto in genere; se essa supera i due minuti compaiono manifestazioni convulsive di tipo tonico-clonico, che si distinguono dai vari accessi epilettici perché in questi il rossore inizia la crisi. La frequenza cardiaca è bassa alla ripresa del polso, sui 28-35 battiti/minuto. Negli intervalli i malati possono lamentare astenia, ridotta capacità allo sforzo, aumento della pressione arteriosa, a volte angor. La terapia si avvale della stimolazione elettrica.







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