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Pediatria
Definizioni:
NEONATO: dal 1° al 30° giorno dalla nascita.
LATTANTE: dal 31° giorno ad 1 anno di vita.
PUNTO NASCITA: si trova negli ospedali di città che hanno un solo primo livello
NEONATOLOGIA: è una parte di un reparto di ospedale dove c'è una PATOLOGIA NEONATALE, qui non possono stare i neonati che devono essere intubati.
PATOLOGIA NEONATALE : dove vengono messi i neonati prematuri con problemi.
UTIN: unità di terapia intensiva neonatale.
SIDS : morte improvvisa di un lattante tra 1 mese ed 1 anno di vita. Alcuni paesi del mondo hanno ormai messo in luce e divulgato alcune regole che, se correttamente usate, possono prevenire la SIDS, la cui definizione è stata coniata nel 1989 e significa "morte improvvisa e inaspettata di un lattante di età compresa tra un mese e un anno, ma solitamente entro il 6°mese di vita".
Nei
primi mesi di vita, la posizione più idonea per dormire è quella sulla schiena
e senza cuscino, mai a pancia in giù.
Non
coprirlo troppo e non avvolgerlo stretto nelle coperte, tenerlo lontano da
fonti di calore; la temperatura ideale è tra 18-20°C(tra 20-22°C).
Non
fumare e non tenerlo in ambienti dove si fuma.
Fare
il possibile per allattare il bambino al seno.
Per facilitare l'adattamento alla vita extrauterina e prevenire possibili complicanze, occorre tenere sotto stretta osservazione tutti i neonati subito dopo la nascita ed eseguire alcune manovre:
Assicurare
la pervietà delle vie aeree
Verificare
e sorvegliare i P.V.
Assegnare
il punteggio di APGAR
Clampare
il funicolo ombelicale
Porre
un bracciale di riconoscimento
Lavare
il neonato, pesarlo e misurarlo
Eseguire
la profilassi oftalmica
Eseguire
la profilassi antiemorragica.
L'isola neonatale deve sempre essere fornita del materiale occorrente per le manovre di routine e per la rianimazione neonatale. L'isola neonatale è dove il neonato viene posto appena dopo la nascita e qui si cerca il più possibile di ricreare l'ambiente uterino.
E'
importante impedire che il neonato disperda calore:va asciugato con telini
caldi e posto su un lettino riscaldato. La temperatura ideale della sala parto
è di circa 22-26°C.
Deve
essere usata biancheria ben pulita e strumentazione sterile per evitare il
rischio di provocare infezioni.
Anche
il personale d'assistenza deve essere protetto: la manipolazione del neonato va
fatta con guanti in lattice, almeno fino a quando la cute non sia stata detersa
da sangue e liquido amniotico, il personale anche se è solo un neonato deve
comunque tutelarsi.
Le 10 norme UNICEF-OMS, se seguite permettono all'ospedale di venire distinto con un BOLLINO che certifica che queste regole vengono seguite; se qualcuno di noi(infermieri) non crede in questo percorso, fallisce il percorso. Queste regole sono finalizzate affinché tutte le neonatologie siano adeguate.
Le norme sono le seguenti:
1. Definire un protocollo scritto per l'allattamento al seno da far conoscere a tutto il personale sanitario.
2. Preparare tutto il personale sanitario per attuare compiutamente questo protocollo.
3. Informare le donne in gravidanza dei vantaggi e dei metodi di realizzazione dell'allattamento al seno (nei corsi pre-parto).
4. Aiutare le madri perché comincino ad allattare al seno già mezz'ora dopo il parto.
5. Mostrare alle madri come allattare e come mantenere la secrezione lattea anche nel caso in cui vengano separate dei neonati.
6. Non somministrare ai neonati alimenti o liquidi diversi dal latte materno, tranne che su specifica prescrizione medica.
7. Sistemare il neonato nella stessa stanza della madre (rooming-in), in modo che trascorrano insieme 24 ore su 24 durante la permanenza in ospedale.
8. Incoraggiare l'allattamento al seno a richiesta, tutte le volte che il neonato sollecita nutrimento.
9. Non dare tettarelle artificiali o succhiotti ai neonati durante il periodo dell'allattamento.
10. Favorire la creazione di gruppi di sostegno alla pratica dell'allattamento al seno, in modo che le madri vi si possano rivolgere dopo essere state dimesse dall'ospedale.
Appena la nascita viene effettuato l'esame neurologico del neonato e vengono valutati:
l'atteggiamento corporeo si stimano:
IPERTONO
DEI MUSCOLI FLESSORI DEGLI ARTI(avambracci flessi sulle braccia, gambe flesse
sulle cosce.)
IPOTONIA
DEI MUSCOLI DEL COLLO (il capo ciondola sul tronco se il neonato è sorretto in
posizione verticale)
Riflessi neonatali arcaici: il neonato a termine sano presenta particolari risposte riflesse la cui assenza indica un danno neurologico. Questi riflessi sono:
Riflesso
di suzione: il toccamento della cute peri labiale, specie in prossimità della
commessura provoca movimento di suzione del lattante. Questo riflesso si
estingue a 6-9 mesi.
Prensione
palmare: strisciando sulla superficie interna della mano un dito o un altro
oggetto allungato si flettono, stringendo l'oggetto a pugno. Scompare a 2-3
mesi.
Riflesso
di abbranca mento o del moro: abbassando improvvisamente il bambino che giace
sulla schiena si provoca un abduzione ed estensione delle braccia con
allargamento delle dita seguita, non sempre da un movimento di avvicinamento,
simile ad un abbraccio. Scompare a 4-5 mesi.
Riflesso
di fuga: stimolando la pianta del piede con una punta avviene una flessione
omolaterale di tutto l'arto inferiore. Scompare a 10-12 mesi.
Riflesso
dell'incurvamento del tronco o di Galant: sfregando con il dito o con la punta
nella regione paravertebrale dorsale dall'alto verso il basso, si produce un
incurvamento del tronco, con concavità verso il lato stimolato. Scompare a 3
mesi.
Riflesso
della marcia automatica: il lattante, tenuto in posizione eretta mediante 2
mani sotto le ascelle, quando tocchi con i piedi un piano rigido e venga
sospinto lentamente in avanti, esegue movimenti di marcia. Scompare a 4 mesi.
Riflesso
tonico del collo: girando passivamente il capo da un lato o dall'altro, l'arto
superiore dello stesso lato cui è girato il capo si estende, mentre quello
contro laterale viene addotto e flesso. Scompare a 3 mesi.
I traumatismi che si possono realizzare alla nascita per il passaggio nel canale cervicale sono molteplici e possono interessare le parti molli, lo scheletro, il sistema nervoso periferico e centrale:
a)parti molli
Tumore da parto: è dovuto alle sollecitazioni pressorie esercitate sul capo
durante il passaggio nel canale del parto. Si presenta come una tumefazione da
edema pastosa, talora ecchimotica a margini sfumati non delimitata da suture
ossee nello spessore del cuoio capelluto presente di solito in sede parieto-occipitale.
Non ha nessun significato patologico, scompare in pochi giorni. Va distinto dal
cefalo ematoma.
Ematoma sternocleidomastoideo:infarcimento emorragico dello
sternocleidomastoideo determinato da cause meccaniche alla nascita. Si presenta
come una tumefazione dura nella regione antero-laterale del collo nel 1°mese di
vita. Generalmente regredisce senza conseguenze nel volgere di qualche mese.
Più
raramente si organizza in una formazione fibroso cicatriziale responsabile di
un atteggiamento di torcicollo nel bambino grandetto.
b)scheletro
Frattura di clavicola:è la più frequente; spesso conseguenza di un parto
distocico. Si può sospettare per la presenza asimmetrica nel riflesso di Moro, impotenza
funzionale, crepitio locale alla palpazione. Si risolve spontaneamente con
formazione di callo osseo.
Frattura omero-femore
Cefalo ematoma: spandimento emorragico sottoperiosteo che solleva
vistosamente il capillizio per scollamento del periostio di una delle ossa
della teca cranica. Ha una consistenza molle, elastica, fluttuante ed è
delimitato dalle linee di sutura. Si riassorbe spontaneamente. (D.D: tumore da
parto).
c)sistema nervoso periferico plesso brachiale
Paralisi di erb-duchenne: interessa
il V e VI nervo cervicale con posizione caratteristica in adduzione e rotazione
interna del braccio, pronazione dell'avambraccio e assenza del riflesso di Moro
dal lato colpito. E' conservata la
prensione palmare.
Paralisi di klumpke: interessa VII,VII cervicale e I nervo toracico. E'
caratterizzata dalla flessione dell'avambraccio con mano cadente o semiaperta.
d)sistema nervoso centrale
Emorragie
cerebrali
Il punteggio di Apgar è un risultato che viene dalla somma di più elementi, riportati nella tabella, valutati al 1° e al 5° minuto dopo la nascita.
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Punti |
0 |
1 |
2 |
1' |
5' |
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Frequenza cardiaca |
Assente |
< 100 |
>100 |
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Respirazione |
Assente |
Lento irregolare |
Buona con pianto |
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Tono muscolare |
Flaccido |
flessione lenta |
Movimenti attivi |
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Risposte riflesse |
Assenti |
pianto |
Pianto vigoroso |
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Colore della cute |
Pallido o cianotico |
Estremità cianotiche |
roseo |
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La somma di questi 5 elementi può variare da 0 a 10 e :
Da 0 a 3 indica una grave depressione e la necessità di ricorrere alla rianimazione cardiorespiratoria.
Da 4 a 6 indica una moderata depressione
Da 7 a 10 è considerato normale
Un basso punteggio al primo minuto è correlato soprattutto ad una sofferenza verificatosi durante il travaglio/parto.
Un basso punteggio al 5' minuto è correlato soprattutto con il rischio di esiti neurologici permanenti.
la profilassi oftalmica (profilassi alla Credè) è obbligatoria per legge. Viene fatta per prevenire una possibile infezione gonococcica congiuntivale, contratta durante il parto, che, se non trattata adeguatamente, può portare a cecità. Inizialmente si istillava una goccia di Nitrato d'argento all'1% in entrambi gli occhi; ma questa sostanza può provocare irritazioni congiuntivale quindi , in alternativa , si può utilizzare il collirio antibiotico attivo sul gonococco (tetracicline, eritromicina). È sufficiente una sola somministrazione. Il neonato spesso mantiene gli occhi serrati ed è difficile la somministrazione del collirio. Si deve prestare attenzione ad non esercitare un eccessiva pressione sui bulbi oculari. A volte è sufficiente riparare gli occhi dalla luce diretta perché questi vengano aperti spontaneamente. Se non è possibile sfruttare questa reazione, si può spingere verso il basso la palpebra inferiore ed istillare il collirio.
Nonostante la profilassi antibiotica della congiuntiva neonatale ricevuta alla nascita, una piccola percentuale, 1-2% dei neonati può sviluppare una congiuntivite batterica o virale, più spesso tra i 2 e i 13 giorni di vita. I segni di infezione sono rappresentati da edema e arrossamento congiuntivale, e secrezione muco purolenta e/o ematica. Questo quadro va differenziato dalla fisiologica frequente presenza di secrezioni mucose dovute alla scarsa pervietà dei dotti naso lacrimali, particolarmente evidenti al risveglio. Queste possono essere rimosse mediante garze sterili imbevute di acqua sterile, procedendo dall'angolo mediale verso l'esterno (per ridurre il rischio di infezioni della ghiandola lacrimale). Se sono presenti secrezioni crostificate, queste vanno ammorbidite con un impacco di acqua sterile tiepida e quindi rimosse.
la somministrazione di vit. K alla nascita è stata dimostrata efficace per prevenire la malattia emorragica "classica" del neonato, quella che si verifica 1-7 giorni dopo la nascita. La dose è di 1 mg i.m. oppure 2 mg per o.s. (al momento nonostante alcune segnalazioni, non esistono evidenze che la somministrazione di vitamina k i.m. sia dannosa). La somministrazione i.m., ma non quella per os, sembra proteggere anche dalla malattia emorragica tardiva (1-3 mesi), evidenza rara che colpisce soprattutto i lattanti allattati al seno.
lo screening neonatale è obbligatorio per legge per:
Fenilchetonuria
Ipotiroidismo
congenito
Fibrosi
cistica
Il prelievo di sangue capillare dal tallone del neonato, va effettuato dopo le prime 48 ore di vita, comunque non oltre i sette giorni di vita, quando l'alimentazione del neonato è ben avviata ,l secondo le modalità indicate dal centro referente responsabile (croce rossa di Roma).
Nell'utero materno il feto vive a temperatura costante, alla nascita si trova in un ambiente più freddo, al quale deve far fronte mediante le proprie risorse di omeostasi termica. Nel neonato inoltre si verificano fattori favorenti la dispersione di calore come:
La
presenza di liquido amniotico sulla cute, che evaporando sottrae calore;
La
relativa scarsità di pannicolo sottocutaneo, in particolare nei prematuri o nei
neonati di basso peso;
L'elevato
rapporto tra superficie e massa corporea, più accentuato nei post- maturi.
Data la termo labilità del neonato è opportuno prestare particolare attenzione alle condizioni ambientali. Vanno evitate un'eccessiva temperatura ambientale ed il tenere il neonato eccessivamente vestito. In locali termoregolati artificialmente la temperatura ambientale ideale è 20-22 °C nei primi giorni di vita e successivamente 18-22 °C, con adeguata umidità (55-60%).
È definita ipertermia quando la temperatura ascellare supera i 37,5°C, è invece ipotermia quando la temperatura scende sotto i 36 °C.
Deve avvenire entro le prime 12-24 ore e, dopo la montata lattea, almeno 6 volte al dì.
Deve avvenire entro le prime 24 ore. Successivamente l'emissione è molto variabile e va rapportata al tipo di alimentazione e alle condizioni cliniche generali del neonato.
Il moncone ombelicale va trattato quotidianamente di norma con alcool etilico al 70°C, coperto con garza sterile e fissato all'addome con una rete elastica. In casi particolari sono impiegabili soluzioni disinfettanti. Il rinnovo della medicazione deve sempre avvenire quando la stessa è bagnata o sporca. È sconsigliato fare tentatici di trazione per staccare il trancio del cordone ombelicale. Qualora sia stata utilizzata una pinza per la legatura del cordone ombelicale, questa va rimossa alle 24 ore.
Dopo le prime 12 ore il neonato sano presenta una F.R. a riposo < di 60 atti/min. la sua profondità e frequenza variano in relazione allo stato comportamentale; la variabilità è maggiore negli stati di sonno attivo e di veglia agitata.
Dopo le prime 12 ore i valori della frequenza cardiaca si stabilizzano tra 120-160 battiti al minuto. Durante le fasi di agitazione motoria e di pianto sono fisiologicamente presenti accelerazioni di 15-20 battiti al minuto; la frequenza è relativamente più bassa e la variabilità minore negli stati di sonno quieto e di veglia attenta, in cui il neonato sta quasi del tutto fermo. Frequenze tra 100-120/min possono essere fisiologiche in II - IV giornata di vita e vanno valutate relativamente alle condizioni cliniche generali del bambino.
Può capitare verso la 3° - 4° giornata di vita che il neonato presenti la crisi genitale. Con tale termine si indicano alcune modificazioni che interessano sia il neonato femmina sia il neonato maschio e dipendono da un passaggio transplacentare di estrogeni dalla madre al feto. Le principali manifestazioni che la madre può notare durante le cure del neonato sono le seguenti:
Una
tumefazione mammaria determinata da un ingorgo mammario che colpisce entrambi i
sessi e che si può presentare anche con una secrezione lattescente.
Nel
neonato maschio può comparire l'idrocele
Nel
neonato femmina può comparire una secrezione siero ematica vulvare, di
provenienza endometriale, chiamata mestruazione della neonata.
Tali fenomeni devono essere spiegati e motivati alla mamma informandola che potrebbero perdurare anche 2- 3 settimane dopo la dimissione e che non richiedono nessun intervento specifico. È inoltre opportuno dire di non spremere le mammelle del neonato per non provocare una mastite.
Il calo ponderale è un fenomeno fisiologico, dovuto alla abbondante perdita di meconio e di liquidi ed alla relativa carenza calorica dei primi 2-3 giorni. Si considera tale un calo fino al 10% del peso alla nascita. Favorendo un allattamento al seno precoce e a richiesta, generalmente il peso tende ad aumentare dopo 3-4 giorni, ed il peso della nascita viene recuperato entro il 7 giorno di vita, comunque entro le 2 settimane. Per la valutazione dell'adeguatezza dell'apporto alimentare nei primi giorni di vita possono essere valutati:
Il
peso del neonato: nei primi giorni di vita è consigliabile pesare il neonato
una volta ogni uno-due giorni, nudo, prima di una poppata del mattino, per
valutare la curva ponderale. Una volta iniziato l'accrescimento ed una buona
modalità di alimentazione, è sufficiente pesarlo 1 volta a settimana per
valutare la crescita , che sarà mediamente di circa 200 gr per settimana,
con ampie variazioni individuali. L'uso
della doppia pesata ogni poppata è controproducente perché fa erroneamente
pensare che ci sia una quantità ideale di latte da assumere potendo così
indurre ansia ed insicurezza nella madre.
Il
bagnare almeno 6 pannolini il giorno (feci- urine), una volta sopraggiunta la
montata lattea con l'allattamento a richiesta, ciò che costituisce un buon indice pratico dell'adeguatezza dell'apporto
idrico;
L a
tranquillità e la consolabilità del neonato.
Il
ritmo sonno veglia.
Il roaming-in (tenere il neonato nella stessa camera della madre) è una soluzione assistenziale che:
Permette
un più precoce e prolungato contatto madre-bambino
Ne
migliora il rapporto psico-affettivo
Consente
una migliore flessibilità di alimentazione
Aumenta
la frequenza e la durata dell'allattamento al seno.
Può inoltre ridurre il rischio di infezione crociate ospedaliere. Il contatto precoce e prolungato tra madre e neonato e la loro successiva vicinanza, favoriscono il fisiologico meccanismo della colonizzazione batterica neonatale con germi non patogeni provenienti dalla flora saprofitica materna. I neonati colonizzati da batteri diversi da quelli materni sono più a rischio di sviluppare infezioni nel corso delle prime settimane di vita.
Per favorire una fisiologica colonizzazione del neonato, vanno rispettate l'intimità e le prime ore del rapporto madre-neonato e va favorito il contatto pelle a pelle. Nei giorni successivi va consentita la vicinanza tra madre e figlio, va promosso l'allattamento al seno e vanno rispettate le più elementari norme igieniche da parte di chi maneggia il neonato, evitando contatti superflui.
il fumo di sigaretta in gravidanza produce molteplici conseguenze che possono essere sia perinatali che post natali. Tra le prime conseguenze ritroviamo:
Aborto spontaneo
Parto pretermine
Ritardo della crescita intrauterina/piccolo per l'età gestazionale: riduzione di 100 a 320 gr del peso previsto
Rottura prematura delle membrane: rischio triplicato
Travaglio prematuro: rischio doppio
Abruptio placentae
Placenta previa.
Tra i rischi postnatali troviamo:
Riduzione della circonferenza cranica
Riduzione della performance uditiva, linguistica e cognitiva
QI ridotto
Maggior incidenza di asma, bronchiti e polmoniti
Aumento di sindrome della morte improvvisa del lattante.
Sono malattie infettive (virus, batteri) caratterizzate da:
alta
contagiosità
comparsa
di elementi cutanei caratteristici in gran numero (rush cutaneo)
andamento
clinico evolutivo tipico
Queste malattie sono: Morbillo,Scarlattina,Rosolia,Varicella, Megaloeritema infettivo (V malattia), Exanthema subitum (VI malattia).
È una malattia infettiva acuta contagiosa e diffusiva causata da un virus della famiglia dei Paramyxoviridae.
L'incidenza stagionale si ha a fine inverno e ad inizio primavera, e il picco d'incidenza è tra 5-10 anni.
Viene eliminato per via rinofaringea con gli starnuti e la tosse e penetra attraverso le mucose delle vie respiratorie superiori e la congiuntiva.
La massima contagiosità si ha da 2-4 giorni prima a 5 giorni dopo la comparsa dell'esantema.
Il periodo d'incubazione è di 10-12 gg, ma può arrivare anche a tre settimane.
Dal momento che è prevista la vaccinazione (raccomandata ai 18 mesi, ma non obbligatoria), recentemente è raro vedere il morbillo, salvo rare eccezioni.
Il periodo prodromico - d'invasione è di 3-4 giorni con sintomi aspecifici, quali febbre, rinorrea, laringo-tracheite(tosse secca stizzosa), cheratocongiuntivite (fotofobia, iperemia e secrezione oculare). Quest'ultima giustifica il dover stare al buio ed evitare luce o sole, perché il paziente affetto da morbillo prova fastidio nei confronti della luce.
Prima che compaia l'esantema, vi è la comparsa dell'enantema: macchie di Koplik (macule eritematose con elementi puntiformi biancastri centrali localizzate sulla mucosa delle guance in corrispondenza dei molari); scompaiono in 18-24 ore.
Periodo esantematico: 5-6 giorni con comparsa di rush maculo-papulare: maculo-papule che compaiono in progressione in sede retroauricolare, al volto, al collo, al tronco ed infine agli arti.
Periodo di risoluzione: 10-12 giorni; quando tali lesioni raggiungono i piedi scompaiono seguendo la stessa progressione con cui sono comparse:in senso cranio- caudale.
Questo virus può assumere diverse forme:
Grave:
morbillo emorragico emorragie cutanee e mucose, febbre elevatissima,
spesso polmonite
ed encefalite
morbillo ipertossico esantema
intenso, grave interessamento neurologico, diarrea con disidratazione.
Attenuata:
In
soggetti con immunizzazione incompleta [bambini <6 mesi che hanno ancora Ab
materni; soggetti con immunizzazione passiva(Ig)];
modesto
esantema, modesto interessamento vie aeree superiori;
Atipica:
in
soggetti vaccinati
esantema
che compare prima perifericamente e progredisce in direzione cefalica
interessamento
respiratorio, enantema assente
superinfezione
batterica (otite media, polmonite)
laringite
stenosante
bronchiolite
polmonite
interstiziale
encefalomielite
acuta
panencefalite
sclerosante subacuta
piastrinopenia
cheratocongiuntivite
persistente
La diagnosi si basa su:
manifestazioni
cliniche
citologia:
cellule giganti plurinucleate nelle secrezioni nasali, orofaringee,
congiuntivali e nelle urine
ricerca
diretta antigeni virali prima IgM, poi IgG
sierologia:
siero conversione
La terapia è sintomatica, mentre la profilassi può essere ATTIVA (vaccino con virus vivo attenuato), o PASSIVA con immunoglobuline (per prevenire o attenuare la malattia).
Per evitare il contagio: isolamento per 5 giorni dopo l'esantema.
La scarlattina è una malattia infettiva acuta contagiosa, ma poco diffusiva causata da ceppi di Streptococcus pyogenes di gruppo A produttori di esotossina pirogena.
Essendo una malattia batterica, va trattata con antibiotici.
Si deve avere positività al tampone dello streptococco (non tutti i streptococchi danno scarlattina, ma solo quelli produttori dell'ESOTOSSINA ERITROGENICA); si ha inoltre presenza di ghiandole ingrossate.
L'incidenza stagionale si ha tra l'autunno e l'inverno, con picchi d'incidenza tra 3-10 aa.
Il batterio è eliminato per via rino-orofaringea; la massima contagiosità si ha nella fase acuta e persiste fino a quando gli streptococchi sono presenti nell'orofaringe. Il periodo d'incubazione è di 2-5 giorni.
Il bambino può tornare a scuola dopo circa 3 gg, ma l'antibiotico va fatto per 8-10 gg.
La fase acuta è caratterizzata da febbre elevata, cefalea, faringodinia, nausea, vomito e a volte dolori addominali.
L'enantema è caratterizzato da:
tonsille eritemato-edematose;
lingua ricoperta da un essudato biancastro da cui emergono le papille ingrossate ed arrossate (lingua a fragolabianca);
rapidamente la lingua si disepitelizza alla punta e ai bordi assumendo l'aspetto di lingua a lampone.
Periodo esantematico: si ha dopo 24-36 ore e dura 1-2 gg;
si presenta come rush maculo-papulare: maculo-papule puntiformi lievemente rilevate di colore rosso vivo e molto ravvicinate. Da una certa distanza il rush può sembrare un eritema uniforme; se si effettua una pressione sulla cute l'eritema scompare lasciando un'impronta giallastra(segno della mano gialla).
Il rush compare inizialmente alla radice degli arti, poi al tronco, agli arti stessi e infine al volto dove risparmia la zona circumorale (della bocca), il naso e il mento (maschera di Filatow).
Periodo di risoluzione: compare dopo 5-6 giorni
L'esantema si attenua e inizia la desquamazione furfuracea al volto, al tronco, soprattutto al palmo delle mani e sulle piante dei piedi.
Settiche
(otite media acuta, ascesso
tonsillare, linfadenite, sinusite, mastoidite,ascesso cerebrale).
Tossiche
(miocardite, nefrite
interstiziale)
Immunologiche
(malattia reumatica,
glomerulonefrite[1])
La diagnosi si basa su:
manifestazioni cliniche
esame colturale del tampone faringeo
esami di laboratorio: leucocitosi neutrofila,
indici di flogosi, TAS (titolo antistreptolisinico).
Il TAS sta a significare che 1 persona è soggetta a streptococco.
Per la terapia si somministra:
Benzilpenicillina benzatinica: 600.000 U se
<25 kg, 1.200.000 se >25 kg (unica dose i.m.)
Amoxicillina: 50 mg/kg in 2 somm. x 10 giorni
per os
La profilassi viene effettuata per evitare il contagio e consiste nell'isolamento fino al 2°giorno dopo l'inizio della terapia. Inoltre la profilassi può essere effettuata con la PENICILLINA.
La scarlattina può tornare perché ci sono 3 ceppi diversi di streptococco che possono causare la malattia.
La rosolia è una malattia infettiva moderatamente contagiosa ad eziologia virale (genere Rubivirus, famiglia Togaviridae), che colpisce prevalentemente, ma non esclusivamente, il bambino.
Esiste il vaccino, quindi è una malattia rara.
Particolarmente rischiosa è quella congenita, perché può creare problemi in gravidanza, in particolare al neonato; il neonato affetto da rosolia congenita rimane portatore del virus per oltre 12-18 mesi.
L'incidenza stagionale si ha tra l'inverno e la primavera, con un picco d'incidenza di tra i 5 e i 14 anni.
Il virus è eliminato per via rinofaringea e penetra attraverso le mucose delle vie respiratorie superiori e la congiuntiva.
Massima contagiosità da 5 giorni prima a 5 giorni dopo la comparsa dell'esantema.
Periodo d'incubazione:12-23 giorni
Periodo prodromico - d'invasione: caratterizzato da febbricola, cefalea, linfoadenopatia (aumento del volume dei linfonodi retroauricolari, retronucali e laterocervicali)
L'enantema è dato da macchie di Forcheimer (macule di color rosa presenti sul palato molle).
Periodo esantematico compare dopo 3-4 giorni definito da:
Rush maculo-papulare maculo-papule
più piccole di colore rosa salmone, distanziate tra loro che compaiono al
volto, al tronco e agli arti in un'unica poussé(gittata)
Spesso vi si associa modesta splenomegalia.
Le complicanze sono: interessamento articolare (artrite transitoria), neurassite, manifestazioni emorragiche da piastrinopenia autoimmune o da ridotta produzione midollare
La rosolia congenita si manifesta con malattie congenite che interessano gli organi interni e quindi si hanno:
Malformazioni congenite dell'apparato
cardiovascolare: pervietà del dotto di
Botallo; stenosi dell'arteria e della valvola polmonare, difetti del setto.
Lesioni oculari: cataratta; retinopatia; macroftalmia(occhi piccoli);
glaucoma.
Alterazioni uditive e vestibolari
Malformazioni del SNC, apparato digerente e
urinario
La diagnosi consiste in:
manifestazioni cliniche
sierologia(si ricercano anticorpi IgG e IgM)
rosolia congenita: - ricerca degli anticorpi di tipo IgM
diagnosi prenatale
La terapia è sintomatica
La profilassi può essere:
Attiva: vaccino con virus vivo attenuato
Passiva: in donne incinte sieronegative
Per evitare il contagio: isolamento per 7 giorni dopo l'esantema.
Malattia infettiva altamente contagiosa ad eziologia virale (VZV della famiglia Herpesviridae).
Anche per la varicella c'è il vaccino. L'incidenza stagionale si ha tra inverno e primavera, con picco d'incidenza al di sotto dei 9 anni.
Il virus viene trasmesso in seguito a eliminazione tramite le secrezioni rinofaringee e il liquido delle vescicole e penetra attraverso le vie respiratorie.
Si ha massima contagiosità da 1-2 giorni prima della comparsa dell'esantema fino alla formazione delle croste circa 3-7 gg dopo.
Il periodo d'incubazione va da 10 a 23 giorni.
Il periodo prodromico-d'invasione è caratterizzato da febbricola, astenia,mialgie.
Il periodo esantematico si ha nella 1ª-2ª settimane; si manifesta con macule rosse che diventano maculo-papule, quindi vescicole che si riempiono di un liquido torbido trasformandosi in pustole che dopo alcuni giorni danno esito a croste. Le prime lesioni compaiono sul torace e sull'addome;dopo 12-24 ore al volto al cuoio capelluto e agli arti. Se compaiono al cuoio capelluto, si ha praticamente la certezza della diagnosi.
L'andamento è a gettate successive per cui ogni area cutanea può presentare lesioni a tutti gli stadi di sviluppo.
I fratelli di pazienti affetti da varicella, vengono contagiati dal virus, prendono quindi la varicella più grave, poiché esposti ad un'alta carica batterica.
Le complicanze sono
Impetiginizzazione delle vescicole
polmonite
nevrassite
encefalite
glomerulonefrite da IC
cheratite
purpura fulminans: emorragie cutanee che
evolvono in lesioni necrotiche e gangrenose (CID)
tipica della varicella, è la
cerebellite(infiammazione del cervelletto), che si manifesta con alterazioni
della postura.
Gli Herpesvirus hanno la caratteristica che non vengono completamente eliminati, ma restano latenti nell'organismo.
La diagnosi si basa su:
citologia del materiale prelevato dalle lesioni:
cellule giganti plurinucleate e corpi inclusi intranucleari
ricerca diretta antigeni virali
sierologia: sieroconversione
La terapia può essere:
sintomatica(tachipirina)
Aciclovir: 20 mg/kg x 4 volte al giorno entro
24-48h dalla comparsa dell'esantema(altrimenti non avrebbe effetto) per 5
giorni x os.
In corso di tutte le malattie virali, in particolare la varicella, non si somministra MAI l'aspirina, perché può portare alla sindrome di Reye (condizione patologica caratterizzata da encefalopatia acuta,cioè infezione al cervello,e steatosi,cioè un eccessivo accumulo di lipidi nelle cellule, del fegato, del pancreas, del cuore e dei reni. Si manifesta nei bambini o comunque in soggetti al di sotto dei 15 anni di età, in genere sei giorni dopo una malattia virale acuta. I suoi primi sintomi comprendono nausea, vomito, agitazione, convulsioni. Essa può sfociare nel coma e condurre alla morte).
Inoltre il trattamento con CORTISONE e AEREOSOL può essere grave, perché portano ad una forma di varicella più forte.
La profilassi può essere:
Attiva: vaccino con virus vivo attenuato
Passiva: per prevenire o attenuare la malattia
Per evitare il contagio: isolamento fino a quando tutte le lesioni non si sono trasformate in croste.
Malattia infettiva ad eziologia virale dovuta al Parvovirus B19 della famiglia Parvoviridae.
Il parvovirus B19 è molto pericoloso in donne in gravidanza; può inoltre dar luogo ad APLASIA MIDOLLARE (ossia all'arresto del normale processo di sviluppo del midollo osseo),in pazienti immunocompromessi, o anche in soggetti portatori di anemie emolitiche ereditarie, la quale, a sua volta, può portare al decesso.
L'incidenza stagionale si ha tra l'inverno e la primavera, con un picco tra i 5-15 anni.
Viene trasmessa tramite contagio per via respiratoria o per via ematica mediante trasfusioni di sangue ed emoderivati.
Il periodo d'incubazione è di 5-15 giorni.
Il periodo prodromico-d'invasione si caratterizza con febbricola, astenia, faringodinia.
Il periodo esantematico si manifesta nel giro di 1-2 settimane con rush eritematoso che interessa le guance con una caratteristica distribuzione a farfalla (aspetto a viso schiaffeggiato); da 1 a 4 gg dopo, maculo-papule di colore rosso vivo appaiono sugli arti e al tronco.
Il periodo di risoluzione si ha dopo 10 giorni dove l'esantema scompare talora con lieve desquamazione; il rush può riapparire brevemente dopo esposizione al caldo, al freddo o alla luce solare intensa.
Aplasia midollare
Ipoplasia cronica
Sindrome artralgica
La diagnosi si basa su manifestazioni cliniche e sierologia.
La terapia è sintomatica.
Malattia infettiva ad eziologia virale appartenente alla famiglia degli Herpesvirus (Herpesvirus tipo 6).
L'incidenza stagionale si ha tra autunno e primavera con picco intorno ai 15 mesi.
Viene trasmessa tramite contagio per via respiratoria. Le macule papule di questa malattia in genere risparmiano il volto le mani ed i piedi.
Il periodo d'incubazione è di 5-15 giorni
Il periodo prodromico-d'invasione si caratterizza con febbre elevata (39-40°C), malessere e irritabilità, faringodinia.
3
Il periodo esantematico si ha dopo 1-2 giorni manifestandosi con rush che compare dopo 3-5 giorni di febbre ed è caratterizzato da maculo-papule fini di colore rosa tenue evidenti al tronco e al collo, talvolta diffuse anche agli arti.
È un virus che si associa a convulsioni (per iperpiressia); altra complicanza può essere la meningoencefalite.
La diagnosi si formula su:
manifestazioni cliniche
leucopenia con neutropenia e linfocitosi
relativa
sierologia
La terapia è sintomatica.
Malattia contagiosa a decorso generalmente acuto provocata dal "virus Epstein-Barr (EBV)". È caratterizzata da febbre, angina, linfoadenopatie, splenomegalia, leucocitosi con Mononucleati atipici (nella mononucleosi troviamo linfociti T e B con morfologia strana in circolo).
Il virus di Epstein-Barr o EBV, appartiene alla famiglia degli Herpesviridae, con DNA a doppia elica lineare. Il virione è di 180-200 nm, con un capside icosaedrico di 100 nm con 162 capsomeri .
Infetta linfociti B e/o cellule epiteliali rinofaringe (uomo,scimmie).
Il virus tende ad integrarsi nel dna della cellule ospite innescando un processo di "immortalizzazione" quindi resta nell'organismo.
E' un'infezione cosmopolita (diffusa in tutto il mondo), colpisce soprattutto giovani tra 15-25 anni nelle aree industrializzate; nella prima infanzia è asintomatica e si verifica soprattutto nei paesi in via di sviluppo, mentre in USA e Europa la prevalenza > 90% si ha a 30 anni.
Il virus resta nella saliva per oltre un anno, viene trasmesso per via orofaringea, che può essere:
diretta(contatti stretti come il bacio)
indiretta
come le stoviglie;
o per via
ematica.
cellule bersaglio (recettore CR2 x C3d/C3dg):
linfociti B 20%, c. epiteliali rinofaringee, cellule follicolari dendritiche, c. epiteliali della
cervice uterina.
Tessuto linfoide orofaringeo
Linfonodi regionali
Viremia
Sistema linforeticolare (linfonodi, milza,
fegato, midollo osseo)
Attivazione policlonale linfociti B (Ab eterofili
come agglutinine/emolisine; autoanticorpi, immunocomplessi).
Attivazione linfociti T CD8
Mononucleati atipici (LINFOCITI B e T CD8 con
dimensioni e forma variabili; citoplasma basofilo, vacuolizzato, schiumoso;
nucleo ovolare, reniforme o lobulato con nucleoli; cromatina densa e irregolare
Un'associazione tra il virus di Epstein-Barr e neoplasie, porta a:
Linfoma di Burkitt
Carcinoma rinofaringeo anaplastico
Sindromi linfoproliferative T o B
L'incubazione è di 30-60 gg, con esordio brusco e febbre elevata, cefalea, malessere, petecchie tra palato duro e molle(30%), faringodinia(70-80%).
Altri sintomi sono: linfoadenite sistemica che può essere laterocervicali, dimensioni variabili, consistenza duro-elastica, mobili sui piani, dolenti; splenomegalia, modica o di consistenza molle, epatomegalia, esantema maculo-papuloso(frequente dopo β-lattamine), sindromi neurologiche(meningite, encefalite, S.Guillain-Barrè); anemia emolitica autoimmune; piastrinopenie; pericardite-miocardite-orchite.
Gli esami di laboratorio indicativi di mononucleosi sono:
Il
quadro ematologico presenta leucocitosi 10.000- 30.000, > monociti e/o linfociti (50-60%), presenza
mononucleati atipici (10-20%).
Reperti
sierologici, quali anticorpi (IgM) eterofili 60-80%,
anticorpi
anti-EB-VCA IgG, anticorpi anti-EB-VCA IgM, autoanticorpi, fattore reumatoide.
Indagini
di biologia molecolare
Ipertransaminasemia
La diagnosi si formula in base all'epidemiologia clinica, quali età, angina, linfoadenomegalia, splenomegalia, > transaminasi, quadro ematologico.
La diagnosi può essere DIRETTA (coltura di gargarizzato e linfociti) o INDIRETTA (reazione di Paul-Bunnel-Davidsohn; anticorpi anti-EB-VCA IgM).
Troviamo inoltre sindromi simil-mononucleosiche, che sono condizioni morbose caratterizzate da:
linfocitosi
periferica con linfociti atipici
assenza
di Ab eterofili
in
associazione ad alcuni dei seguenti sintomi febbre, faringite, linfadenopatia,
epatomegalia, splenomegalia.
Dovute a: CYTOMEGALOVIRUS, TOXOPLASMA GONDII, VIRUS DELLA ROSOLIA, HIV (infezione acuta), HERPES VIRUS, HAV - HBV - HCV, REAZIONI DA FARMACI.
Per la diagnosi differenziale si fa la ricerca degli anticorpi.
La terapia è sintomatica.
E' pretermine il neonato che nasce prima della 37 settimana di gestazione (il neonato a termine nasce dalla 38-42 settimana). Non è completamente maturo, viene quindi definito neonato a rischio. Non hanno sviluppo neurologico normale, si presenta quindi solitamente ipotonico, si muove poco, gli arti sono rilasciati sul piano del letto (posizione a rana). La cute è sottile, eritematosa, cianotica e fredda alle estremità; il tessuto sottocutaneo è scarsamente rappresentato.
Presentano inoltre vernice caseosa (grasso che ricopre la cute del neonato nella pancia e lo protegge).
Il calo fisiologico è più marcato che nel nato a termine (> 10%), arrivando fino al 12%.
L'ittero neonatale è più frequente, intenso e protratto.
I neonati prematuri tendono ad essere ipotermici per:
immaturità
dei meccanismi centrali di termoregolazione
difetto
di termogenesi (scarsi depositi di tessuto grasso bruno, incapacità di assumere
con l'alimentazione nutrienti in
adeguata quantità)
elevata
termodispersione (scarsità di tessuto sottocutaneo)
Vanno posti in incubatrici il cui livello termico viene regolato in modo da mantenere la temperatura corporea del bambino a 36°-37°C . In genere la temperatura dell'incubatrice deve essere di 34°-35°C, ma possono rendersi necessari valori più elevati
Presenta problemi respiratori, poiché per l'immaturità dei centri del respiro il nato pretermine presenta spesso irregolarità del ritmo respiratorio e può presentare crisi di apnea (va trattato con caffeina che è uno stimolatore). Inoltre va più frequentemente incontro alle patologie respiratorie del neonato (es.malattia delle membrane ialine, poiché vi è carenza di surfactant, che serve a non far collassare l'alveolo; per ovviare a questo si somministra surfactant sintetico, dopo aver intubato il neonato; mentre nelle donne con minaccia di gravidanza pretermine, viene fatta la profilassi con cortisone).
Esistono 3 livelli di città, dove vengono trattati i neonati; il 1°livello è un qualsiasi ospedale del circondario; il 2° livello presenta qualche caratteristica in più del primo, ma non in grado di trattare patologie neonatali gravi; il 3° livello deve avere a disposizione ad es. respiratori, e vi vengono ricoverati neonati al di sotto della 30ª settimana.
Presenta problemi metabolici, vanno quindi controllate ripetutamente, ed eventualmente corrette, glicemia e calcemia che possono essere basse anche in assenza di sintomi.
Il pretermine è particolarmente esposto alle infezioni sia per le ridotte difese immunitarie che per il prolungato soggiorno in ambiente ospedaliero.
Molti prematuri hanno difficoltà di suzione e deglutizione e spesso vomitano il latte ingerito. In questi casi è necessario ricorrere all'alimentazione con sondino naso-gastrico attraverso cui vengono introdotte piccole quantità di alimento numerose volte nel corso della giornata. Nei casi più gravi può rendersi necessaria l'alimentazione parenterale.
A causa dell'immaturità del sistema nervoso centrale le crisi convulsive neonatali sono diverse da quelle che si osservano in età successive.
Spesso si manifestano con sintomi di difficile identificazione che richiedono un'attenta osservazione clinica:
Sguardo fisso, ammiccamento delle palpebre,
deviazione degli occhi
Movimenti degli arti ( pedalamento degli arti
inferiori)
Movimenti di masticazione o suzione
Crisi di apnea
Crisi toniche generalizzate
Crisi cloniche
NB: E' importante differenziare una crisi convulsiva dal tremore benigno del neonato. Questo è caratterizzato da oscillazioni ritmiche degli arti che cessano se l'arto viene bloccato/toccato.
Le cause delle crisi convulsive sono:
1. Encefalopatia ipossico ischemica o emorragica
2. Malformazioni cerebrali
3. Cause infettive ( meningoencefalite)
4. Astinenza da droghe
I neonati di donne che hanno assunto oppiacei fino alla fine della gravidanza sviluppano una vera e propria sindrome d'astinenza che compare entro poche ore dalla nascita e puo' protrarsi per 7-10 giorni.
E' caratterizzata da irritabilità, pianto acuto, sudorazione, tremori, crisi convulsive.
5. Cause metaboliche
Ipoglicemia: glicemia <40 mg/dl nel nato a termine e <30 mg/dl nel pretermine.
Ipocalcemia: Calcemia < 8 mg/dl nel nato a termine e < 7 mg/dl
nel pretermine
Ipomagnesemia: magnesio < 1 mg/dl
Malattie metaboliche
6. Forme benigne
Convulsioni benigne neonatali familiari
Convulsioni benigne neonatali non familiari (
crisi del 5° giorno)
Cosa fare nel neonato con convulsioni?
Terapia di supporto
Controllo glicemia ed elettroliti
Escludere cause infettive
Screening metabolico.
Terapia farmacologica ( fenobarbital)
Un neonato con febbre va sempre ricoverato, anche se febbre non è sinonimo di infezione, e spesso l'infezione nel neonato non si manifesta con febbre.
Un bambino piccolo che non mangia a sufficienza(disidratato), è una delle situazioni più comuni per cui il neonato sviluppa febbre.
Infatti le cause di febbre nel neonato sono:
Infettive
Disidratazione (ritardato o insufficiente
apporto di liquidi)
Aumento della temperatura ambientale
Disturbi del SNC
La suscettibilità del neonato alle infezioni è data da:
Scarse difese immunitarie anticorpali (solo gli
IgG passano tramite la placenta, quindi trovarli nel neonato non è
significativo, perché potrebbero essere quelli materni); per distinguere se ha
una patologia congenita o no gli facciamo il dosaggio delle IgM.
Scarsa efficienza dell'immunità cellulare
Fragilità della barriera cutaneo mucosa.
In pratica il neonato è protetto solo da quelle infezioni (per lo più virali) verso cui la madre possiede anticorpi IgG in grado di attraversare la placenta.
E' suscettibile a infezioni batteriche soprattutto da Gram-.
I germi piu' frequentamente in causa nelle infezioni neonatali sono:
Stafilococco
Streptococco B
Pseudomonas Aeruginosa
Listeria
Proteus
E. Coli
Le infezioni neonatali possono essere contratte :
In utero (tipica quello da streptococco)
Durante il parto
Dopo la nascita
Qualunque sia il punto di partenza dell'infezione (cute, ombelico, vie urinarie, polmoni, meningi, intestino):
Tendono ad evolvere in sepsi
Presentano quadri clinici analoghi
Cute
pallida o grigiastra, subcianosi o cianosi generalizzata
Apatia,
torpore,ipotonia, agitazione
Rifiuto
e difficolta nell'alimentazione
Vomito,
diarrea, distensione addominale
Febbre,
ipotermia
Emocromo : leucocitosi neutrofila ma piu' frequentemente
neutropenia
Proteina
C reattiva
Controlli
metabolici ( glicemia, elettroliti)
Quadro
emostatico (rischio CID)
Esami
batteriologici (t. congiuntivale, t.
nasale, t. faringeo, t. auricolare, t. ombelicale, coprocoltura, urinocoltura,
emocoltura)
In attesa della risposta degli esami batteriologici deve essere immediatamente iniziata una terapia antibiotica ad ampio spettro (ampicillina + aminoglicoside o ampicillina + cefalosporina).
L'accrescimento è l'insieme dei fenomeni che caratterizzano la progressiva trasformazione dell'organismo dal momento del concepimento all'età adulta.
Il processo di accrescimento è controllato da vari fattori
Fattori
intrinseci:
Fattori ereditari: l'importanza di fattori genetici è dimostrata dalle numerose
analogie familiari esistenti tra genitori e figli, tra fratelli e fratelli,
soprattutto se gemelli, ed in particolare monozigoti.
In particolare la statura di un soggetto è condizionata dalla statura dei genitori.
In base a questa è possibile calcolare per ogni individuo, pur in maniera approssimativa, l'altezza adulta prevista definita come " bersaglio genetico" (altezza media dei genitori + 6,5 cm nel maschio, - 6,5 cm nella femmina).
Un altro fattore ereditario è rappresentato dalla velocità di crescita. Alcuni soggetti presentano un " ritardo costituzionale di crescita" cioe' una crescita e uno sviluppo
puberale ritardati rispetto ai soggetti della stessa età. Sono soggetti che crescono piu' lentamente, ma che da adulti raggiungeranno una statura definitiva nella norma.
Indagando in genere si ritrova, in uno o in entrambi i genitori lo stesso tipo di crescita.
Fattori razziali ed etnici: Le influenze razziali sull'accrescimento sono
evidenti: basti ricordare le differenze fra Pigmei e Watussi, fra razza bianca
e razza negra.
Probabilmente alcune caratteristiche razziali sono su base genetica, altre risentono di fattori socio-economici ed ambientali (ad es. gruppi etnici trapiantati in paesi ad alto tenore di vita, con il passare delle generazioni, diventano mediamente piu' alti dei coetanei rimasti nei paesi di origine).
Fattori ormonali: diversi ormoni prodotti da varie ghiandole
dell'organismo intervengono nei processi di crescita: l'ormone della crescita
(GH), gli ormoni tiroidei(l'ipotiroidismo può dare un deficit della crescita),
gli ormoni sessuali.
Il GH condiziona la crescita dopo i 2 anni di vita; può presentarsi un deficit di GH, in questo caso si fa una terapia ormonale sostitutiva( si dosa il GF1).
Fattori estrinseci:
Fattori ambientali: i fattori ambientali (nel cui ambito comprendiamo le
caratteristiche geografiche, climatiche, metereologiche) possono influenzare
l'accrescimento soprattutto interferendo con il sistema delle ghiandole a
secrezione interna. In particolare sarebbero stimolatori della crescita il
caldo, la luce solare, il clima marittimo.
Ritmo stagionale: L'incremento ponderale è maggiore tra la fine dell'estate e
l'autunno, minimo in primavera. La crescita staturale si comporta in senso
opposto.
Attività fisica e sportiva: le attività ginniche e sportive favoriscono in
genere il buon accrescimento.
Fattori psichici: condizioni familiari abnormi (in particolare quelle che
comportano carenza affettiva materna, agiscono sulla produzione delle
gh.endocrine), l'ospedalizzazione, il prolungato ricovero in istituti
assistenziali, ecc. possono essere responsabili di insufficiente accrescimento (fino
al cosiddetto nanismo da deprivazione materna) attraverso vari meccanismi (modificazioni
endocrine, alterazioni digestive)
Fattori alimentari: i fattori alimentari hanno un ruolo determinante
sull'accrescimento staturale e ponderale. Un'alimentazione del bambino
incongrua o per apporto energetico non equilibrata con carenze settoriali
(vitamine, alcuni aminoacidi, acidi grassi essenziali) soprattutto nel primo
biennio di vita è responsabile di gravi quadri di distrofia (malnutrizione).
In particolare una ipoalimentazione grave riduce rapidamente il peso, una ipoalimentazione modica ma protratta, soprattutto proteica, compromette prevalentemente l'accrescimento staturale, poiché un ridotto apporto proteico, porta ad una mancanza del substrato per la crescita, per la sintesi proteica, ecc.
Anche lo sviluppo psichico e mentale possono venir compromessi dalla malnutrizione.
La crescita del bambino è diversa nelle varie fasce d'età.
1°infanzia: primi due anni di vita
L'accrescimento è molto rapido soprattutto nel primo anno.
Crescita ponderale: a 4-5 mesi viene almeno raddoppiato il peso alla nascita, a 12 mesi triplicato, a 24 mesi quadruplicato.
Crescita staturale: 25 cm nel 1° anno e 12,5 nel 2° anno di vita.
2°infanzia ( 3-6 anni ) e 3°infanzia ( 6 anni- 15 anni
L'accrescimento è piu' lento e regolare
Crescita ponderale: 2-2,5 Kg l'anno.
Regola mnemonica : < 8 anni anni x 2+ 8 >8 anni: anni x3
Crescita staturale: circa 5-6 cm l'anno. Regola mnemonica : annix6+ 75.
Pubertà
Caratterizzata dalla comparsa dei caratteri sessuali secondari.
In corrispondenza della pubertà vi è uno fase di crescita rapida con successivo arresto accrescitivo e raggiungimento della statura definitiva
Un metodo più corretto per valutare la crescita staturo-ponderale del bambino è dato dal confronto con i valori medi per l'età (metodo dei centili)
La misura di parametri biologici come il peso e l'altezza presenta in una determinata popolazione, una distribuzione caratteristica all'interno di un gamma di valori considerati normali che è configurata da una curva detta curva di Gauss. La maggior parte dei valori normali si situa nella parte mediana di questa curva. Questa curva puo' essere suddivisa in centili. Consideriamo ad es. la statura e supponiamo di studiare la normale distribuzione della statura in 100 bambini di 10 anni disponendola in ordine crescente di valore. La statura del bambino più piccolo corrisponde al 1° centile, quella del piu' alto al 100°. Il bambino che si trova a 1/4 della fila al corrisponde al 25°, il bambino al centro al 50°centile.
Vengono considerati normali valori compresi fra il 3° e il 97° centile
Dentizione decidua(lenti da latte)
Consta di 20 denti. Inizia intorno al sesto mese e si completa entro il terzo anno di vita. In linea di massima dal sesto mese si ha la comparsa di 1 dente al mese.
I primi denti decidui a comparire sono gli incisivi inferiori seguiti dagli incisivi superiori, dagli incisivi laterali, dai primi molari, dai canini e dai secondi molari. Il ritardo di dentizione è raramente patologico (rachitismo, ipotiroidismo), spesso familiare. La caduta dei denti decidui inizia intorno a 6 anni e termina a 12.
Consta di 32 denti (incisivo centrale e laterale, canino, primo e secondo premolare, primo secondo e terzo molare). L'eruzione dei denti permanenti puo' far immediatamente seguito alla caduta dei decidui o tardare di 4-5 mesi.
Le MICI sono principalmente:
Morbo
di Crohn
Rettocolite
Ulcerosa
Sono malattie croniche con andamento recidivante, e si differenziano dal punto di vista clinico.
Colite
Indeterminata o malattia infiammatoria indeterminata(colite non chiara o
caratterizzata da entrambi i quadri clinici.
La RCU interessa solo la mucosa del colon; l'infiammazione è continua e si estende dal retto a porzioni più prossimali. Può essere lieve, moderata e severa.
Il MORBO DI CROHN coinvolge in maniera segmentale e trans murale (interessa tutti gli strati dell'intestino) qualsiasi parte dell'intestino potendosi localizzare in più sedi, dalla bocca all'ano.
Nella COLITE INDETERMINATA l'infiammazione è confinata al colon ed ha caratteristiche istologiche che non permettono una chiara distinzione tra MC e RCU.
L'incidenza delle MICI in età pediatrica è in aumento, mentre inizialmente si pensava fosse prettamente dell'età adulta. L'età media di diagnosi è intorno ai 10-12 anni, ma sono sempre più frequenti esordi più precoci. La diagnosi precoce è necessaria per recuperare un eventuale ritardo di crescita. La presentazione clinica è spesso aspecifica, senza sintomi gastrointestinali.
Dal 1996 alla fine del 2003 sono stati registrati 1576 casi di MICI:
-810 CU
-635 MC
-131 coliti indeterminate
L'incidenza è aumentata da 0,89 a 1,39/ 100.000 ( < 18 anni)
Il registro SIGENP dimostra che le nuove MICI sono in aumento, e che la più frequente è la RCU.
La patogenesi è multifattoriale, caratterizzata da:
FATTORI
AMBIENTALI(diversa incidenza nelle varie aree geografiche)
SUSCETTIBILITA'
GENETICA
Differenze etniche nella incidenza /prevalenza
della malattia
Rischio aumentato nei familiari di primo grado
vs bassa prevalenza nei coniugi
Concordanza in gemelli monozigoti: 37% MC 10% CU
Il 25% dei pz con MC ha un familiare affetto da
MC
Identificazione geni di suscettibilità
(NOD2/CARD15: situati nel cromosoma 16;)
DISREGOLAZIONE DEL SISTEMA IMMUNE
Attualmente l'ipotesi patogenetica prevalente è quella di un'abnorme risposta immunologica mucosale nei confronti di antigeni ubiquitari (quali la stessa flora batterica residente) in soggetti geneticamente predisposti.
La risposta immunitaria stimola la produzione di mediatori dell'informazione.
L'anticipo di nuovi agenti biologici per il trattamento di malattie croniche infiammatorie è drasticamente alterato dalla gestione terapeutica di tali malattie. Tuttavia, solo alcuni dei nuovi agenti biologici hanno dimostrato di essere efficaci e sicuri in studi randomizzati controllando gli studi clinici. Uno di questi è certamente l'anti-fattore di necrosi tumorale alfa anticorpo chimerico anticorpi (infliximab, Remicade) terapia in pazienti con artrite reumatoide e Morbo di Crohn.
Elementi di prova sostengono che i batteri sono l'inizio di eventi per lo sviluppo di IBD basato sul fatto che Knockout modelli animali mantenuti in una assenza di germi nell'ambiente non sviluppano colite. Il tipo di antigene e background genetico pregiudicano il tipo di cellule T che viene generato dalla mucosa, la cell t-Helper interagisce con l'APC. La combinazione e numero di geni modificati dopo t-attivazione delle cellule può influenzare le caratteristiche di malattia, tra cui la gravità, l'età all'esordio, e l'andamento della malattia.
Le MICI sono patologie croniche caratterizzate da periodi di riacutizzazione e periodi di remissione Il quadro clinico d'esordio puoò essere conclamato o subdolo.
Le MICI possono essere sospettate in presenza di:
Sintomi
intestinali
Sintomi
o malattie extraintestinali
Malattia
perianale
Questi sintomi possono essere presenti all'esordio singolarmente o in varie combinazioni fra loro.
I sintomi intestinali dipendono dalla localizzazione predominante della malattia e dalla sua estensione.
Un interessamento del COLON (morbo di Crohn, RCU, colite indeterminata) può dare: diarrea
muco-ematica o mucosa più o meno grave ( da 1 a > 6 evacuazioni/die),
associata a dolore addominale peri-evacuativo localizzato ai quadranti bassi addominali e possibile tenesmo (contrazione
involontaria e dolorosa di uno sfintere associata al continuo bisogno di
evacuare); ematochezia; enterorragia.
Diagnosi differenziale:
o Coliti allergiche
o Colite post-antibiotica
o Enteropatia autoimmune
o Coliti da immunodeficienza
Un interessamento dell'INTESTINO TENUE (solo nel crohn) si presenta con un quadro di
malassorbimento: diarrea cronica
generalmente non ematica associata o meno a dolore addominale post-prandiale
(localizzato all'ombelico, fianco o fossa iliaca destra) e calo ponderale; con
un quadro sub-occlusivo (legato a
stenosi, quindi presentando ristringimenti):
vomito alimentare-biliare, con dolori addominali ricorrenti invalidanti, +/-
massa addominale palpabile.
Diagnosi differenziale:
o Celiachia
o Parassitosi intestinali
o Enteropatia autoimmune
o Patologia chirurgica
o Pseudo ostruzione intestinale
o S. sovracrescita batterica
Localizzazione rara, più frequente nel morbo di
crohn, è quella che interessa STOMACO-DUODENO: Dispepsia gastrica, dolore
epigastrico associato al pasto, nausea, vomito, anoressia. Diagnosi differenziale:patologia peptica.
possono accompagnarsi a sintomi intestinali o precederli di mesi o anni costituendo l'esclusiva presentazione clinica della malattia:
SISTEMICI: calo
ponderale, febbre, anoressia, astenia, anemia.
AUXOLOGICI: ritardo di crescita staturo
ponderale e/o puberale
OCULARI: uveite, episclerite
CUTANEO MUCOSI: aftosi ricorreti, pioderma,
eritema nodoso.
REUMATOLOGICI: artropatie, artriti,
sacroileite, spondilite anchilosante
EPATOLOGICI: colangite sclerosante,
cirrosi, ipertransaminasemia
Malattia perianale:
Fistole, ascessi
Tags o maresche(escrescenze)
Le MICI possono presentarsi sotto diverse forme:
La diagnosi finale è il risultato di un'attenta valutazione clinica e del supporto fornito da indagini laboratoristiche e strumentali; l'iter diagnostico varia in relazione ai sintomi di esordio.
Nel
sospetto di MICI è necessario eseguire indagini di laboratorio la cui
positività può avvalorale l'ipotesi di organicità dei sintomi e giustificare
l'esecuzione di indagini strumentali
La
negatività delle indagini non esclude in maniera assoluta la presenza di una
MICI
Nessun
test di laboratorio è in grado di diagnosticare una MICI né differenziarle tra
loro
Emocromo
Hb, Ht bassi= sanguinamenti, malassorbimento Fe, Folati, Vit B12,
inibizione midollare dovuto a citochine proinfiammatorie.
Leucocitosi= correla con la
gravità dell'infiammazione
Piastrinosi= da infiammazione cronica
Aumento indici infiammatori
VES
PCR
Alfa 1 glicoproteina acida
Fibrinogeno
Correlano con la gravità dell'infiammazione e sono in genere più alterati nella MC rispetto a RCU
Elettroforesi proteine, dosaggio Ig
Ig: Ipergammaglobulinemia
Albumina:
la sua riduzione è spia delle alterazioni proteiche della risposta
infiammatoria, ma è anche segno di danno mucosale per proteino dispersione.
Utile per definizione stato nutrizionale. E' maggiormente ridotta nel MC ileale.
ANCA ed ASCA:
p-ANCA
CU= 60-70%
MC = 15%
La maggior parte dei pazienti con colangite sclerosante associata a MICI è p-ANCA positiva
Anticorpi antisaccaromyces cerevisiae(ASCA) sono presenti nel 50-60% dei pz con MC
Esami microbiologici: Shigella, Salmonella, Yersina, Campylobacter, E. Coli, Clostridium, Micobacterium Giardia Ameba
Sangue occulto feci
Alfa 1 antitripsina fecale: indica proteino-dispersione da processo infiammatorio ma non correla con la gravità della malattia
Calprotectina fecale ( VES intestinale)
Proteina legante calcio e zinco contenuta nel
citoplasma dei neutrofili
E' un indice di flogosi intestinale utile per
differenziare i disturbi organici dai funzionali
Sensibile ma non specifica di MICI
Falsi positivi si possono rilevare in caso di infezioni intestinali, enterocoliti allergiche, celiachia in fase florida, emorragie del tratto gastro-intestinale.
-endoscopia
-istologia
-medicina nucleare
-sonografia
-radiologia
Pancolonscopia
con ileoscopia retrograda e biopsia: per essere fatta bene bisogna fare tutto il colon e
arrivare fino all'ileo; permette di fare una D.D. tra RCU e CROHN. E' un esame
invasivo che in età pediatrica necessita di sedazione.
Permette di vedere:
o Natura
o sede- estensione
o diagnosi differenziale
o stato di attivita'
o studio delle complicanze (stenosi fistole)
o valutazione delle modificazioni indotte dalla terapia
Quadri endoscopici:
RCU: Retto usualmente interessato
o -Distrubuzione continua
o -Iperemia diffusa con scomparsa del reticolo vascolare
o -Frequente aspetto finemente granulare della mucosa
o -Possibile fragilità della mucosa con sanguinamento spontaneo o da contatto
o -Se presenti erosioni ed ulcere, sempre su mucosa infiammata
MC: Retto spesso macroscopicamente normale
o -Flogosi discontinua
o Possibili ulcere aftoidi o serpiginose, estese nell'ambito di mucosa di aspetto normale
o -Rara la fragilità mucosa
o -Aspetto ad acciottolato frequente in casi di maggior gravità
Colite Ulcerosa:
Flogosi continua della mucosa
Severa distorsione e diminuizione del numero delle cripte
Ascessi criptici
Deplezione mucinica
M. Di Crohn
Flogosi transamurale discontinua
Distorsione criptica discontinua
Preservazione mucipara
Granulomi non caseosi
Esofagogastroscopia con biopsia: si esegue
nel sospetto di MC ,anche senza sintomi riferibili al tratto digestivo
superiore, va sempre eseguita per definire l'estensione della malattia
Ecografia ultima ansa ileale: Sensibilità 88% Specificità 93%
Vantaggi: scarsa invasività, facilità di esecuzione e ripetività
Svantaggi: operatore dipendenza
Segni tipici: Assenza della peristalsi
Ispessimento della parete intestinale ( > 3mm)
Perdita delle austrature
Ridotta compressibilità anse
Presenza di fistole, ascessi versamenti
Adenomegalie mesenteriche
Ipervascolarizzazione parietale ( doppler)
Studio radiologico del tenue: l'ESAME BARITATO permette di studiare il
piccolo intestino. Ne esistono due tecniche:
Tenue seriato
Clisma del tenue a doppio contrasto
Scintigrafia con G.B. marcati:
Sensibilità del 81-90%; ne esistono due tecniche:
TECNEZIO 99: i neutrofili del pz vengono separati, marcati e reinfusi
IMMUNOSCINTIGRAFIA: utilizza anticorpi monoclonali diretti contro una glicoproteina di superfice dei neutrofili. Marcatura in vivo.
-Nelle presentazioni extraintestinali è utile un test di screening (se positivo rafforza il proseguimento dell'iter diagnostico)
-Evidenzia artriti associate
-Studio della parete intestinale in zone difficilmente esporabili
-Risulta positiva in corso di infiammazione intestinale di qualsiasi natura
Risonanza magnetica con GADOLINIO e DISTENSIONE
con POLIETILENGLICOLE: Permette
di valutare : sede, estensione, grado di
attività della malattia, complicanze ( fistole stenosi ascessi).
-Non usa radiazioni ionizzanti
-Praticabile solo in centri ad alta specializzazione.
Videocapsula: Approvata nel 2003 dalla FDA,per bambini al di sopra di 10
anni
-Permette di identificare lesioni localizzate al piccolo intestino
-Non permette esecuzione biopsia
-Rischio di ritenzione soprattutto in presenza di stenosi
I fattori che influenzano la scelta del trattamento sono:
1. Diagnosi(distinzione tra RCU e MC)
2. Estensione e tipo di malattia
-CU: proctite vs. colite "left-sided" vs. pancolite
-MC: forma infiammatoria stenosante fistolizzante
3. Severità
4. Forma lieve vs. severa
Gli scopi della terapia a breve termine sono: Indurre la remissione clinica, normalizzare la qualità di vita, guarire la mucosa gastrointestinale. Quelli a lungo termine sono: prevenire la ricaduta, mantenere la guarigione, prevenire le complicazioni,ridurre l'ospedalizzazione/chirurgia.
La terapia può essere medica (farmaci, nutrizione) o chirurgica e si distingue tra MC o RCU:
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MALATTIA di CROHN |
RETTOCOLITE ULCEROSA |
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Terapia nutrizionale |
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Corticosteroidi |
Corticosteroidi |
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Mesalazina |
Mesalazina |
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6-MP/AZA |
6-MP/AZA |
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Metotrexate |
Ciclosporina |
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Anti-TNFα |
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Antinfiammatori: Aminosalicilati(5-ASA)vengono utilizzati per la remissione e fatti quasi a vita; Corticosteroidi
Immunosoppressori: Azatioprina, 6-MP, Methotrexate, Ciclosporina A
Antibiotici: Metronidazolo, Ciprofloxacina,
Terapia Biologica: Infliximab
Gli
AMINOSALICILATI derivano da ac. 5 aminosalicilico, vengono somministrati per
O.S. o per via rettale. E' una terapia di 1° livello per episodi da lievi a
moderati (in MC e RCU), utili soprattutto per la fase di mantenimento della
remissione.
I
CORTICOSTEROIDI vengono impiegati per le fasi acute delle MICI di grado da
moderato a severo per indurre la remissione clinica; utili come terapia a breve
termine; le limitazioni sono:
o -Non vanno usati per il mantenimento della remissione
o -Hanno scarsi effetti sulla riparazione tissutale
o -Non sono utili nelle malattie perianali (fistole)
o -Frequente steroido-dipendenza o steroido-resistenza
o -Effetti collaterali
Il
BUDESONIDE da minori effetti collaterali per la spiccatissima affinità
recettoriale e la rapida
metabolizzazione epatica. Efficace solo nelle forme di MC lievi, moderate, ileali
o del colon ascendente. Più che nella terapia induttiva potrebbe avere un ruolo
nel mantenimento della remissione. Scarsa l'esperienza pediatrica.
La
TERAPIA NUTRIZIONALE nel MC efficacia è quasi sovrapponibile a quella degli
steroidi nell'indurre la remissione clinica senza effetti collaterali e con
recupero in massa magra.
Non ha differenze significative con utilizzo di miscele elementari, semielementari, polimeriche.
Fonte alimentare esclusiva per almeno 6-8 settimane
L'AZATRIOPINA:
Usata nelle forme non responsive agli steroidi o steroido resistenti è oggi
considerata un farmaco di prima scelta in associazione agli steroidi o alla
terapia nutrizionale. La risposta terapeutica è tardiva (non prima di 2-3 mesi
dall'inizio della terapia); Effetti collaterali (dose dipendenti):leucopenia,
infezioni, allergie, ipertransaminasemia, pancreatiti, possibile sviluppo a
lungo termine di malattie immunoproliferative.
Gli
ANTIBIOTICI un tempo erano indicati solo per le forme fistolizzate e perianali.
Oggi il loro uso si è esteso; i più usati sono: metronidazolo e ciprofloxacina.
L'INFLIXIMAB,
anticorpo monoclonale anti TNF alfa, modifica
l'attività di malattia e induce guarigione della mucosa;
Indicazioni:
-MC severa e refrattaria a terapia convenzionale
-MC fistolizzante
Effetti collaterali: reazioni anafilattoidi, immunodepressione grave, sindrome Lupus Like, amaurosi transitoria, .
E' l'unico farmaco biologico ancora accettato in pediatria, agisce bloccando la crescita infiammatoria.
Approccio Terapeutico nella Colite Ulcerativa in Fase Acuta
Privilegiare
l'uso della nutrizione
Evitare
terapie steroidee ad alti dosaggi e per periodi protratti
Introdurre
precocemente immunosoppressore per ridurre le recidive e risparmiare l'uso
degli steroidi
Ricorrere
alla terapia biologica nelle forme refrattarie ai trattamenti tradizionali
Ricorrere
il più raramente possibile alla chirurgia
Passaggio involontario
di contenuto gastrico in esofago, che dallo stomaco sale verso l'esofago.
Il PILORO è la valvola situata dopo lo stomaco, che in età pediatrica dà fastidio nel 1°mese di vita; si definisce STENOSI IPERTROFICA DEL PILORO.
Il reflusso è:
FISIOLOGICO
rigurgito saltuario nel 14%
dei lattanti(soprattutto in quelli che vengono
allattati continuamente);
PATOLOGICO,
viene detto MALATTIA DA REFLUSSO(sintomi che danno un interferenza globale).
La malattia da RGE è una condizione patologica, dovuta a un disturbo funzionale dell'esofago, caratterizzata dalla presenza di sintomi e segni clinici che interferiscono con la crescita e/o con lo stato di salute del bambino.
Può assumere:
FORMA
TIPICA: vomito, rigurgito, sintomi associati;
FORMA
ATIPICA: senza vomito e rigurgiti,
ma caratterizzata dalla presenza di altri sintomi.
Sintomatologia:
Sintomi da esofagite
Sintomi respiratori
Sintomi rari
SINTOMI DA ESOFAGITE: sono i sintomi classici
Irritabilità
Pianto
Difficoltà nell'alimentazione
Ematemesi e/o melena
Eruttazioni
Singhiozzo(dovuto ad una stimolazione del nervo vago)
Senso di pienezza
Odinofagia
Disfagia
Anemia ferropriva
SINTOMI RESPIRATORI:(sono atipici)
Stridore(dovuto all'acido che risale)
Broncospasmo o Asma intrattabili
Laringospoasmo
Tosse cronica(>15gg)
Raucedine
Tosse cronica
Polmoniti ricorrenti
Apnea
Aggravamento sintomi respiratori in Fibrosi
Cistica
SIDS
ALTE
SINTOMI RARI:
S. di Sandifer (bambini che possono mimare una
sindrome convulsiva, con acidità estrema che fa si che inarchino la testa
indietro)
Dita a bacchetta di tamburo
Erosione dello smalto dentario
Enteropatia essudativa
Episodi similconvulsivi
Otite cronica (?)
Precedono il reflusso gastro-esofageo:
Irritabilità
Emissione di liquido o gas
Tosse
Conati di vomito
Movimenti della bocca(ruminano,.)
Seguono invece il reflusso gastro-esofageo:
Sbadigli
Stiramenti
muscolari
Stridore
Starnuti
Singhiozzo
Succhiamento
del pollice(perché aumenta la peristalsi primaria, che è circolare o cranio
caudale).
v OSTRUTTIVA(Awake Apnea), non è una forma neurologica
-Diurna
-Dopo
1-2 ore dal pasto
-Sforzo
dei muscoli respiratori
v NON OSTRUTTIVA(Apnea Centrale), connessione neurologica, bisogna allarmarsi
-Notturna
-Stridore
e/o Tosse
Tentativi di morte in culla, il bambino ha una crisi, difficoltà respiratoria delle alte vie(apnea), poi si riprende.
Se i sintomi compatibili con diagnosi di ALTE si verificano ripetutamente, ed il ruolo del RGE è non chiaro, la pHmetria gastroenterica è utile per determinare l'eventuale associazione temporale.
Il RGE è dovuto ad un rilassamento transitorio del cardias e a continue cadute del tono sfinterale.
Una buona anamnesi + E.O. sono sufficienti per la diagnosi di RGE (es. se rigurgita, singhiozza, ruota la testa indietro e si allontana dal seno);(evidenza di grado II).
Ecotomografia
Rx
digerente con pasto baritato
Endoscopia
con biopsia esofagea
pH-metria
delle 24/h
Manometria
Scintigrafia
con tecnezio99
Vengono fatti in casi estremi, la clinica (anamnesi ed esame obiettivo) è più importante dell'ecografia; quest'ultima serve confermare che non vi sia un'ernia iatale.
Infiltrato linfoplasmacellulare e granulocitario a livello di:
Tonaca propria
Epitelio di rivestimento
La malattia da reflusso gastro-esofageo è suscettibile di diversi tipi di trattamento in funzione del quadro clinico.
Trattamento posturale
Posizionamento
a 30°(deve stare in "discesa", mai pianeggiante)
Trattamento dietetico
uso di ispessenti (farina di carruba e l'amido
di cereali)
Frazionamento
dei pasti; la terapia dietetica è molto importante poiché molti neonati hanno
intolleranza alla proteine del latte vaccino; esistono evidenze a supporto di
un trial di 1-2 settimane con formula ipoallergenica; per cui la mamma non può
bere latte vaccino (evidenza di grado I); si tratta quindi con antiacidi, e se
non guarisce si eliminano le proteine dal latte vaccino
Procinetici: Cisapride, Domperidone, Metoclopramide
Antiacidi: Idrossido di Mg, Al, Sucralfato
Antisecretori:Ranitidina, Cimetidina , Famotidina,Nizatidina Omeprazolo, Rabeprazolo
Ad oggi antiacidi e procinetici non vengono più utilizzati; si preferisce quindi l'omeprazolo (1,5 mg/kg dosaggio serale prima di cena; si apre la capsula e si mette la polvere in un cucchiaino con un po' di liquidi), l'idrossido di Mg, e Al(MALOX) se somministrato in un bambino piccolo, dopo 10 gg porta al malassorbimento di Ca e P.
Il gold standard è il latte materno; alcuni bambini intolleranti a questo, vengono allattati con PLV(proteina latte vaccino), se il bambino non lo tollera si usa il latte di soia (latte vegetale,palata bile) e se nemmeno questo va bene si utilizza quello d'asina (molto simile al latte materno), oppure si da il latte di riso.
Altra ipotesi è il latte idrolisato (latte vaccino privo di allergeni, grazie alla lisi delle proteine); se non tollera nessuno di questi, si somministra una miscela di AA(precursori delle proteine, utilizzata in casi di emergenza estrema, a questo tipo di latte nessun bambino può essere allergico).
!!!Il cugino carnale del latte è il parmigiano stagionato poiché ha un'idrolisi spontanea nelle grotte; contiene bacillus bifidus e Ca)!!!
La celiachia è un'intolleranza permanente al glutine e alle proteine affini (frumento, orzo, segale,avena[2]), contenute in vari cereali, che provoca in soggetti geneticamente predisposti, una risposta infiammatoria a carico del piccolo intestino. È una malattia implicata in una marea di altri problemi di salute.
Una volta era considerata una patologia rara dell'infanzia con un'incidenza geografica variabile e una patologia esclusivamente europea. Oggi essendosi raffinate le tecniche è cambiata anche la cultura ed è aumentata l'incidenza
Con i marcatori sierologici si fa diagnosi di celiachia in assenza di quadro clinico e questi esami vanno eseguiti nei centri accreditati dalla regione e dallo stato (Perugia e Foligno); i 3 esami utilizzati per la diagnosi sono:
AGA
(1980); anticorpi antigrandine/antiglutine
EMA
(1990); anticorpi antiendomisio
TTG
(2000); transglutaminasi
I casi americani sono equiparati agli italiani poiché la celiachia è un problema mondiale; in particolare in Italia la percentuale è molto alta poiché c'è endogamia (ci si sposa tra cugini, parenti e quindi si ha trasmissione di gene); 1 su 180 italiani è celiaco. Questa patologia è sotto diagnosticata, basti pensare che in Italia sono 70.000 celiaci, di cui 600.000 sono celiaci nascosti.
Lo screening che mi permette di sapere se un soggetto è predisposto è quello dello HLA. Questa malattia non interessa solamente il tratto gastrointestinale, può interessare altri organi ed apparati, come sistema nervoso centrale, cuore ,pelle, ossa, sistema riproduttivo; ma la cosa importante da sapere è che se questa patologia è curata non da nessun problema (se si segue la dieta priva di glutine).
Si classifica in:
MC ATTIVA TIPICA: quadro clinico classico (diarrea, vomito,
anoressia,distensione addominale, perdita di peso, magrezza, edemi);
MC ATTIVA ATIPICA: il sintomo diarrea è assente (anemia ferrocarenziale,
ipoplasia smalto dentario dovuta a malassorbimento di fluoro e Ca ed è l'unico
marcatore clinico che permette di fare diagnosi probabile soltanto osservando
il paziente, stipsi, infertilità, osteoporosi, aftosi recidivanti quasi tutte
le settimane, ipertransaminasemia senza cause specifiche, ritardo puberale,
bassa statura, orticaria)
MC SILENTE: presenza di lesioni intestinali in assenza di sintomi
clinici
CELIACHIA LATENTE: soggetti con marcatori anticorpali positive e mucosa ancora
normale.
La malattia cutanea della celiachia viene detta dermatite erpetiforme, malattia ad evoluzione cronico recidivante, caratterizzata dalla comparsa di lesioni dermatologiche localizzate in maniera simmetrica alle superfici estensorie degli arti associata ad intenso prurito.
Le sindromi genetiche sono fortemente associate a malattie autoimmuni e celiachia:
Sindrome di Down: 4-19%
Sindrome di Turner: 4-8%
Sindrome di Williams: 8.2%
Deficit di IgA: 7%
La prevalenza delle patologie autoimmuni nei soggetti celiaci correla con la durata dell'esposizione al glutine.
Nei diagnosticati prima dei 2 anni: 5%
Tra 2-10 anni: 17%
Dopo i dieci anni: 24%
La maggior parte delle persone affette da tiroidite devono fare lo screening della celiachia poiché nella tiroidite autoimmune la maggior parte degli affetti è celiaco (4-8%); se diagnosticata precocemente la percentuale si riduce. L'anemia da carenza di ferro è uno dei sintomi preponderanti della celiachia.
Per primo si eseguono i test immunologici disponibili per la diagnosi della celiachia:
Anticorpi anti Gliadina (AGA IgA, IgG)
Anticorpi Anti Endomisio (EMA IgA e IgG)
Anticorpi Anti-transglutaminasi tissutale (tTG)
Anticorpi anti actina
Il test di screening si esegue:
Parenti di primo grado di pazienti celiaci
Storia di anemia non ben spiegata
Problemi di infertilità (maschile e femminile)
Storia di aborti spontanei
Bassa statura, scarso accrescimento, ipertransaminasemia di ndd, deficit di IgA
Disturbi gastrointestinali: alvo irregolare, meteorismo, dolori addominali
Disturbi neurologici non ben definiti (atassia)
Soggetti con sindrome di Down, Turner, Williams
Soggetti che hanno ricevuto una diagnosi di patologia autoimmunitaria
Diversi geni sono implicati nella MC :
La più importante componente genetica dipende dalla presenza dei geni HLA-DQ (DQ2 e/o DQ8)
Altri geni (non completamente identificati) sono implicati nel determinismo della malattia
I geni HLA-DQ2 e/o DQ8 sono necessari (No DQ2/DQ8, no Celiachia!) ma non sufficienti per lo sviluppo della malattia
Il 90 - 95% dei pazienti celiaci sono HLA-DQ2
Il resto dei pazienti sono HLA - DQ8
La biopsia intestinale si esegue per la classificazione istologica delle lesioni intestinali:
Nei bambini la mucosa è quasi sempre normale pur essendo celiaci, mentre è scalopping o nodulare dagli adolescenti in su. Più la diagnosi è tardiva più è grave il quadro. Successivamente è stata cambiata la classificazione delle lesioni in:
Se il titolo è basso in 6 mesi si normalizza e diventa negativo, se il titolo è medio impiega 12 mesi per negativizzare, se è alto invece occorrono 18 mesi. A volte i valori non si negativizzano perché se sono bambini a volte mentono.
Celiachia refrattaria:
la celiachia è refrattaria in tutti quei pazienti considerati celiaci che non rispondono istologicamente e sierologicamente al trattamento con una dieta priva di glutine eseguita correttamente, in genere questo è un problema dell'adulto.
CD3+,CD8+ attesa (tipo 1)
CD3+, CD8- allerta (tipo 2)
L'eliminazione del glutine dalla dieta porta alla completa normalizzazione del quadro intestinale con ricrescita dei villi e scomparsa della sintomatologia; è quindi necessario eliminare tutti i cereali contenente glutine: frumento, orzo, segale, farro, spelta, Kamut, triticale; sono invece permessi quinoa e grano saraceno. L'avena si potrebbe mangiare ma non si mangia poiché c'è il rischio di contaminazione con il grano durante la coltivazione (un campo di avena dovrebbe essere distante da uno di frumento almeno 20 Km) inoltre non provoca effetti tossici in adulti celiaci in remissione, non ostacola il ripristino della mucosa intestinale in soggetti con diagnosi recente. E' in grado di attivare la risposte immune nella mucosa del celiaco in vitro.
Il genoma del frumento è cinque volte più complesso di quello umano per questo è complicato modificalo geneticamente, ed il frumento transgenico non è stato ancora scoperto.
Tutti i celiaci dovrebbero sempre controllare l'etichetta e vedere se il prodotto è gluter free.
L'aderenza alla dieta pone problemi psicologici ed è molto importante istruire bene il paziente sul giusto trattamento dietetico da seguire e l'assenza di conseguenze e ribadire che la qualità della vita è simile a quella di un non celiaco. È stata autorizzata la sperimentazione in vivo della pillola contro la celiachia che blocca il contatto del glutine con l'intestino. C'è inoltre da ricordare che un celiaco può essere donatore di sangue purché segua una dieta priva di glutine.
FIBROSI CISTICA
La fibrosi cistica è la più frequente malattia genetica a prognosi severa della razza caucasica. La FIBROSI CISTICA è una malattia genetica a trasmissione autosomica recessiva, caratterizzata essenzialmente da turbe delle funzioni di trasporto ionico degli epiteli, cui conseguono anomalie delle secrezioni esocrine.
Quasi tutte le ghiandole esocrine sono interessate in modo più o meno grave. Le ghiandole coinvolte sono di tre tipi:
Quelle
che vengono progressivamente ostruite da materiale eosinofilo vischioso o
solido presente nel lume (pancreas, ghiandole intestinali, colecisti)
Quelle
che hanno un'istologia anomala e producono secrezioni in eccesso (ghiandole
tracheobronchiali e di Brunner)
Quelle
che sono istologicamente normali ma secernono in eccesso di Na e Cl ( ghiandole
sudoripare , perotidee e salivari minori).
Le secrezioni duodenali sono vischiose e contengono un muco polisaccaride anomalo. L'infertilità si verifica nel 98% dei soggetti adulti di sesso maschile per alterato sviluppo dei dotti deferenti o per altre forme di azoospermia ostruttiva. Alcune donne affette non sono in grado di concepire a causa delle viscosità delle secrezioni cervicali, ma molte altre riescono a portare la gravidanza a termine; comunque l'incidenza di complicanze in gravidanza è aumentata. I polmoni alla nascita sono istologicamente normali. Il danno polmonare inizia probabilmente con un ostruzione diffusa nelle vie aeree di piccolo calibro a causa di secrezioni mucose abnormemente spesse. L'ostruzione dell'infezione delle vie aeree determinano episodi di bronchiolite e formazione di secrezioni mucopurulente occludenti; le alterazioni bronchiali sono più comuni di quelle parenchimali. Con l'evoluzione della lesione polmonare le pareti bronchiali si ispessiscono e le vie aeree si riempiono di secrezioni viscose purulente. L'ipossiemia cronica determina ipertrofia muscolare dell'arterie polmonari, ipertensione polmonare e ipertrofia del ventricolo destro. Le lesioni polmonari possono essere provocate dell'infiammazione immunomediata conseguente al rilascio di proteasi da parte di neutrofili nelle vie aeree.
Negli stadi precoci della malattia, lo Staphylococcus Aureus è l'agente patogeno più frequentemente isolato nel tratto respiratorio, ma con il progredire della malattia lo diventa lo Pseudomonas Aeruginosa.
L'ileo da meconio causato dall'ostruzione dell'ileo da parte di meconio viscoso è la manifestazione più precoce ed è presente nel 15-20% dei neonati affetti. Spesso è associato a volvolo, perforazione e atresia e con rare eccezioni è sempre seguito da altri segni di FC; quest'ultimo può anche essere associato a una ritardata emissione neonatale di meconio e alla sindrome del tappo di meconio.
Nei neonati che non presentano ileo da meconio l'esordio della malattia si ha frequentemente con tardivo recupero del peso alla nascita e aumento ponderale inadeguato a 4-6 settimane di vita. I lattanti con FC, se allattati con latte di soia o latte materno possono presentare ipoproteinemia con edemie anemia secondaria a malassorbimento di proteine. Il 50% dei pazienti si presenta con sintomi respiratori, solitamente tosse cronica e respiro sibilante insieme a infezioni polmonari ricorrenti o croniche. La tosse è il sintomo più molesto spesso accompagnatola espettorato, vomito e disturbi del sonno. Con il progredire della malattia compaiono rientramenti intercostali, uso dei muscoli respiratori accessori, torace a botte, dita a bacchetta di tamburo e cianosi. L'interessamento delle vie respiratorie superiori determina poliposi nasale e sinusite cronica. Gli adolescenti possono presentare ritardo di crescita, pubertà ritardata e ridotta tolleranza all'esercizio fisico. Le complicanze polmonari negli adolescenti e nell'adulto sono pneumotorace, emottisi, insufficienza cardiaca destra secondaria a ipertensione polmonare. L'insufficienza pancreatica si verifica nell'85-90% dei pazienti con sintomi quali scariche di feci abbondanti maleodoranti e untuose[3], addome voluminoso e ridotto accrescimento con tessuto sottocutaneo e massa muscolare poco presenti, nonostante l'appetito sia normale o vorace.
L'eccessiva sudorazione in un periodo caldo o per febbre può causare episodi di disidratazione ipotonica e insufficienza circolatoria. Nei climi secchi i lattanti possono incorrere in alcalosi metabolica cronica; la formazione di cristalli di sale e il sapore salato sulla pelle sono molto suggestivi di FC.
La diagnosi di fibrosi è suggerita da tipici segni clinici e di laboratorio e confermata dal test del sudore (gold standard). In un paziente che presenta uno o più elementi clinici indicativi di FC o a un fratello che ne è affetto la diagnosi può anche essere confermata dalla identificazione di due mutazioni note della FC. La ricerca delle mutazione della fibrosi può essere usata per la diagnosi prenatale e per identificare i portatori nelle famiglie di un bambino affetto. L'analisi delle mutazioni può essere ugualmente utilizzata per l'identificazione dei portatori nella popolazione generale ma ancora non raccomandata per uno screening di massa; la tripsina o la chimotripsina sono ridotte o assenti nelle feci. Nei neonati con FC, la concentrazione sierica della tripsina è elevata. La misurazione di questo enzima associata al test del sudore e all'analisi delle mutazioni, costituisce la base dei programmi di screening neonatali per la fibrosi.
I segni radiologici polmonari possono aiutare nella diagnosi; l'iperespansione toracica e l'ispessimento della parete bronchiale sono i segni più precoci. I n quasi tutti i casi TC e Rx dei seni paranasali evidenziano un'opacizzazione persistente.
I test di funzionalità respiratoria mostrano ipossiemia e riduzione della capacità vitale forzata, del volume espiratorio forzato in un secondo, e del rapporto FEV1/FVC e aumento del volume residuo e del rapporto del volume residuo/capacità polmonare totale.
Test del sudore: la diagnosi è confermata da un valore elevato della concentrazione di cloro nel sudore. L'unico test del sudore attendibile è il test quantitativo ottenuto mediante ionoforesi pilocarpinica. Nei pazienti con quadro clinico sospetto o anamnesi familiare positiva, una concentrazione di Cl > a 60 µLeq/lt conferma la diagnosi. I falsi negativi sono rari ma si possono avere presenze di edemi o ipoprotidemia o per la raccolta di quantità di sudore inadeguato. I falsi positivi invece sono da attribuire solitamente ad errori tecnici.
Valori patologici: >60 mEq/L cloro
Borderline: 40-60 mEq/L
Valori normali: <40 mEq/L
Il Test del sudore rimane il gold standard per la diagnosi di Fibrosi Cistica.
Deve includere il dosaggio dello ione cloro.
Il test deve essere
condotto e analizzato secondo le procedure operative standard, con controlli
di qualità interna ed esterna. Il test può essere eseguito in soggetti in
terapia antibiotica. Il sudore deve
essere raccolto per
Il decorso è molto variabile, per cui il peggioramento è inevitabile portando a debilitazione e infine alla morte dovuta di solito all'associazione di cuore polmonare ed insufficienza respiratoria. La sopravvivenza media è di 21 anni. Anche se negli ultimi 10 anni si è allungata la vita media.
È essenziale un programma terapeutico globale e intensivo, gestito da personale medico con esperienza specifica, che operi con altri medici, infermieri, nutrizionisti, fisioterapisti, consulenti e assistenti sociali. Lo scopo della terapia è quello di mantenere un adeguato stato nutrizionale, prevenire o trattare in modo aggressivo le complicanze polmonari e le altre, incoraggiare l'attività fisica e provvedere a un sostegno psichico e sociale adeguato.
Per l'Insufficienza Pancreatica: si devono fornire degli enzimi pancreatici sostitutivi in polvere (ai lattanti) o in capsule al momento di tutti i pasti.
La terapia dietetica comporta l'assunzione di calorie e proteine sufficienti a promuovere la crescita normale, un assunzione totale di grassi da normale a elevata per aumentare la densità calorica della dieta, quella di complessi multivitaminici in quantità doppia rispetto ai fabbisogni giornalieri raccomandati, supplementi di vit.E in forma idrosolubile e supplemento di sale durante i periodi di stress termico e incremento della sudorazione.
Per l'Occlusione Intestinale: l'ostruzione può essere talvolta rimossa per mezzo di clisma con mezzo di contrasto radiopaco iperosmolare o iso-osmolare; in alternativa può essere necessaria l'enterostomia chirurgica per drenare il meconio viscoso nel lume intestinale. Dopo il periodo neonatale, gli episodi di parziale ostruzione intestinale (sindrome da ostruzione intestinale distale) possono essere trattati con clisma con mezzo di contrasto radiopaco iperosmolare o iso-osmolare oppure con acetilcisteina. Un lassativo, come lattulosio, possono essere utili per prevenire tali episodi.
Per le Manifestazioni Polmonari: il trattamento comprende la prevenzione della ostruzione delle vie aeree e la profilassi e il controllo delle infezioni polmonari. La profilassi delle infezioni polmonari prevede la vaccinazione contro la pertosse, la varicella, il morbillo e la vaccinazione annuale antinfluenzale.
Ai primi segni di impegno respiratorio si raccomanda la fisioterapia respiratoria, comprendente il drenaggio posturale, le percussioni, le vibrazioni e la tosse assistita. Per l'ostruzione reversibile delle vie aeree è opportuno che siano somministrati broncodilatatori per aerosol e/o per via orale e corticosteroidi per aerosol. L'O2 terapia è consigliata per i pazienti con grave insufficienza respiratoria e ipossiemia. In genere, non è indicata la ventilazione meccanica per i pazienti con insuff. respiratoria cronica.
Non si devono usare respiratori a pressione positiva intermittente perché possono causare pneumotorace.
L'emottisi massiva o ricorrente viene trattata con l'embolizzazione delle arterie bronchiali coinvolte.
I corticosteroidi per os sono indicati nei lattanti con forme protratte di bronchitolite e in quei pazienti con broncospasmo refrattario e complicanze infiammatorie.
L'ibuprofene riduce la velocità di deterioramento della funzionalità respiratoria soprattutto nei bambini dai 5 ai 13 anni.
Gli antibiotici devono essere utilizzati nei pazienti sintomatici per i batteri patogeni del tratto respiratorio, sulla base di esami colturali e antibiogrammi.
La chirurgia può essere indicata per le bronchietassie localizzate o le atelettasia non suscettibili di terapia medica, le poliposi nasale, la sinusite cronica, il sanguinamento di varici esofagee da ipertensione portale, colelitiasi ostruzione intestinale per volvolo o inveginazione che non possono regredire con la terapia medica.
La diarrea è evacuazione di feci liquide (superiore a 10 ml/Kg/die di acqua).
È definita acuta quando ha una durata inferiore alle 2 settimane.
La definizione pratica accettata è la seguente : più di 3 episodi di feci di consistenza molle o semiliquida
La diarrea ha un costo rilevante se si pensa che bambini con meno di 3 anni hanno tra i 0.6-0.9 episodi di diarrea/bambino/anno, che il costo medio di un singolo episodio di diarrea trattato ambulatorialmente è di 110 euro per una spesa totale annua di 125.-213.4 milioni di euro.
I bambini ricoverati in ospedale per diarrea sono ogni anno 41.000, per 6.1 giorni di degenza media per un totale di 252.540 giorni degenza complessiva, per una spesa totale di 229.2-317.2 milioni di euro
Qualunque sia l'eziologia della diarrea, la fisiopatologia della diarrea infettiva può essere ricondotta essenzialmente a due meccanismi:
OSMOTICO: secondario al danno cellulare con riduzione della
superficie assorbitiva.
SECRETIVO: attivazione adenilato ciclasi, guanilato ciclasi,
calcio-modulina,aumento degli elettroliti nel lume intestinale
Nel bambino maggiore suscettibilità alle infezioni, per immaturità dei sistemi intestinali di difesa o per più frequente esposizione ad agenti patogeni enterici e maggiore sarà la gravità della sintomatologia per:
-Elevata
sensibilità dell'intestino nei riguardi delle tossine enteriche
-Immaturità
dei meccanismi di omeostasi idrosalina
-mancanza
di efficace risposta immune nei confronti di patogeni enterici (soprattutto
alla I° esposizione)
Infettiva
Parenterale
Malattie
metaboliche
Malattie
di pertinenza chirurgica
Intolleranze
o allergie alimentari
Batteri Sconosciuto Rotavirus Calicivirus Rotavirus Escherichia coli Parassiti Altri batteri Paesi Industrializzati Adenovirus Calicivirus Astrovirus Adenovirus Astrovirus Sconosciuto Paesi in via di sviluppo DISTRIBUZIONE DEI PATOGENI RESPONSABILI DI
GASTROENTERITE ACUTA IN ET
PEDIATRICA
Virus: Rotavirus[4], Adenovirus[5], Astrovirus, Coranavirus, virus di Norwvalk
Batteri Salmonella[6], Shigella, Campylobacter[7], Yersinia, E. Coli
enteropatogeno, E. Coli enterotossigeno, E. Coli enteroemorragico, Clostridium
difficile
Parassiti Giardia Lamblia, Entamoeba Histolytica, Cryptosporidium
|
Patogeno |
Localizzazione |
Tipo di diarrea |
|
Rotavirus (30-60%) |
Tenue |
Osmotica |
|
Adenovirus (5-10%) |
Tenue |
Osmotica |
|
Astrovirus |
Tenue |
Osmotica |
|
Calicivirus |
Tenue |
Osmotica |
|
Gruppo |
Patogeno |
Localizzazione |
Tipo di diarrea |
|
Salmonelle |
S. typhi |
Tenue e/o Colon (15-40%) |
Da muco ematica a osmotica |
|
Cholerae-suis |
|||
|
S. enteritidis |
|||
|
E. coli |
(enteropatogeno)(2-5%) |
Tenue |
Osmotica (protratta) |
|
(enterotossigeno)(10%) |
Tenue |
Secretiva |
|
|
(enteroinvasivo) |
Colon |
Muco-ematica |
|
|
(enteroaderente) |
Tenue/Colon |
Secretiva-osmotica |
|
|
(enteroemorragico) |
Colon |
Emorragica |
Quando si è di fronte ad un bambino con diarrea bisogna valutare diversi parametri come:
Durata
ed entità della diarrea
Presenza
di muco e sangue evidente nelle feci
Diuresi
Tipo
e quantità di liquidi somministrati
Tipo
di alimentazione
Peso
precedente disponibile
Comportamento
ed aspetto generale del bambino
Presenza
di febbre
Presenza
di condizioni correlabili ad altre possibili cause di diarrea e vomito
Casi
precedenti in famiglia e a scuola
Riferite
intolleranze alimentari
La diarrea è prima di tutto una perdita di acqua ed elettroliti e quindi il quadro clinico e le complicanze più frequenti sono legate alla disidratazione e/o lo squilibrio idro-elettrolitico.
Lo strumento diagnostico più utile nella valutazione di un bambino con diarrea è una buona bilancia.
È importante la valutazione dei sintomi/segni clinici al letto del paziente e i più importanti sono:
La febbre: indica un processo infiammatorio, ma può essere un segno
della disidratazione
Il vomito: è frequente nella diarrea non infiammatoria quando la
febbre è solitamente assente o di lieve entità
Il dolore addominale: se presente, in genere in sede periombelicale, raramente è
grave
Nausea e vomito sono sintomi aspecifici; il vomito tuttavia indica generalmente la presenza di microrganismi produttori di enterotossine che infettano l'intestino tenue. Febbre, dolori addominali severi, sangue e muco indicano un interessamento del colon.
La disidratazione può essere:
Isotonica (70%): uguale perdita di acqua e di elettroliti;
cute secca, mucose aride; fontanella depressa, oligo-anuria (iperazotemia);
sete scarsa;
Ipertonica (20%): la perdita di acqua supera quella degli
elettroliti (Na+, K+); sete intensa, ipereccitabilita' nervosa; oligo-anuria
marcata;
Ipotonica (10%): la perdita di elettroliti supera quella
dell'acqua; clinicamente simile alla forma isotonica con in piu' i segni dello
shock (ipotensione, tachicardia).
Gli esami laboratoristici da eseguire sono:
Emocromo
completo
Azotemia
e creatininemia
Transaminasi
(lieve aumento nelle forme da rotavirus)
Elettroliti
+ osmolarità plasmatica
Coprocoltura
Ricerca
dei virus a tropismo intestinale
Parassitologico
per la Giardia (o sondaggio duodenale)
Sono indicazioni assolute:
-Perdita
di peso uguale o superiore al 10% (disidratazione grave)
-Compromissione
del sensorio
-Tossicosi
o shock
-Vomito
incoercibile
-Segni
e sintomi suggestivi di problematica chirurgica
-Incapacità
della famiglia a gestire il problema
-Intolleranza
alla reidratazione orale (rifiuto, vomito, assunzione insufficiente)
-Fallimento
della reidratazione orale con peggioramento della diarrea e della
disidratazione
Sono indicazioni relative al ricovero:
Perdita
di peso del 5-10% (disidratazione moderata)
Età
neonatale
Lattante
< 6 mesi con febbre e diarrea muco ematica
Diarrea
emorragica
Paziente
con immunodeficienza
Malnutrizione
Le 'nove colonne' del trattamento corretto della diarrea acuta nel bambino:
1. Reidratare con ORS
2. Usare ORS ipotonica (Na 45-60, gluc. 74-111 mmol/L)
3. Reidratare rapidamente (< 4 ore)
4. Rialimentare rapidamente con dieta normale
5. Non usare latti speciali
6. Non diluire il latte
7. Continuare l'allattamento al seno in ogni caso
8. Continuare a reidratare con ORS
9. Non adoperare farmaci inutili
1) Terapia reidratante
Nelle forme lievi e medie per via orale (soluzioni gluco-saline): 120-150 ml/Kg/die nei bambini di età < 1 anno;
80-100 ml/Kg/die nei bambini > 1 anno.
2) Rialimentazione
Prima fase: dieta idrica
Seconda fase: rialimentazione relativamente precoce (la ricostruzione dei villi è facilitata dalla presenza del cibo all'interno del tubo digerente minimal enteral feeding).
Il bambino con - di 6 mesi è consigliato alimentazione con latte materno o se alimentato con latte adattato non modificare l'alimentazione.
Il Bambino con più di 6 mesi: semolini di riso o di grano + carote + proteine della carne o del parmigiano + olio (di oliva o di mais) + frutta (mela, banana). Altri cibi: patate
3) Antibiotici come da schema:
Anemie in età pediatrica
Per anemia si intende una condizione nella quale la concentrazione di emoglobina (Hb) e il numero dei globuli rossi (GR), singolarmente o in combinazione, risultano al di sotto di due deviazioni standart dalla media della popolazione normale di riferimento.
Nel bambino il valore di riferimento dell' Hb è < 11.5g% .
Per una corretta valutazione dell'anemia si valutano altri parametri come:
HCT
misura la % di volume occupata nel sangue intero dalla massa corpuscolata.
MCV o
volume corpuscolare medio, è indice di grandezza dei GR
MCH o
contenuto di Hb corpuscolare medio espresso in peso
MCHC
concentrazione di Hb corpuscolare media espresso in percentuale
Distribuzione del volume dei Gr. (RDW)
Si valutano inoltre la percentuale dei reticolociti che sono GR giovani che contengono residui di RNA ribosomiale.
Un'alta concentrazione di reticolociti indica un' intensa attività eritropoietica midollare. Questi ultimi risultano di conseguenza ridotti nelle anemie iporigenerative ed aumentati nelle anemie emolitiche.
I valori di riferimento dell'Hb sono molto variabili nell'età pediatrica.
L'Hb nella sua parte proteica (globina) è costituita da catene alfa beta gamma e delta. L'uomo è in grado di produrre tutte e 4 le catene globiniche e 3 diversi tipi di Hb che sono:
HBA1:
alfa 2 beta 2
HBA2:
alfa 2 delta 2
HBF: alfa 2 gamma 2
Negli ultimi tempi della vita fetale e nei primi due di quella extrauterina su ha una progressiva riduzione di sintesi delle catene gamma ed un incremento della produzione delle beta attraverso un meccanismo di attivazione e disattivazione dei vari geni responsabili della sintesi delle due catene.
Per anomalie genetiche si possono avere emoglobinopatie (talassemia). Nella βtalassemia HbF continua ad essere sintetizzata dopo la nascita a scapito della HbA1.
Queste Hb hanno mobilità elettroforetica ridotta e di conseguenza c'è una riduzione del gruppo EME contenente ferro.
A seconda delle dimensione delle emazie le anemie si distinguono in:
Anemia
microcitica
anemia
normocitica
anemia
macrocitica
Quelle microcitiche possono essere causate da:
Carenza
di ferro
Talassemia
Intossicazione
da piombo
Malattia
cronica
Le anemie normociti che sono invece causate da:
Ridotta
produzione ( anemie aplastiche congenite o acquisite, sostituzione a livello di
midollo osseo)
Emorragie
Emolisi
(difetti del GR, immunologiche, tossine, infezione, microangiopatiche)
Le anemie microcitiche sono invece la conseguenza di:
Carenza
vit. B12
Carenza
acido folico
Ipotiroidismo
Secondo l'origine (fisiopatologica) le anemie possono essere distinte in:
anemia
da ridotta produzione
anemia
da aumentata distruzione
anemia
da perdita
Le anemie da ridotta produzione di GR si presentano con reticolociti bassi e questo può essere dovuto ad un difetto dei progenitori eritroidi, o ad un difetto nella produzione di Hb, o ancora ad un difetto nella sintesi di DNA. Le cause più comuni di questo gruppo di anemie sono:
Deficit
di fattori nutrizionali ( ferro, folati,
vit B12)
Insufficienza
midollare ( anemie aplastiche)
Malattie
endocrine ( insufficienza ipofisaria, ipotiroidismo)
L'anemia ferro
carenziale rappresenta l'anemia più frequente in età pediatrica. Questa si
presenta con:
Hb<
GR<
RDW>
MCHC<
MCH<
MVC<
Morfologia++
Sideremia<
Tranferrinemia>
Ferritinemia<
Recettore solubile Transferrina >
FEP >
Le cause dell'anemia ferro carenziale possono essere:
Scarse
riserve neonatali. I neonati dopo la nascita o nei primi mesi non hanno in
genere carenza di ferro perché si accumula quello dei GR distrutti ed in genere
nel lattante l'anemia si vede intorno agli 8 mesi, ma un neonato prematuro può
andare incontro ad anemia perché non ha riserve di ferro.
Apporto
dietetico inadeguato
Perdite
di sangue manifeste o occulte, spesso causate da intolleranze alle proteine del
latte
Ridotto
assorbimento, l'esempio classico è quello della celiachia, in questo caso se si
somministra ferro questo tipo di anemia non si corregge.
Le manifestazioni cliniche di questo tipo di anemia sono:
Pallore
Astenia
Anoressia
Cefalea
Irritabilità
Tachicardia
Rallentato
accrescimento
La terapia consiste in primo luogo nella rimozione delle eventuali cause, poi successivamente si passa alla somministrazione di ferro medicamentoso per os:Il gold standard rimane il solfato ferroso da 2 a 6 mg/kg/ in 3 somministrazioni possibilmente somministrato a digiuno (perché si assorbe meglio) da continuare per almeno tre mesi dopo la normalizzazione dei livelli emoglobinici per ripristinare i depositi .
L'efficacia del trattamento sarà rivelata dalla crisi reticolocitaria osservabile 4-6 gg dopo l'inizio della terapia e da un incremento dell' Hb che può anche superare 1 g. alla settimana
L'anemia emolitica è causata da un'aumentata distruzione di globuli rossi nel sangue periferico. È causata da:
Assenza
di eritropoiesi inefficace a livello midollare
Iperplasia
eritroide a livello midollare
Le forme di questo tipo di anemie possono essere le seguenti:
Forme congenite (difetto intrinseco)
. emoglobinopatie (HbS)
. difetti enzimatici (G6PD, PK)
. difetti di membrana (sferocitosi)
Forme
acquisite (difetto estrinseco)
. traumi meccanici
. mediate da anticorpi
. da insulti tossici o fisici
Le talassemie sono emoglobinopatie ereditarie trasmesse come carattere autosomico recessivo dovute a ridotta o assente sintesi di una o più catene costituenti l'Hb. Ne deriva uno squilibrio nella produzione delle catene globiniche che precipitano nell'eritrocita o nei suoi precursori con conseguente eritropoiesi inefficace, emolisi, anemia microcitica e ipocromica. Si distinguono varie forme di talassemia, alfa beta gamma delta, a seconda del gene globinico compromesso. La varietà più comune presente in Italia è la Beta talassemia.
È importante valutare anche i genitori ed un portatore sano di talassemia eterozigote presenta una clinica normale, dei dati ematologici con una anemia lieve microcitosi, l'elettroforesi Hb ai presenta con Hba2 elevata Hbf normale o lievemente aumentata, nessuna in questo caso è la terapia da seguire.
Nella talassemia intermedia invece abbiamo invece epatosplenomegalia, rischio di siderosi epatica, alterazioni scheletriche rare, colelitiasi frequente. Dal punto di vista ematico si può riscontrare un'anemia modifica o discreta microcitosi anisopoichilocitosi, ed una eritroblastosi periferica. L'elettroforesi Hb si presenta con un HbA2 aumentata HbA20-40% del HbF 60-80%. La terapia in questo caso consiste acido folico, terapia ferrochelante eventuale trasfusione.
La talassemia major invece si presenta manifestazioni iniziali dopo il 6° mese e troviamo pallore, scarso accrescimento,anoressia, epatosplenomegalia, alterazioni ossee, modificazioni facciali. Dai dati ematici possiamo rilevare un'anemia severa, microcitosi, ipocromia, anisocitosi, emazie frammentate a bersaglio, eritroblasti in circolo. Dall'elettroforesi dell'Hb si presenta con HbF > 90% HbA2 2-4% HbA assente. Questo tipo di anemia se non trattata è incompatibile con la vita; la terapia allora consiste in una terapia trasfusionale, terapia ferrochelante, splenectomia.
La carenza della G-6-P-DH è responsabile di due sindromi cliniche:
Un'anemia
emolitica occasionale, acuta indotta dall'ingestione di farmaci, dall'
ingestione di fave (rarissimamente piselli, pesche verdi) dall'inalazione del
profumo dei fiori o dei baccelli delle fave, da infezioni acute, anche semplici
infezioni vie aeree.
Una
anemia emolitica cronica non sferocitica (varianti)
Il G-6-P-DH è un antiossidante che difende i GR dagli insulti ossidativi ed una sua carenza causa una crisi emolitica.
I farmaci che possono causare questo tipo di emolisi sono:
Antimalarici
Sulfonamidici e sulfoni
Chinolonici
Nitrofurantoina
Furazolidone*
Nitrofurazone*
CAF
Ac. Paraminosalicilico
Analgesici con Ac.acetilsalicilico
Antielmintici
(Beta-naftolo,stibofene,Niridazolo)*
Analoghi vit.K
Chinidina
Naftalene*
Probenecid
Dimercaprolo
Metiltioninocloruro
La sintomatologia clinica si può limitare a senso di spossatezza, nausea, vomito, subittero con lieve anemizzazione. In alcuni casi l'anemizzazione è di media entità ed autolimitante e non richiede terapia trasfusionale. Nelle forme gravi, che sono le più frequenti nel bambino, accanto ai segni ed ai sintomi della grave ed acuta anemizzazione che compare 24-48 dopo l'ingestione delle fave, possono comparire dolori addominali, diarrea e vomito. La gravità dell'emolisi può essere così grave, che se non trattata con trasfusione, può condurre al coma. Nel neonato si può avere ittero emolitico prolungato .
Anemia emolica causata da un'alterazione di membrana degli eritrociti che assumono una forma a sfera.
Si manifesta nel 50% dei casi ittero emolitico alla nascita. Il quadro clinico è variabile da forme lievi a casi gravi con anemia. Il paziente può essere trasfusione dipendente, può avere ittero, splenomegalia, calcolosi biliare.
I soggetti affetti sono suscettibili a crisi aplastiche in corso di infezioni virali ( parvovirus B19).
La diagnosi si effettua con l'identificazione degli sferociti nello striscio di sangue periferico ed verificando le Resistenze globulari osmotiche ( aumentata fragilità emazie in soluzione salina ipotonica ).
I problemi maggiori durante il primo anno di vita con maggior necessità di terapia trasfusionale con possibili crisi aplastiche (parvovirus ed altri virus) la splenectomia da eseguire in relazione all'entità dell'emolisi ed alla evoluzione del quadro clinico dopo i cinque anni di età.
Le piastrine sono fondamentali per la Fase vascolare, Fase piastrinica, Fase coagulativa, Fase fibrinolitica.
I valori normali delle piastrine sono: 150,000 - 400,000/ml di cui 2/3 circolanti, 1/3 pool splenico, nell'arco della vita queste rimangono abbastanza invariate.
Le piastrine prendono origine dalla frammentazione del citoplasma megacariocitario ed hanno una vita media di 7-10 gg.
La patologia piastrinica può interessare :
sia
la qualità delle piastrine (disordini della funzione)
sia
la quantità ed in questo caso avremmo:
Piastrinopenie (alterazione per difetto:<150,000/ml)
Piastrinosi (alterazione per eccesso: > 400,000/ml)
La patologia piastrinica può avere cause sia congenite che acquisite.
Secondo la classificazione eziopatogenetica le piastrinopenie possono essere:
spurie
reali
La piastrinopenia spuria <1% delle piastrinopenie del bambino, le manifestazioni cliniche sono assenti. I dati di laboratorio rilevano piastrine circolanti < 150,000/mL e piastrine > 150,000/mL allo striscio. Le cause possono essere:
errato prelievo
Errore di lettura automatica
Agglutinazione da EDTA-Abs
Quindi la prima cosa da fare è ripetere il prelievo.
L e piastrinopenie possono essere causate da
Da
aumentata distruzione
Sindromi primitive da consumo piastrinico
Immuni
Non Immuni
Sindromi combinate da consumo di P e fibrinogeno
Da
alterata produzione
Ereditarie
Acquisite
Sequestro
Ipersplenismo
Tra le trombocitopenie autoimmuni troviamo:
1. Porpora Trombocitopenica Idiopatica
acuta
cronica
2. Malattie autoimmuni
3. Associata ad HIV
4. Trombocitopenia neonatale
5. Da farmaci
6. Post Trasfusionale
7. Da allergia-anafilassi
8. Post-trapianto
Le trombocitopenie non autoimmuni invece sono invece causate:
Le sindromi da consumo sono invece causate da:
1. Coagulazione Intravascolare Disseminata
2. Sindrome emofagocitica virus-associata
3. Sindrome di Kasabach-Merrit
È la più comune piastrinopenia dell'infanzia (1/104 per anno). È inoltre il più comune disordine auto-immune del sangue il rapporto M:F = 1:1. È causata da un'accelerata distruzione fagocitaria Ab-mediata e da una alterata megacariocitopoiesi (displasia maturativa). I dati di laboratorio rilevano un circolanti < 150,000/µL, la morfologia è normale. Può presentarsi nella forma acuta o cronica.
La forma acuta è solitamente benigna. Spesso, nel 76% dei casi è auto-limitante in settimane (4-8) o mesi (< 6). È possibile guarigione spontanea è spesso preceduta da infezione virale o causata da vaccinazioni. È più frequente in bambini d'età < 10 anni.
La piastrinopenia cronica si presenta con una persistenza di P<150,000/µL per > 6 mesi. Il 9% delle piastrinopenie acute si trasforma in croniche. Nel 36% dei casi è possibile risoluzione spontanea. I fattori di rischio sono : età > 10 anni, esordio subdolo, sesso femminile.
Le piastrinopenie di solito insorgono in completo benessere e si va a valutare se nelle 3-4 settimane precedenti il bambino ha avuto un infezione virale, è stato vaccinato o ha assunto farmaci.
Le manifestazioni cliniche della porpora trombocitopenica idiopatica sono:
Cutanee
e/o mucose
Petecchie, ecchimosi
Sanguinamento prolungato post traumatico
Epistassi
Emorragie gastro-intestinali (ematochezia, melena)
Ematuria
Menorragia (F adolescenti)
Emorragia cerebrale (<1%)
Sistemiche
Malessere, dolore osseo, adenopatie (raro e allarmante), milza palpabile nel 12% dei casi
I dati di laboratorio rilevano :
P circolanti < 150,000/mL
60% < 20,000/mL
20% < 10,000/mL
Lieve > MPV (v.n.7,2-11,1 fl)
Lieve megatrombocitosi
Morfologia Piastrinica
> Volume, > granulazione (P giovani), > aggregazione
Anemia
Lieve in caso di diatesi emorragica importante (15%)
Aspirato Midollare
Megacariopoiesi normale o aumentata (MK1>MK2)
Anticorpi anti-piastrine
IgG positivi nel 30-50% dei casi
Altri tests
Coombs, Ab-Antinucleo,
In un bambino piastrinopenico si deve sempre eseguire un Aspirato Midollare all'esordio ?
NO, se
non ci sono elementi clinico laboratoristici sospetti, se la terapia di prima
linea è: wait and see non è corticosteroidea
SI, Se
ci sono elementi clinico laboratoristici sospetti,Se la terapia di prima linea
è fallita o se è corticosteroidea (rischio di RC in Leucemia Acuta)
Terapia: Immunoglobuline endovena, Corticosteroidi, trasfusione di piastrine (in emergenza) ed in casi selezionati : splenectomia
Le infezioni delle vie urinarie sono una patologia molto frequente in età pediatrica e soprattutto nel lattante vanno sempre escluse in presenza di febbre.
Le manifestazioni cliniche sono pallore, turbe gastroenteriche recidivanti, anoressia, disidratazione, scarso od irregolare incremento ponderale.
Le cause di infezioni urinarie nei maschi possono essere causate da una fimosi e nelle femmine dal collabbimento delle grandi labbra.
L'infezione si propaga prevalentemente per via ascendente.
I batteri di provenienza intestinale (E.Coli, Proteus, Stafilococco, Streptococco, Klebsiella, Enterobacteriacee, Pseudomonas) raggiungono con facilità l'uretra e, nella femmina (per la brevità del tragitto) anche la vescica.
Si dividono in infezioni alte e basse:
Infezioni basse (cistite)
Limitate alla vescica sono meno gravi ma più frequenti e spesso recidivanti.
La diagnosi già sospettabile mediante gli appositi sticks rapidi, altamente sensibili e poco specifici, deve essere fatta mediante:
esame
delle urine
leucocitaria > 50 mm3 e batteriuria > 50 mm3
Urinocoltura
significativa se è positiva
Numero di clonie >100.000/ml
N.B. nelle bambine per la raccolta delle urine mettere un sacchetto intorno alla vagina per 15 minuti dopo averla posta su un telo pulito e con mani lavate. Se non urina entro questo tempo toglierlo, lavare le mani, lavarla di nuovo e rimette il sacchetto più tardi. Quando nell'urina c'è un solo germe si può affermare che la raccolta per l'urinocoltura è stata fatta in modo adeguato. Se ci sono più di 2 germi allora il sacchetto di raccolta delle urine potrebbe essere stato contaminato.
Terapia: antibiotica se possibile mirata (vedi antibiogramma) e provvedimenti di ordine generale:
ricercare e curare
eventuali infezioni contigue
assicurare igiene
accurata perineale
correggere un
eventuale stitichezza (persistenza delle feci nel retto può facilitare una
stasi urinaria)
Infezioni alte (pielonefrite)
Interessano il sistema calico-pielico ed il rene, complicano con elevata frequenza le anomali morfologiche e funzionali delle vie urinarie.
Il reflusso vescica-ureterale merita considerazione per la sua incidenza in età pediatrica e per la stretta correlazione con le IVU ed il danno renale (cicatrici o scar).
Nel lattante qualsiasi infezione urinaria si tratta come pielonefrite soprattutto se c'è febbre perché la cistite non da febbre.
E' importante una diagnosi precoce di reflusso vescica-ureterale ed è importante iniziare di una profilassi antibiotica a lungo termine al fine di limitare il danno renale.
La pielonefrite acuta si manifesta con febbre elevata come unico sintomo.
Gli elementi che consentono di orientare la diagnosi di sede (infezione alta o bassa) sono:
l'età (nel lattante
qualsiasi infezione sintomatica deve essere considerata e trattata come
pielonefrite)
il grado della febbre
(di solito modesta o assente nelle infezioni basse)
i test di flogosi
sempre o quasi elevati nella pielonefrite (VES> 20 e PCR > 2). Un altro
esame che viene effettuato per valutare la flogosi è la pro calcitonina che ci
indica che l'infezione si sta
diffondendo (indice di infezione disseminata).
La pielonefrite cronica si può definire un quadro clinico caratterizzato da batteriuria in atto o pregressa accompagnata da quadro scintigrafico e/o orografico di minus parenchimale (scar) da atrofia della corticale e della midollare.
Vanno utilizzate urine fresche (possibilmente quelle della prima minzione del mattino).
Utilizzando le apposite strisce reattive può essere fatto o letto nel giro di 1 - 2 minuti.
Le strisce reattive sono costituite da reagenti che modificano il proprio colore in base alle caratteristiche delle urine con cui vengono a contatto.
Si valutano: Ph, peso specifico, proteine, sangue, glucosio, chetoni, bilirubina, urobilinogeno, nitriti, leucociti.
La presenza di nitriti e leucociti, a volte associati a sangue, costituisce un segno presuntivo di IVU molto significativo ma non ne da la certezza: sono infatti possibili falsi positivi e falsi negativi.
Trovare i nitriti positivi nello stick dello urine questi sono un segno di infezione causato da un batterio che è Proteus Mirabilis.
L'urinocoltura permette di confermare o scartare con assoluta certezza la presenza di IVU (andrebbero fatte due urinocoltura raccolte a poche ore di distanza).
La raccolta del campione deve essere eseguita evitando contaminazioni.
La metodica d'elezione è costituita dalla raccolta dell'urina, previa accurata pulizia dei genitali esterni, del getto intermedio (difficile ma possibile anche in neonati e lattanti).
L'uso del sacchetto sterile applicato ai genitali esterni è meno affidabile perché è frequente la contaminazione con risultati falsamente positivi.
Il sacchetto va applicato ai genitali esterni, previa accurata pulizia, e rimosso30'.
Metodi invasivi di prelievo dell'urina sono rappresentati dal cateterismo vescicole e dalla puntura sovrapubica.
Le urine vanno seminate entro 30'dal prelievo se tenute a temperatura ambiente o entro 4 ore se tenute in frigo a 4°.
L'esito dell'esame è disponibile dopo circa 24h.
L'urinocoltura è positiva se la crescita batterica è pari o superiore a 100.000 UFC/ml.
Enuresi (fare la pipì a letto la notte)
L'enuresi è il mancato controllo notturno della minzione in bambini di età superiore a 6 anni.
L'enuresi può essere:
primaria
(il bambino non ha mai smesso di bagnare il letto)
secondaria
(il bambino riprende a bagnare il letto dopo un
periodo di controllo vescicale cioè dopo un periodo che non lo bagna più).
E' una condizione frequente che interessa il 10-15% dei bambini.
Spesso c'è familiarità.
L'eziologia è riconducibile a diversi fattori:
fattori
psicologici: educazione al vasino coercitiva,
separazione dei genitori, nascita di un fratellino.
Ridotta
secrezione notturna di ormone antidiuretico
Ritardo
maturativi della vescica con ridotta capacità
vescicole.
In ogni caso l'enuresi ha una situazione di disagio in famiglia.
Il bambino può provare un senso di colpa, ha paura di essere preso in giro dai compagni. Diminuisce con l'età.
1) Comportamentale
non
bisogna assolutamente colpevolizzare il bambino, ma bisogna gratificarlo quando
riesce a non bagnare il letto.
Allenamento
vescicale. Si invita il bambino a trattenere l'urina durante il giorni appena
sente lo stimolo per aumentare la capacità vescicale.
Esistono
apparecchi che producono un segnale acustico appena il bambino inizia a bagnare
il letto o le mutandine.
2) Farmacologia
Minirin
Ditropan
Si definisce encopresi la mancanza di un controllo della defecazione che persiste al di là dei 2-3 anni di vita.
Viene definita :
primaria se
il bambino non ha raggiunto il controllo anale
secondaria se
il disturbo si presenta dopo un periodo più o meno lungo di normale
funzionamento sfinteriale.
Può presentarsi o come completa evacuazione nelle mutandine (spesso nel posto sbagliato, fuori dal bagno) o come perdita di piccole quantità di feci che sporcano le mutandine.
Si distinguono due forme di encopresi:
da abitudine: effetto
di una stipsi cronica con perdita involontaria di feci.
Volontaria:
da disturbo comportamentale contenente un carattere di "sfida o di rifiuto"verso l'adulto. Il disturbo può
essere precipitato da stress emotivi quali la nascita di un fratellino, la
separazione dei genitori.
Curare la stipsi.
Ridurre tensioni
familiari creando un'atmosfera non punitiva.
Il trauma cranico può essere da ospedalizzare o no e quindi si distingue in:
La coscienza è conservata
o la perdita di coscienza è brevissima
di durata inferiore a 1 minuto (nel lattante spesso è indistinguibile da uno
spasmo affettivo)
L'esame neurologico è negativo
Assenza di segni di
frattura
1-2 vomiti
immediatamente dopo il trauma o comunque entro 2h
La dinamica del trauma
banale
Non ricovero ma osservazione domiciliare per 24-48 ore se la dinamica non è preoccupante, l'esame neurologico è negativo, i sintomi assente.
Osservazione ospedaliera per 3-4 ore quando gli unici sintomi dopo il trauma siano stati vomito o cefalea. Se la sintomatologia si risolve osservazione domiciliare per 24-48 ore.
Ricovero se il lattante < 6 mesi e nei pazienti in cui compaia peggioramento clinico o qualora l'osservazione domiciliare non sia ritenuta affidabile.
Osservazione domiciliare: i genitori vanno istruiti sui sintomi che richiedono immediata rivalutazione: variazioni o peggioramento del comportamento (irritabilità, sonnolenza), disturbi oculari (strabismo, anisocoria), convulsioni, vomito o cefalea persistenti.
coscienza
indenne o lievemente compromessa
esame
neurologico nella norma
perdita
di coscienza compresa fra 1 e 5 minuti
cefalea
persistente
vomito
ripetuto nelle prime ore o persistente dopo 2-3 ore dal trauma
Condotta clinica ricovero in osservazione per almeno 12-24 ore
Stato di coma e segni neurologici positivi
Condotta clinica: ricovero e immediata TAC cerebrale (meglio dopo assorbimento dell'ematoma).
Spasmi affettivi (per cause psicoemozionali)
Sono manifestazioni drammatiche su base neurotica che interessano bambini fra i 6 mesi e i 4 anni. Soprattutto bambini altamente protetti.
Il bambino, specie se contrariato, (ad es. il lattante posto in culla dopo essere stato tenuto in braccio) durante il pianto entra in espirazione forzata in cui sembra fermarsi: e difatti per alcuni attimi, 5-6 secondi (che sembrano interminabili) il respiro si arresta arrivando a determinare cianosi e talora perfino perdita di coscienza.
Tali manifestazioni non richiedono alcun trattamento e si autoeliminano spontaneamente nel tempo.
Una corretta condotta della madre (che non deve farsi prendere da una crisi d'ansia) è la miglior misura terapeutica.
La convulsione è un fenomeno accessuale di origine cerebrale dovuto ad un'eccitazione parossistica e sincrona di un numero più o meno esteso di neuroni cerebrali.
Gli elementi positivi della crisi convulsiva (quindi la crisi non preoccupa) sono: la durata minima, la famigliarità, la mancanza di ripetitività, la mancanza di epilessia.
È un elemento negativo per il bambino la crisi convulsiva se questo alla nascita ha avuto un anossia neonatale.
Le convulsioni febbrili insorgono in bambini di età compresa fra i 6 mesi ed i 5 anni in corso di febbre (generalmente T> 38,5°), solitamente durante la fase iniziale di incremento della temperatura.
Sono caratterizzate da: improvvisa perdita di coscienza, retroversione dei bulbi oculari, scialorrea, perdita involontaria di urine e feci, scosse tonico croniche generalizzate (più raramente compare atonia). Alla fine della crisi compare uno stato di sonnolenza.
Complessivamente la
durata della crisi è di pochi minuti (mai sopra
E' presente familiarità.
Tendono a recidivare.
Cosa fare nel paziente con crisi convulsiva febbrile?
Coricare il paziente sul letto o per terra.
Tenere il paziente su un fianco e ruotargli il capo affinché possa respirare liberamente.
Non introdurre dita o oggetti fra i denti.
Aprire i vestiti stretti specie intorno al collo.
Terapia
Benzodiazepine (valium)
Micronoan:
vena (0,1ml pro/Kg)
clistere (si effettua
alzando ambedue le gambe 0,5-0,6 ml pro/kg. Le fiale sono da 10ml - es. se il
bambino pesa
L'80% degli avvelenamenti nei bambini avviene in ambiente domestico.
Le sostanze implicate sono nel 55-60% dei farmaci, nel 35-40% prodotti per uso domestico.
Sono più frequenti nei bambini > 5 anni con un picco fra 1 e 2 anni.
In Italia i centri antiveleno sono 2: Roma e Milano.
Alcuni veleni devono essere eliminati, altri possono essere trattati con carbone, atri non devono essere aspirati.
Prevenzione Primaria:
Le sostanze tossiche devono essere custodite in luoghi inaccessibili per il bambino.
Non vanno mai messe in contenitori che possono attirare l'attenzione del piccolo (es. bottiglia di coca cola).
I medicinali scaduti vanno gettati.
Non bisogna invogliare i bambini ad assumere medicine "perché sono buone come le caramelle".
Prevenzione Secondaria:
E' il comportamento corretto da tenere una volta che si sia verificato l'avvelenamento.
In ogni famiglia dovrebbe essere disponibile il numero telefonico del centro antiveleni di riferimento (Milano e Roma), che ti danno consigli su ciò che il bambino ha assunto in quanto alcuni prodotti vanno eliminati con lavanda gastrica mentre altri necessitano solo di carbone.
Qualsiasi intervento sul bambino va eseguito solo se raccomandato dal medico (es. far vomitare il bambino può essere dannoso dopo ingestione di sostanze acide).
Cosa fare in Ospedale
Anamnesi accurate (natura del tossico, dose, ora dell'assunzione, ora dell'ultimo pasto, eventuale presenza di sintomi).
Contattare il centro antiveleni che indicherà gli interventi più adeguati per ogni singola intossicazione.
Lesioni provocate da agenti (termini, chimici, elettrici, radiogeni) dotati di energia termina superiore alle capacità omeostatiche dell'organismo.
Il primo intervento da fare è comunque quello di eliminare tutte le fonti di calore e quindi spogliarlo.
Valutazione clinica
1) Profondità dell'ustione
Superficiali
1° (interessa l'epidermide, caratterizzata da eritema, guarisce in 2-3 gg)
2° superficiale (interessa epidermide e derma papillare, caratterizzata da flittene con fondo roseo, guarisce in 15gg).
Profonde
2° profondo (interessa epidermide e derma profondo, caratterizzata da flittene con fondo pallido, guarisce in 3-4 settimane)
3° (interessa tutti gli strati cutanei e gli annessi, caratterizzata da una cute biancastra o nerastra, la guarigione è difficile e molto lenta).
2) Estensione dell'ustione
Percentuali relative alla superficie corporea in rapporto alle aree interessate e all'età.
Eliminare
fonti di calore (togliere indumenti).
Immersione
delle parti lese in acqua fredda.
Pulizia
e disinfezione con soluzioni antisettiche (Amuchina 5%).
Lasciare
intatte le eventuali flittene presenti (per ridurre le perdite di liquidi).
Pulire quelle già aperte con garze sterili e liberarle dell'eventuale materiale
necrotico.
Applicare
localmente pomate antibiotiche (es. Bactroban) o alla sulfadiazina argentina.
(Sofargen crema 1%), Gentalyn, NO cortisone aumenta l'infezione batterica
(quindi non utilizzare gentalin β).
Ricoprire
con garze medicate (es. Fitostimoline garze) e bendaggio sterile che andranno
cambiati ogni 24h.
Nelle
ustioni di una certa gravità è consigliata antibiotico terapia parenterale.
N.B. Dopo i primi soccorsi sul luogo dell'incidente (allontanamento dalla fonte di calore, raffreddamento delle lesioni con acqua fredda) i grandi ustionati e quelli di media gravità (rischio infezioni e disidratazione) vanno ricoverati in Ospedale o in un Centro ustioni.
Le ustioni vanno ricoperte con garze sterili imbevute di soluzione fisiologica.
I corpi estranei inalati possono localizzarsi nel tratto laringotracheale o scendere nei bronchi.
- TRATTO LARINGOTRACHEALE
Se di grandi dimensioni possono ostruire il lume e portare a morte per asfissia.
Se piccoli si localizzano più spesso tra le corde vocali o nell'area sottoglottica e danno luogo a dispnea inspiratoria, cianosi, stridore, tosse o raucedine.
Terapia: le manovre urgenti di salvataggio sono diverse a seconda dell'età del paziente:
- TRATTO BRONCHIALE
Causano dispnea se ostruiscono tutto o parte di un polmone, tosse irritativa in caso di interessamento di un lobo o di un segmento.
Terapia: vanno rimossi con broncoscopio
L'accrescimento è l'insieme dei fenomeni che caratterizzano la progressiva trasformazione dell'organismo dal momento del concepimento all'età adulta.
Il processo di accrescimento è sotto il controllo di vari fattori:
FATTORI INTRINSECI
Fattori
ereditari
L'importanza di fattori genetici è dimostrata dalle numerose analogie familiari esistenti tra genitori e figli, tra fratelli e fratelli, soprattutto se gemelli, ed in particolare monozigoti.
In
particolare la statura di un soggetto è condizionata dalla statura dei
genitori. In base a questa è possibile calcolare per ogni individuo, pur in
maniera approssimativa, l'altezza adulta prevista definita come "bersaglio
genetico" (altezza media dei genitori +
Un altro fattore ereditario è rappresentato dalla velocità di crescita. Alcuni soggetti presentano un "ritardo costituzionale di crescita" cioè una crescita e uno sviluppo puberale ritardati rispetto ai soggetti della stessa età. Sono soggetti che crescono più lentamente ma che da adulti raggiungeranno una statura definitiva nella norma. Indagando in genere si ritrova, in uno o in entrambi i genitori lo stesso tipo di crescita.
Fattori
razziali ed etnici
Le influenze razziali sull'accrescimento sono evidenti: basti ricordare le differenze fra Pigmei e Watussi, fra razza bianca e razza negra.
Probabilmente alcune caratteristiche razziali sono su base genetica, altre risentono di fattori socio-economici ed ambientali (ad es. gruppi etnici trapiantati in paesi ad alto tenore di vita, con il passare delle generazioni, diventano mediamente più alti dei coetanei rimasti nei paesi di origine).
Fattori
ormonali
Diversi ormoni prodotti da varie ghiandole dell'organismo intervengono nei processi di crescita: l'ormone della crescita (GH), gli ormoni tiroidei, gli ormoni sessuali.
FATTORI ESTRINSECI
Fattori
ambientali
I fattori ambientali (nel cui ambito comprendiamo le caratteristiche geografiche, climatiche, metereologiche) possono influenzare l'accrescimento soprattutto interferendo con il sistema delle ghiandole a secrezione interna. In particolare sarebbero stimolatori della crescita il caldo, la luce solare, il clima marittimo.
Ritmo
stagionale
L'incremento ponderale è maggiore tra la fine dell'estate e l'autunno, minimo in primavera.
La crescita staturale si comporta in senso opposto.
Attività
fisica e sportiva
Le attività ginniche e sportive favoriscono in genere il buon accrescimento.
Fattori
psichici
Condizioni familiari abnormi (in particolare quelle che comportano carenza affettiva materna), l'ospedalizzazione, il prolungato ricovero in istituti assistenziali, ecc. possono essere responsabili di insufficiente accrescimento (fino al cosiddetto nanismo da deprivazione materna) attraverso vari meccanismi (modificazioni endocrine, alterazioni digestive).
Fattori
alimentari
I fattori alimentari hanno un ruolo determinante sull'accrescimento staturale e ponderale.
Un'alimentazione del bambino incongrua o per apporto energetico o non equilibrata con carenze settoriali (vitamine, alcuni aminoacidi, acidi grassi essenziali) soprattutto nel primo biennio di vita è responsabile di gravi quadri di distrofia (malnutrizione). In particolare una ipoalimentazione grave riduce rapidamente il peso, una ipoalimentazione modica ma protratta, soprattutto proteica, compromette prevalentemente l'accrescimento staturale. Anche lo sviluppo psichico e mentale possono venir compromessi dalla malnutrizione.
La crescita del bambino è diversa nelle varie fasce d'età:
1°
infanzia: primi
due anni di vita
L'accrescimento è molto rapido soprattutto nel primo anno.
2°
infanzia: (3-6
anni) e 3° infanzia (6 anni - 15
anni)
L'accrescimento è più lento e regolare
>8 anni [anni x 3]
Pubertà
Caratterizzata dalla comparsa dei caratteri sessuali secondari.
In corrispondenza della pubertà vi è una fase di crescita rapida con successivo arresto accrescitivo e raggiungimento della statura definitiva.
Un metodo più corretto per valutare la crescita staturo-ponderale del bambino è dato dal confronto con i valori medi per l'età (metodo dei centili).
La misura di parametri biologici come il peso e l'altezza presenta in una determinata popolazione, una distribuzione caratteristica all'interno di una gamma di valori considerati normali che è configurata da una curva della curva di Gauss. La maggior parte dei valori normali si situa nella parte mediana di questa curva. Questa curva può essere suddivisa in centili. Consideriamo ad es. la statura e supponiamo di studiare la normale distribuzione della statura in 100 bambini di 10 anni disponendola in ordine crescente di valore. La statura del bambino più piccolo corrisponde al 1° centile, quella del più alto al 100°. Il bambino che si trova a ¼ della fila corrisponde al 25°, il bambino al centro al 50° centile.
Vengono considerati normali valori compresi fra il 3° e il 97° centile.
Consta di 20 denti.
Inizia intorno al sesto mese e si completa entro il terzo anno di vita.
In linea di massima dal sesto mese si ha la comparsa di 1 dente al mese.
I primi denti decidui a comparire sono gli incisivi inferiori seguiti dagli incisivi superiori, dagli incisivi laterali, dai primi molari, dai canini e dai secondi molari.
Il ritardo di dentizione è raramente patologico (rachitismo, ipotiroidismo) spesso familiare.
La caduta dei denti decidui inizia intorno a 6 anni e termina a 12.
Consta di 32 denti (incisivo centrale e laterale, canino, primo e secondo premolare, primo e secondo e terzo molare).
L'eruzione dei denti permanenti può far immediatamente seguito alla caduta dei decidui o tardare di 4-5 mesi.
L'OMS lancia "l'allarme l'obesità" che rappresenta l'epidemia del nuovo millennio in tutti i paesi industrializzati. È in costante aumento e la si scopre in classi di età sempre più basse.
L'obesità infantile è in continuo aumento e, in molti paesi europei, un bambino su cinque è affetto da obesità o soprappeso.
In Italia negli ultimi 20 anni vi è stato un raddoppiamento della prevalenza di sovrappeso e obesità in età scolare.
Le ragioni di questa tendenza vengono attribuite a cambiamenti intercorsi nell' ambiente e nello stile di vita. I soggetti allattati al seno hanno meno possibilità di diventare obesi.
Il dato preoccupante è rappresentato dalla persistenza dell'obesità infantile nell'età adulta, con conseguente aumento dei rischi per la salute.
Il rischio per un bambino obeso di diventare un adulto obeso cresce con l' età:
il rischio globale e' di 2-6,5 volte rispetto al bambino non obeso.
L' OBESITÀ SI ASSOCIA A COMPLICANZE SIA IN ETÀ EVOLUTIVA CHE IN ETÀ ADULTA.
In età evolutiva le complicanze legate all'obesità sono rappresentate da:
patologia
ortopedica (ginocchio valgo, tibia vara, epifisiolisi del femore)
patologia
respiratoria (apnee notturne, ipoventilazione)
patologia
gastroenterica (colecistopatia-colelitiasi)
patologia
oftalmica (alterazioni del fundus)
patologia
vascolare (ipertensione, cardiopatie, ictus)
patologia
metabolica (dislipidemie, iperinsulinismo fino allo sviluppo di diabete tipo
problemi
psicologici (diminuzione dell' autostima, sindromi depressive)
In età adulta le complicanze legate all'obesità sono rappresentate da:
ipertensione arteriosa
cardiopatia
ipertrofica
diabete tipo 2
vasculopatie
arteriosclerotiche
osteopartropatie
degenerative
osteoporosi
L' obesità è un reale problema di salute pubblica
Si stima che il 2-8% dei costi globali per la sanità sia legato all' obesità.
METODI DI DETERMINAZIONE DELL'OBESITA'
Sovrappeso se la percentuale di peso è > 20% del peso ideale,confrontando le tabelle statura/peso.
Obesità se la percentuale è >30%
Dato dal rapporto tra Peso al quadrato e altezza.
N.B.
Il BMI rappresenta il mezzo più semplice ed efficace per valutare l'obesità
- NEGLI ADULTI:
valori 18-25 normopeso
valori 25-30 sovrappeso
Valori > 30 obesità
- IN ETA' PEDIATRICA
valori di BMI da 5-85° percentile normopeso
valori di BMI da 85-95° percentile sovrappeso
valori >95° percentile sovrappeso-obesi
Valutazione delle pliche tricipitali e sottoscapolare
( patologiche oltre l' 85° del percentile corrispondente per l'età buona correlazione con la massa grassa).
Misure della circonferenza della vita e dei fianchi (il rapporto vita/fianchi e' >1 nei maschi, e >0.8 nelle femmine).
Obesità
semplice o essenziale
L' obesità è la conseguenza di un bilancio energetico positivo che si mantiene tale a lungo nel tempo dovuta o a fattori genetici, fattori ambientali e quando si ha l'interazione di entrambi questi sono responsabili dell' insorgenza di obesità.
Obesità
secondarie: da ipercortisolismo, ipotiroidismo, nanismo, sindromi malformative
Nonostante la sua origine genetica l'obesità è una manifestazione della diffusione del benessere socio-economico quindi:
FATTORI AMBIENTALI
- Eccessivo introito calorico.
- Modificazione composizione della dieta.
- Riduzione attività fisica.
- Incremento di comportamenti sedentari dovuti all'alta meccanizzazione
EZIOLOGIA
L'eziologia dell' obesità ha componenti non solo genetiche ma anche sociali, culturali,comportamentali e psicologici.
Questo accade perché...
La maggior parte dei soggetti obesi non entra in trattamento.
La maggior parte di quelli che entrano in trattamento non fanno la dieta.
La maggior parte di quelli che stanno a dieta non perdono peso.
La maggior parte di quelli che perdono peso lo riacquistano.
Ma tutti ne pagano un prezzo molto elevato.
Cosa fare dunque per frenare e/o contenere questo fenomeno in crescente aumento?
In età evolutiva abbiamo il dovere di educare alla corretta alimentazione e all' attività fisica.
Educare è molto più che informare
EDUCARE significa riuscire a far trasferire le informazioni date nella pratica quotidiana per modificare il proprio stile di vita e contenere una costituzione geneticamente determinata.
La PREVENZIONE costituisce l' approccio con il miglior rapporto costo-beneficio per il controllo dell' obesità in età pediatrica e, nel futuro, dell' età adulta.
Allattamento
al seno, esclusivo per i primi sei mesi di vita, e comunque il più a lungo
possibile
Sane
abitudini alimentari per tutta la famiglia
Controllare
l'uso della TV da parte dei figli
Incrementare
le possibilità di praticare l' attività fisica per tutta la famiglia ogni
giorno
Promuovere
l' aspetto ludico ricreativo dell'attività fisica
Valorizzare
l'aspetto educativo dell'attività fisica
Organizzare
menù per le mense scolastiche nutrizionalmente corretti
Formare
gli insegnanti per l' applicazione di
corrette metodologie per la correzione di abitudini alimentari scorrette
Inserire
l' educazione alimentare nel normale curriculum scolastico di ogni grado
PREVENZIONE ED EDUCAZIONE SANITARIA SONO LE VERE STRATEGIE VINCENTI PER COMBATTERE L' EPIDEMIA DEL NUOVO MILLENNIO.
La polmonite rappresenta ancora oggi uno dei più frequenti eventi infettivi.
Pur manifestandosi con massima incidenza nelle età estreme della vita, è presente comunque, per lo più come complicanza di infezioni virali delle prime vie respiratorie, anche nei soggetti giovani e adulti.
Figura tra le prime cause di prescrizione di antibiotici e, inevitabilmente, di prescrizione scorretta e di abuso.
Tra i fattori che favoriscono l'insorgenza di polmoniti abbiamo:
Condizioni
socio-economiche
Esposizione
al fumo di sigaretta
Inquinamento
atmosferico
Parto
prematuro
Aumento
dell'ospedalizzazione
Altre condizioni che predispongono ad infezioni polmonari sono:
Difetti
anatomici congeniti ed acquisiti
Sequestri
polmonari e fistole tracheo-esofagee
Presenza
corpi estranei
Deficit
immunologici congeniti o acquisiti
Discinesie
ciliari
Fibrosi
cistica
Malattie
cardiovascolari
Predisposizione
atopica (ad allergie[8])
Reflusso
gastro-esofageo
Il termine "polmonite infettiva" definisce un processo infiammatorio che coinvolge le strutture parenchimali polmonari, come diretta conseguenza della reazione dell'ospite alla presenza in tali strutture di microrganismi.
A seconda della localizzazione anatomica le polmoniti si distinguono in:
Polmonite
lobare, se invade un solo lobo
Polmonite
lobulare o broncopolmonite
Polmonite
interstiziale
Bronchiolite,
se attacca i bronchioli dei neonati o dei lattanti.
Dal punto di vista clinico le possiamo ulteriormente distinguere in:
Polmoniti
acquisite in comunità
Polmoniti
nosocomiali
Polmoniti
nell'Ospite immunocompromesso
Polmoniti
croniche
Le polmoniti acquisite in comunità, cioè le forme tipiche hanno un esordio con febbre, brividi, tosse produttiva con catarro purulento, alle volte dolore, cianosi, tachipnea, compromissione dello stato generale. Possiamo auscultare Ipofonesi alla percussione, aumento del FVT, soffio bronchiale aspro.
È invece una sindrome pneumonica atipica quella che si presenta con un inizio insidioso e progressivo, malessere generale per 24-48 ore, successivamente febbre, senso di freddo, mucosite delle prime vie e congiuntivite, tosse insistente, secca e stizzosa, segni extratoracici quali cefalea, mialgia, artralgie, astenia, faringodinia, nausea, vomito. Lo stato generale è ben conservato ed obiettività polmonare modesta con rantoli medio e teleinspiratori.
L'agente eziologico causa di polmoniti varia in genere a seconda della fascia di età, infatti:
neonati
Streptococco gruppo B
Staphilococcus aureus
Chlamydia trachomatis
Gram negativi, aerobi
Listeria monocytogenes
Virus respiratorio sinciziale
Altri virus
Bambini
Virus
Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Staphilococcus aureus
Chlamydia pneumoniae
Mycobacterium tubercolosis
Giovani adulti
Mycoplasma pneumoniae
Virus
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Legionella pneumophila
Pneumocystis carinii
Miceti
Anziani
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Legionella pneumophila
Influenza virus
Mycobacterium tubercolosis
Anaerobi
Gram negativi, aerobi
Moraxella catarrhalis
L'eziologie batteriche più frequenti sono:
nel
neonato:
Streptococco Gruppo B
Staphilococcus Aureus
Enterotropi Gram -
Chlamydie
Nel
lattante:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae, oggi questo batterio è quasi del tutto scomparso perché dal 2001 tutti bambini sono stati vaccinati. Questo tipo microrganismo può portare come conseguenza epiglottidi e meningiti.
Nelle
età successive:
Streptococcus pneumoniae o pneumococco.
Mycoplasma pneumoniae. L'antibiotico efficace per questo microrganismo è l'eritromicina.
Le polmoniti di origine virale hanno i seguenti agenti eziologici:
Sinciziale Respiratorio, è questo virus che causa le bronchioliti.
Parainfluenza tipo 3
Parainfluenza tipo 1
Influenza A
Influenza B
Parainfluenza tipo 2
Adenovirus
Morbillo
Cytomegalovirus
Picornavirus
Sono invece polmoniti rare quelle causate da:
Legionella pneumophila (aria condizionata)
Branhamella catarrhalis
Streptococcus gruppo A
Francisella tularensis
Clhamydia psittaci (esposizione ai pappagalli)
Coxiella burneti (Febbre Q)
Salmonella cholerae-suis
Gli agenti eziologici che possono causare una polmonite in un paziente immuni depresso sono i seguenti:
Batteri Gram - (Pseudomonas, Klebsiella,Escherichia coli, Proteus)
Serratia marcescens
Miceti (Candida albicans, Aspergillus fumigatus)
Pneumocistis carini
Virus (Cytomegalovirus)
È importante ricordare che esistono dei meccanismi locali che proteggono i polmoni dalle infezioni e questi sono:
Filtro nasale
Riflesso epiglottico (rischio di aspirazione)
Tosse (questo è un riflesso importante che non va inibito)
Clearence muco-ciliare
Macrofagi alveolari
Drenaggio linfatico
Tra i fattori che influenzano i sintomi soggettivi e obiettivi delle polmoniti abbiamo: l'agente patogeno, l'età del bambino, lo stato immunologico, la gravità dell'infezione.
I sintomi che una polmonite può dare si dividono in:
Generali
Polmonari
Extrapolmonari
Tra i sintomi generali abbiamo:
Febbre
Tachicardia
Brividi
Cefalea
Facile
irritabilità
Agitazione
motoria
Stato
ansioso
Astenia
Sintomi
gastrointestinali (vomito, distensione addominale, diarrea e dolori addominali)
Tra i sintomi polmonari abbiamo:
Alitamento
delle pinne nasali (neonato)
Tachipnea
(questa ha dei valori di riferimento differenti nelle varie fasi della crescita
del lattante; è infatti considerata tachipnea nel lattante da 0 a 2 mesi quando
la frequenza respiratoria è maggiore di 60 atti al min.; da 3 a 12 mesi quando
gli atti respiratori sono maggiori di 50; da 13 mesi a 5 anni quando gli atti
respiratori sono maggiori di 40 atti/min.
Dispnea
Apnea
Attivazione
dei muscoli accessori intercostali ed addominali
Tosse
Dolore
toracico
Ci sono delle manifestazioni cliniche che suggeriscono la diagnosi di polmonite:
Eritema multiforme ci suggerisce una diagnosi di Mycoplasma pneumoniae
Rash maculo papulare ci suggerisce diagnosi di Morbillo
Ascessi ci suggerisce diagnosi di Staphilococcus aureus
Petecchie possiamo fare diagnosi di Neisseria Meningitidis
Eritema nodoso possiamo fare diagnosi di Chlamydia pneumoniae
Petecchie possiamo fare diagnosi di Streptococcus Gruppo A
Miringite bollosa ci suggerisce una diagnosi di: Mycoplasma pneumoniae
Atassia cerebellare possiamo fare diagnosi di : Mycoplasma pneumoniae o Legionella pneumophila
Encefalite, possiamo fare diagnosi di: Mycoplasma pneumoniae Coxiella burneti
La pericardite può essere causata da: Haemophilus influenzae
I sintomi di polmonite che compaiono nel neonato sono i seguenti:
ipotermia
ipertermia
rifiuto
della suzione
torpore
convulsioni
solo successivamente compaiono di stress respiratorio ed apnea.
Innanzi tutto per la diagnosi di polmonite ci si basa sull'esame obiettivo che si valuta attraverso la percussione e l'auscultazione. Poi dobbiamo avere un rx dove è visibile un infiltrato polmonare nuovo e almeno uno dei seguenti segni:
Tosse
Produzione
di catarro
Febbre
superiore a 38° C
o almeno due dei seguenti segni:
Dolore
toracico
Confusione
mentale
Segni
semeiologici di addensamento polmonare
Globuli
bianchi superiori a 12.000/mm3.
Per definire ulteriormente la diagnosi ci si basa su:
l'esame
clinico
Esami
complementari:
Radiografia torace
Tests di laboratorio
Identificazione dell'agente eziologico
Per lo studio dell'agente eziologico ed una diagnosi completa si possono utilizzare inoltre:
Coltura
sangue
Coltura
espettorato
Coltura
tampone faringeo
Coltura
secrezione rino-faringea
Coltura
aspirato sottoglottideo
Esame
microscopico diretto
Lavaggio
broncoalveolare
Antigenuria
(es. S. pneumoniae)
Coltura
per agenti virali
Ricerca
dell'antigene mediante P.C.R.(polymerase chain reaction)
Ricerca
sierologica degli anticorpi, IgA elevate sono indice di un incontro con
l'antigene quindi di infezione in corso. Le IgG invece ci dicono che c'è stato l'incontro con l'ospite, ma non ci
dice quando.
È inoltre da ricordare che lo pneumococco si può trovare anche nelle urine.
La difficoltà nella ricerca della causa eziologica delle polmoniti fa si che almeno il 40% resta senza diagnosi di eziologia infettiva. Questa è causata da :
la tecnica di prelievo e di trasporto;
delle capacità tecniche del Laboratorio
L'esame
colturale dell'espettorato e del tampone faringeo possono essere contaminati da
batteri saprofiti orofaringei
Influenza
di precedenti trattamenti antibiotici
La
diagnosi eziologica giunge spesso intempestiva
La
presenza di un agente infettivo isolato non esclude la contemporanea importanza
eziologica di un altro agente infettivo.
Per la diagnosi valutiamo inoltre gli indici di flogosi ed i GB; infatti : GB, neutrofili, risultano elevate in caso di infezioni batteriche, mentre nelle eziologie virali risultano aumentate VES e PCR mentre i GB diminuiscono.
Ci sono alcune patologie che sono in grado di simulare una polmonite per cui è necessaria un accurata diagnosi differenziale, queste patologie sono:
Microaspirazione, reflusso gastro-esofageo, fistola tracheo-esofagea
Inalazione di corpo estraneo
Alveolite (pneumopatia da ipersensibilità)
A.R.D.S.
Anomalie congenite
Collagenopatie
Emopatie
Neoplasie polmonari
Cardiopatie con iperafflusso polmonare
I motivi per cui si consiglia il ricovero di un bambino con polmonite sono i seguenti:
Età < 6 mesi
Ipossiemia
Importante distress respiratorio
Incapacità a mangiare e bere
Aspetto intossicato
Mancata risposta alla terapia orale
Polmoniti ricorrenti
Altra malattia di base
Scarsa compliance familiare
Nelle polmoniti spesso si utilizza una terapia empirica in quanto non è possibile colpire con un solo antibiotico tutti gli agenti infettivi, l'eziologia è spesso multipla, la qualità dell'agente eziologico non coincide con la gravità.
Quindi l'antibiotico, luogo di cura e la qualità delle cure sono in relazione alla gravità. Si utilizzano cioè tutti quei farmaci che sono in grado di dare la massima copertura possibile. Se il bambino non risponde alla terapia passare ad una nuova terapia.
Forme di polmoniti moderatamente gravi si trattano in ospedale o al domicilio e si usano in genere: Cefalosporina IIIa i.m. associata o meno a Macrolidi. Se a noi infermieri ci chiamano a casa per fare una terapia i.m. ad un bambino è importante chiedere sempre se ha già fatto altre punture di questo genere perché potrebbe avere uno shock anafilattico e morire per questo, quindi è sempre bene consigliare ai genitori di fare la prima somministrazione in ospedale.
Sono, dopo le infezioni dell'apparato respiratorio le più frequenti infezioni batteriche in ambito pediatrico
La prevalenza di IVU in un bambino con FUO è pari al 4.1-7.5%. La reale incidenza è difficile da stabilire poiché circa il 40% di IVU decorre asintomatica. Il 3% delle femmine e l'1% dei maschi presenta un episodio di IVU sintomatica in età pediatrica. Solo nei prime 3-6 mesi di vita l'incidenza è più alta nei maschi, mentre nelle altre epoche della vita è una patologia preferenziale del sesso femminile, per il più breve tragitto che devono compiere i microrganismi per arrivare in vescica, quindi successivamente un infezione alle vie urinarie è più preoccupante nei maschi. Le recidive si presentano nel 30% dei pazienti. Nel 30-50% dei pz con IVu si documenta la presenza di RVU. Il 21% dei bambini con pielonefrite cronica arrivano alla dialisi. Il 15% dei bambini con IVU sviluppa ipertensione
Molti batteri che causa infezione sono saprofiti e si trovano nel terzo inferiore dell'uretra, questi sono diversi per i maschi e per le femmine come riportato dalla tabella seguente.
|
Maschi |
femmine |
|
Staphylococcus Aureus |
Neisseriae (non patogene) |
|
Neisseriae (non patogene) |
Acinetobacter |
|
Acinetobacter |
Lactobacillo |
|
Mycobacterium smegmatis |
|
La penetrazione di un germe nelle vie urinarie non implica necessariamente lo sviluppo di un'infezione: la possibilità che questo avvenga dipende dal numero e dalla ricorrenza dei microrganismi e dall'efficacia delle difese immunitarie dell'ospite.
Un bambino stitico ha più possibilità di prendere infezioni alle vie urinarie perché i germi colonizzano il perineo e risalgono il tratto urinario per via retrograda verso l'uretra.
Le tappe del processo infettivo sono: penetrazione, adesione ed infezione. Ad ognuna di questa fasi dell'invasione batterica si contrappongono le difese naturali dell'organismo quali:
Difese
idrocinetiche o idrodinamiche
Caratteristiche
chimiche dell'urina
Difese
immunologiche locali
Leucociti
ad attività fagocitaria
Difese
antibatteriche aspecifiche (glicosaminoglicani)
C'è da dire che ci sono vari fattori che favoriscono le infezioni e tra queste abbiamo:
Le
caratteristiche anatomiche
RVU
Lunghezza dell'uretra
Uropatie ostruttive
Anomalie congenite del rene
Lesioni renali acquisite
Le
cause fisiche
Incompleto svuotamento minzionale della vescica
Aumentata pressione intravescicale
Cateterismo vescicale o altre manovre strumentali
Le
cause chimiche umorali
Ridotto volume urinario
Alcalinità delle urine
Ridotto potere battericida della parete vescicale
Malattie metaboliche
o Diabete mellito
o Gotta
o Ipokaliemia
Altre
Ritenzione urinaria abitudinaria
Stipsi
Vulvo-vaginiti e balaniti
Tra i batteri causa di infezione alle vie urinarie ai primi posti troviamo l'infezione da E.Coli e da Proteus Mirabilis.
Per la diagnosi si segue il seguente iter:
Clinica
Esame
urine
Urinocoltura
Indici
di flogosi, la VES dopo la guarigione ci
mette del tempo per ridursi, invece la pro calcitonina impiega un tempo breve e
la PCR ha un tempo intermedio.
Altri
esami di laboratorio
La clinica in epoca neonatale è molto varia perché può dare:
Irritabilità
Rifiuto del pasto
Arresto della crescita
Vomito
Diarrea
Ittero
Letargia
Febbre o ipotermia
Mitto ipovalido o urine maleodoranti
La clinica in età scolare o prescolare cambia e si può avere la seguente sintomatologia:
Disuria talora associata a dolore addominale o lombare
Urgenza minzionale
Pollachiuria
Enuresi
Febbre
Urine maleodoranti
Si tratta di sintomi aspecifici in quanto presenti anche in:
Vaginiti
Uretriti da uso abituale di bagnoschiuma
Eritema da pannolino
Masturbazione
Infezione da ossiuri
Ipercalciuria
Abuso sessuale
Nelle età successive la clinica si presenta con sintomi ascrivibili ad interessamento delle basse vie urinarie quali
Pollachiuria
Urgenza minzionale, talora con incontinenza diurna
Dolore addominale durante la minzione
Urine maleodoranti e/o torbide
La febbre si correla ad infezione del parenchima renale, le cistiti non danno mai febbre.
Nell'esame delle urine si valutano i seguenti parametri:
leucociti
negativo < 10 leucociti/ml
Positivo >100 leucociti/ml
Nitriti
GR
e/o Hb
Proteinuria
Cilindri
Per la diagnosi ci si avvale di diversi metodi:
Diretti
(affidabili ma invasivi)
strumentali
Indiretti
(meno affidabili perché gravati da alta percentuale di errore)
Elevazione degli indici di flogosi
Test di Thomas (Ab adesi a parete batterica)
Dosaggio di enzimi urinari
La raccolta del campione dovrebbe raccogliere l'urina del mattino, ci deve essere isolato 1 solo germe, perché più germi sono suggestivi di contaminazione. La semina dovrebbe avvenire entro 30 min dalla raccolta del campione. Lo stick delle urine non può essere fatto sullo stesso campione usato per l'urinocoltura.
Per le infezione alle vie urinarie in genere si usa somministrare un antibiotico monodose per 3 giorni; successivamente si fa un urinocoltura di controllo e se è ancora positiva si deve cambiare farmaco. Per l'E.coli in genere si usa Amoxicillina.
[1] Si manifesta con urine a lavatura di carne e compare dopo 2-3 settimane dal contatto con lo streptococco
[2] Il grano saraceno può essere utilizzato
[3] Perché c'è una mal digestione e questa si vede dalle feci che sono liquide.
[4] Si manifesta con vomito e diarrea, le feci sono liquide ed acide e bruciano , si verificano d'inverno
[5] Si manifesta con vomito, diarrea e tosse
[6] Le feci sono verdi- muco ematiche, si verificano soprattutto d'estate
[7] Si verifica ai cambi di stagione
[8] Per la diagnosi di allergie si esegue il Brick test ed il Rast test che identifica l'allergene ed le IgE specifiche.
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