Quarta lezione. BPCO

Con una normale inspirazione noi riusciamo a mobilizzare circa ½ litro d'aria, entra ed esce dal nostro app respiratorio. Però noi abbiamo la possibilità di espandere il torace ed andare in una inspirazione forzata che arriva intorno ai 2 litri, 2 litri e 1/2 per cui come capacità vitale noi possiamo inspirare ed espirare in totale circa 5 litri di aria.

Vediamo che cosa significa fumare una sigaretta; ecco i componenti contenuti a causa della presenza del tabacco ma anche della carta attorno:

monossido di carbonio che viene appunto dalla carta, la nicotina contenuta invece nel tabacco, irritanti ed ossidanti, carcinogeni che vengono dalla combustione della carta e del tabacco, e i radicali perché essendo il tabacco una pianta contiene radicali.

Che cosè la nicotina??  È una sostanza alcaloide e come tale è immediatamente assorbile, la prima parte anche a livello della mucosa orale, dalla mucosa e dagli alveoli, arriva al sangue e in circa 8 secondi raggiunge i principali organi bersaglio. Purtroppo questa sostanza è quella responsabile della dipendenza, quando cala il livello di nicotina nel sangue si ha voglia di fumare; da tolleranza ed assuefazione ed in questo senso si ha "la crisi di astinenza", gli organi bersaglio sono assuefatti a quella quantità di nicotina presente in circolo perché si lega ai recettori degli organi bersaglio che sono localizzati a livello cerebrale e a livello del sistema cardiocircolatorio.

Noi oggi parliamo soprattutto del fumo come fattore di rischio delle malattie respiratorie e non come fattore di rischio delle malattie cardiovascolari ma in realtà,nel soggetto giovane, è uno dei principali fattori di rischio dell'arteriosclerosi oltre che per le malattie polmonari.

L'altra sostanza fondamentale, il monossido di carbonio è un gas molto pericoloso, tant'è vero che è la causa di morte per i bracieri, stufe, qualsiasi combustione se raggiunge una certa soglia da morte, un gas molto volatile, facilmente si disperde, inodore ed incolore. Per quanto riguarda quello delle sigarette ovviamente non da intossicazione e morte però ha una particolare predisposizione a legarsi con le proteine ematiche: infatti se sono presenti sia l'ossigeno che il monossido di carbonio, quest'ultimo si lega alle proteine ematiche perché è molto più attivo e in particolar modo per l'emoglobina, la mioglobina e il citocromo ossidasi che quello che è poi legato a tutti gli enzimi cellulari per cui questo gas blocca anche in parte i metabolismi cellulari e le attività enzimatiche: diminuisce dunque l'ossigenazione dei tessuti periferici ostacolando il rilascio di ossigeno dall'emoglobina.

L'altro grande componente è il catrame, che contiene tutti quegli elementi cancerogeni, prodotto dalla combustione del tabacco, contiene idrocarburi policiclici e agenti alchilanti di sicura azione cancerogena.

Facendo degli studi si è visto che più di 4000 componenti sono contenuti nel fumo di sigaretta di cui 43 componenti sono cancerogeni, quali sono le trasformazioni che questi componenti comportano?? Sicuramente le trasformazioni preneoplastiche nell'epitelio tracheo-bronchiale (metaplasia), sicuramente l'app respiratorio del fumatore ha una metaplasia fino a livello alveolare. Sicuramente c'è un irritazione dell'epitelio respiratorio e poi ci sono altri effetti sistemici: riduzione delle difese immunitarie nei confronti della placca batterica; ingiallimento della dentina e aumento del rischio di gengiviti; invecchiamento della pelle ma di tutti i tessuti in generale perché arriva la carbossiemoglobina e non l'ossiemoglobina, tutto il metabolismo cellulare è bloccato, e quindi si ha un invecchiamento precoce; perdita di sensibilità verso odori e sapori. Una grande iniziativa degli infermieri americani è la GOLD: global initiative for chronical obstructive lung disease perché la BPCO è la quarta causa di morte negli USA; nel 2000 circa 2 milioni di persone sono morte per BPCO. Negli Stati Uniti dopo le malattie cardiache si muore per BPCO ma quello che è interessante è che le malattie coronariche dal 1980 sono in significativa decrescita, sia coronariche che dell'ictus cerebrale perché si fa prevenzione delle malattie cardiovascolari; le morti diverse dalle malattie cardiovascolari sono più o meno uguale, quello che invece sono in aumento sono le morti da BPCO per il 163%. Se vogliamo fare un po' di anamnesi possiamo dire che i maschi bianchi dal 1980 sono a platò, cioè non aumentano più; i neri hanno raggiunto questo platò, però 15 anni dopo anche se ora sono stabili; quelli che aumentano sia bianchi che nere è il fumo nelle donne, per emancipazione femminile, perché è più inserite nel mondo del lavoro, perché c'è una maggiore vita sociale delle donne (vanno a zoccoleggiare ecc ecc) ecc.

Quali sono i fattori di rischio per la BPCO? Ovviamente c'è la genetica, (oggi si definisce malattia uno stato che deriva dalla predisposizione genetica su cui l'ambiente determina lo stato di malattia) e la genetica che predispone a questo è la deficienza di un enzima: l'alfa1-antitripsina che provoca una maggiore prevalenza di malattie respiratorie tantè vero che oggi si viene a dosare questo enzima perché se manca si ha una minore elasticità polmonare: su questa genetica predisponente l'ambiente esterno qual è? In primis il fumo di sigaretta ma anche le malattie "professionali" come quelle da silicio (anche se la silicosi non è più diffusa come una volta che era la malattia dei minatori), le infezioni, l'inquinamento e lo stato socio economico. Il tabacco è la causa principale ma non è la causa unica. Quando abbiamo una certa sintomatologia e il paziente è un minatore allora dobbiamo affrontare la diagnosi in maniera seria e determinante.

Nella BPCO il bronchiolo viene ad essere occluso sia x la componente muscolare e fibrosa che per l'aumento della componente mucosa. Come viene diagnosticata la bronchite cronica? È una malattia caratterizzata dalla cronica ipersecrezione bronchiale che si manifesta clinicamente con tosse ed espettorazione presenti, tantè vero che per fare diagnosi di bronchite cronica questa si deve manifestare per almeno tre mesi in due anni consecutivi.  I riscontri anatomo-patologici sono l'ipertrofia e l'iperplasia delle ghiandole tubulo acinose; lo spiccato aumento delle cellule caliciformi; alterazione dell'epitelio ciliato fino alla formazione di zone in metaplasia squamosa. Questo è particolarmente importante perché a livello bronchiale e bronchiolare l'epitelio ha delle ciglia che servono per espellere muchi e sostanze infettive per evitare che arrivino ai polmoni; queste ciglia sono paralizzate dalla nicotina e dal monossido di carbonio e quindi non spingono più le sostanze verso l'alto ed addirittura ci sono zone in cu queste ciglia sono sparite perché c'è una metaplasia squamosa.

Come si fa la diagnosi? Bisogna avere dei dati clinico anamnestici positivi: sicuramente o il fumo o l'esposizione ad inquinanti ambientali, tosse, dispnea ed espettorato. Purtroppo questa è una malattia a gradi, non ha un evoluzione semplice me si aggrava in quella che è l'altra parte della BPCO vale a dire l'enfisema polmonare. 

L'enfisema polmonare è l'alterazione anatomica del polmone caratterizzata da dilatazione abnorme e permanente degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale, accompagnata da lesioni distruttive delle pareti alveolari. Che succede? Che l'alveolo non ha più la normale conformazione a grappolo ma la confluenza di 2 o 3 alveoli determinano un'unica cavità che non ha la funzione di scambiare ossigeno. E infatti come può essere classificato? Come enfisema centrolobulare (o centroacinare) che è questo in cui si ha la dilatazione a livello prealveolare: si ha il bronchiolo terminale prima dell'alveolo che si dilata, in questa maniera non riesce più a portare adeguatamente ossigeno nelle parti terminali e quindi gli scambi sono compromessi. Ma quello che è più diffuso è l'enfisema panacinoso (primitivo) che è quello classico del paziente enfisematoso da bronchite cronica, in cui si ha la restrizione di questi setti alveolari per formare delle cavità alla fine dei bronchioli che sono inefficaci da un punto di vista respiratorio. Poi c'è l'enfisema parasettale e l'enfisema irregolare che sono altre formazioni molto meno frequenti.

L'enfisema polmonare spontaneo si ha soprattutto nel giovane ed è dovuto ad una malformazione congenita, vale a dire la mancanza del surfactant polmonare, per cui si hanno piccole bolle aeree sulla superficie polmonare che poi possono rompersi e dare la presenza di questo enfisema spontaneo.

Il fumo di sigaretta e l'accumulo dei globuli bianchi determinano l'infiammazione del polmone che insieme al deficit dell'alfa1 anti-tripsina e allo squilibrio tra gli enzimi proteolitici e inibitori comportano il danno del tessuto elastico polmonare. Questo è il momento fondamentale per la formazione dell'enfisema: la mancanza di tessuto elastico polmonare fa si che gli alveoli, specialmente sotto la spinta della tosse nel bronchitico cronico, si rompano e formano queste cavità inefficienti dal punto di vista respiratorio. Questo va ad aumentare, tra l'altro, lo spazio morto respiratorio per cui un ulteriore quantitativo di aria entra ed esce senza scambiare ossigeno ed anidride carbonica. Questo è un meccanismo a circolo vizioso perché è vero che viene poco ossigeno ma viene espulsa anche meno anidride carbonica, quindi meno monossido di carbonio che viene espulso e più danni procurati dallo stesso.

La sintomatologia dell'enfisema:

la prima componente è quella dell'espettorazione, la seconda è la difficoltà ad espirare per cui i pazienti o sono blu ed obesi (blue boaters) o sono rosa (sbuffanti). Gli spazi intercostali sono sempre orizzontali anziché obliqui per aumentare la forza negativa toracica e favorire l'espansione toracica. Per questo motivo il paziente enfisematoso ha il torace a botte.  

All'esame obbiettivo c'è iperfonesi plessica, alla percussione si ha un suono iperfonetico, perché il torace è pieno di aria e c'è molto spazio morto; quindi l'eccesso di aria da questo suono timpanico, di tamburo.

Fremito vocale tattile che ci dice com'è la consistenza del polmone: se questa fosse normale abbiamo un certo FVT; se per es abbiamo una polmonite in cui si ha l'addensamento del polmone il FVT com'è? È aumentato perché il tessuto produce meglio dell'aria la vibrazione delle corde vocali mentre nell'enfisema polmonare che c'è molta aria e poco tessuto, al contrario, il FVT è ridotto. Questa è la classica diagnosi differenziale.

Riduzione dell'intensità dei toni cardiaci: perché sono lontanissimi e coperti da tessuto, quindi ovattati.

Limitazione del flusso inspiratorio.

Iperinsufflazione, perché c'è difficoltà ad espellere l'aria.

Aumento dello sforzo respiratorio e della pressione polmonare.

Cosa succede quando si smette di fumare??