Embolia polmonare

L'embolia polmonare, a partire dall'arrivo dell'embolo nel distretto arterioso del polmone si instaura un processo per il quale si può avere in situ la trombosi, quindi c'è una tromboembolia polmonare. Quindi, perché bisogna intervenire urgentemente e tempestivamente?? Perché da un piccolo embolo si può arrivare a un trombo eccessivo che ha completamente occluso l'albero polmonare; il tessuto una volta fuori circolo (perché l'embolo esclude quel tessuto dal circolo sanguigno) il tessuto va prima in ischemia e poi in necrosi così come nell'infarto del miocardio si ha la zona necrotica con attorno la zona ischemica ed attorno la zona ipossica. Per il resto c'è del tessuto polmonare che è compreso nella lesione ed è edematoso ma non necrotico per questo per piccoli emboli possiamo cmq avere una sintomatologia  molto più grave se non interveniamo tempestivamente; ecco perché è importante fare diagnosi di embolia polmonare precocemente che è una cosa difficilissima e non si ha mai la sicurezza ma la probabilità; la terapia si inizia quando si ha la probabilità.

Che succede quando un embolo arriva nel distretto arterioso polmonare?? Quali processi si instaurano?? Emodinamica: si ha un ostruzione vascolare e successiva a tale ostruzione, quando l'arteria è bloccata, si sviluppano una serie di sostanze, le ammine attive atte ad aumentare la pressione per by- passare la stenosi, perché questo è il meccanismo fondamentale, io ho una stenosi, il mio organismo tende a far si che il sangue by-passi quindi aumenta la pressione a monte; queste ammine attive hanno però un corteo sintomatologico correlato, portano si ha un aumento della pressione a monte, quindi la pressione nell'arteria polmonare aumenta immediatamente, sia perché c'è l'ostruzione sia perché le ammine vasoattive determinano vasocostrizione. L'aumento della pressione nell'art polmonare determina, se noi risaliamo, nel ventricolo sinistro una grande attività cinetica e quindi un aumento della pressione interventricolare; in un soggetto che ha questa grande attività cinetica si vede la punta cardiaca, visibile a livello intercostale. Art polmonare, presenza del trombo, arteria polmonare aumenta di dimensioni; all'arteriografia la vediamo più grossa e all'interno si vede il trombo; a livello del ventricolo c'è questo aumento pressorio anche a livello del ventricolo destro che determina, come si vede, a parte che si vede con l'ecografia però c'è una manifestazione anatomica classica: la valvola tra atrio e ventricolo diventa insufficiente perché la pressione non la fa chiudere completamente, se c'è un insufficienza tricuspidalica significa che la pressione nel v destro è diventata così forte da rendere la valvola insufficiente; quindi possiamo dire che quando l'insufficienza tricuspidalica non è su base anatomica è sempre sinonimo di un aumento della pressione polmonare destra. Dall'altra parte del cuore, che succede?? La camera sinistra si stringe perché il setto ventricolare non è un muro; si ha una deviazione verso sinistra del setto, un aumento delle restrizioni a livello pericardico; il v sinistro viene ad essere compresso da parte dell'aumento del ventricolo di destra . Ciò porta al fatto che poco sangue viene immesso in circolo, poco sangue   ritorna al cuore, cioè poco sangue forma il precarico e quindi va verso lo scompenso ventricolare; il ventricolo destro inoltre è così compresso e così sovraccaricato perché si costringe su una pressione enorme e quindi va poi in scompenso ventricolare destro.

Per quanto riguarda invece; l'embolia polmonare è un evento così importante perché comprende l'apparato cardio-circolatorio e quello respiratorio in un punto così importante che prevede lo scambio di ossigeno e di anidride carbonica a livello polmonare. A livello polmonare si ha dunque ostruzione vascolare e perdita della superficie di scambio, cioè la quantità di polmone che mette a disposizione gli alveoli polmonare, minor numero di alveoli polmonari sono disponibili per lo scambio di gas, l'alveolo polmonare è un unità fondamentale perché avvenga lo scambio; aumento dello spazio morto; cosè lo spazio morto?? Quando noi respiriamo, in qualsiasi momento tutta l'aria respirata è utilizzata per scambiare?? Una parte di questa resta in trachea, una parte nei grossi bronchi e quindi esce di nuovo senza aver scambiato, questo è uno spazio morto, l'aria entra ed esce senza avere alcuna funzione, così, diminuendo la quantità di superficie scambiabile aumenta lo spazio morto; una maggiore quantità di aria entra ed esce senza che adempi la sua funzione, portare ossigeno ed eliminare anidride carbonica. Da questo che ne deriva?? Se io ho minore disponibilità di unità funzionanti alveolari per scambiare, la prima cosa che faccio è un aumento degli atti respiratori per mantenere la stessa quantità di scambio ma se non si riesce a compensare si instaura una ipocapnia e quindi una alcalosi respiratoria perché gli scambi sono ostacolati. Perché si ha una ipocapnia?? Perché va in iperventilazione, quindi molta anidride viene allontanata e poco ossigeno entra. Perché è importante definire questo stato di alcalosi in corso di embolia, perchè noi c'è ne possiamo accorgere subito se c'è l'alcalosi, come? Con l'emogas analisi, il paziente dispnoico se facciamo l'emogas vediamo l'alcalosi e viene il sospetto che tiene l'embolia perché noi purtroppo andiamo avanti per sospetto; quali sono i sintomi?? Il sintomo fondamentale è quello respiratorio, addirittura può venire da noi per la sola tosse, una tosse molto stizzosa, forse, disabilitante o dispnea, difficoltà respiratoria fino ad avere una situazione emodinamica particolare, aumenta la pressione, diminuisce il precarico, poco sangue per il grande circolo, poco ossigeno perché non si hanno gli scambi, il paziente può andare in .. l'altra cosa che attira la nostra attenzione è il dolore toracico con il quale bisogna ben fare la diagnosi differenziale con l'infarto del miocardio, anche perché a seguito delle alterazioni cardiache che cmq ne risultano l'ecg non è molto chiaro. Si può avere emottisi perché dove si ha l'aumento della pressione si ha parte di vasi che vengono a contatto direttamente con l'apparato respiratorio; la tosse l'abbiamo detta, le palpitazioni, perché?? Sono tutte legate alla liberazione delle sostanze vaso attive, perché quando arriva questo embolo si instaura un aumento del tono simpatico perché aumentare la pressione a livello polmonare si scaricano catecolamine. Questo scarico fa sì che si ha aumento della pressione e palpitazioni, broncospasmo perché si ha un' aumento d'istamina e tutte queste sostanze attive ed il broncospasmo ostacola ancora di più il processo respiratorio. Se non interveniamo immediatamente si instaura un circolo vizioso che difficilmente riusciamo a bloccare.

Situazione basale: arriva l'embolo, aumento delle resistenze vascolari polmonari secondarie all'embolia, qui sotto aumenta la pressione dell'art polmonare, a livello respiratorio si riducono gli scambi gassosi non solo perché alcuni spazi sono ormai fuori dal circolo ma anche perché si ha un aumento delle sostanze irritanti come l'istamina, che provocano broncospasmo e irritazione del surfactant, fa si che non solo il posto in cui c'è l'embolo ma anche gran parte attorno ha difficoltà respiratorie come un meccanismo a cascata. Quindi il sospetto clinico, perché iniziamo a pensare che il paziente osservato può avere l'embolia?? Sintomi principali; dispnea e dolore toracico, questa è la gran parte; ma esiste una parte dei pazienti quelli colpiti dalla microembolia polmonare che non è così drammaticamente caratterizzata perché questa è la sintomatologia in cui si ha una grande embolo; purtroppo molte embolie polmonari avvengono perché si hanno dei microemboli a livello polmonare. Cmq dispnea e dolore toracico ci devono per forza far pensare ad embolia polmonare; la tachipnea associata a tachicardia perché abbiamo detto che si è instaurato quel tono simpatico; poi esiste questo grande capitolo che è quello fondamentale, cioè se noi non abbiamo una malattia predisponente noi la diagnosi di embolia polmonare non la possiamo fare. Non basta avere il sintomo, se io non individuo il perché!! Quindi quando arriva il soggetto con sospetto di embolia p la prima cosa da fare è tentare di vedere e capire qualè la malattia che ha prodotto l'embolia, se troviamo la malattia possiamo andare avanti nella nostra scala diagnostica altrimenti ci dobbiamo fermare perché non siamo abilitati a fare diagnosi e quali sono le malattie che possono produrre un embolia polmonare, ovviamente abbiamo detto sono quelle a carico delle vene, quindi la tvp, l'immobilizzazione, es stupido, oggi si parla degli scali aerei tra l'Europa e l'Australia perché prima si andava in embolia polmonare, troppo tempo seduti specialmente nelle persone anziane con insufficienza venosa, facevano dei trombi a livello degli arti inferiori, a livello dei polpacci, poi appena iniziavano a camminare, avevano l'embolia polmonare. L'intervento chirurgico, stesso problema dell'immobilizzazione, ecco perché a seguito di intervento chirurgico il paziente subito si mobilizza immediatamente e se ciò non è possibile si mobilizzano gli arti inferiori attraverso ginnastica passiva e massaggi. Una volta individuate le condizioni predisponesti possiamo vedere quali altri esami possiamo avere: il torace prima era uno degli strumenti fondamentali per fare diagnosi, oggi non serve a niente; l'ecg che può essere utile, sicuramente per le alterazioni del ritmo perché si vede che c'è una tachicardia ma si possono avere delle alterazioni delle onde elettrocardiografiche alle volte confondenti rispetto all'infarto del miocardio, per es l'alterazione dell'onda T; che è un onda classica di depolarizzazione ventricolare. L'ecocardiogramma, è un grande esame per fare diagnosi di embolia polmonare o alterazioni legate all'embolia perché vedremo che c'è il sovraccarico ventricolare destro, l'aumentata pressione polmonare destra ed eventualmente l'insufficienza tricuspidale e l'emogas analisi, altra cosa fondamentale, che ci dà l'alcalosi respiratoria.

La tachipnea è il sintomo più frequente e quello che più ci indirizza all'embolia polmonare, rinforzo del secondo tono polmonare, se voi mettete il fonendo sulle valvole sentite che lo schiocco dell' apertura è più o meno uguale a sinistra e a destra; quasi sempre lo schiocco all'apertura è più forte sull'aortica perché la pressione è maggiore nell'aorta rispetto all'arteria polmonare, in questo caso si inverte e il secondo tono polmonare è molto più forte del secondo tono aortico proprio perché è aumentata la pressione nell'arteria polmonare e quindi le valvole non hanno un apertura graduale e questo è molto indicativo, molto indicativo della presenza di ipertensione polmonare e noi dobbiamo capire se questa ipertensione deriva dall'embolia polmonare perciò non abbiamo un sintomo ma tanti che ci fanno pensare che possa essere avvenuta una embolia polmonare; la tachicardia è presente nel 50% dei casi e poi ci sono dei segni associati che sono la febbre, febbre perché dalla zona necrotica si liberano pirogeni che possono dare piccole alterazioni febbrili, ma questo succede nell'infarto, nell'ictus, in tutte le situazioni di necrosi; i segni della TVP e la cianosi; la cianosi dipende ovviamente dall'estensione della zona del polmone interessata.

Fra le sostanze che si liberano a livello venoso c'è l'istamina, c'è la serotonina, sostanze che attivano l'aggregazione piastrinica, e questo fa si che a monte dell'embolo si instauri il trombo: una volta instauratosi è veramente difficile risolvere questa situazione. Quali sono gli obiettivi della terapia dell'embolia? Ridurre la mortalità ( negli USA 30mila-50mila persone muoiono all'anno di embolia polmonare); le recidive: perchè chi ha avuto un embolia polmonare ha una situazione predisponente senza la quale non possiamo avere la stessa; la presenza della situazione predisponente fa si che noi possiamo avere altri episodi di embolia.

La terapia: noi dobbiamo far si che la zona interessata non vada a inglobare il trombo per cui dobbiamo immediatamente usare sostanze anticoagulanti, al primo sospetto usare eparina, qualsiasi tipo, comune, a basso peso molecolare anche il warfarin che sarebbe il cumadin però questo ha un azione molto più lunga, 2-3 giorni; quindi la cosa fondamentale è dare anticoagulanti. Un'altra possibilità è quella di fare la terapia trombolitica; così come nell'IMA è molto attiva si è tentato di fare altrettanto nell'embolia; noi dobbiamo però essere sicuri di avere un embolia altrimenti procuriamo solo guai ma non tanto questo quanto il fatto che la trombolisi polmonare a livello sistemico, si è visto che, riduce di poco la mortalità se invece viene fatta direttamente in arteria polmonare diventa un presidio efficace però imbrecciare un arteria polmonare in corso di embolia necessita di una sala operatoria. Poi c'è una terapia meccanica ma ciò riguarda fondamentalmente anche la prevenzione perché il filtro caveale inferiore è una specie di ombrello che viene messo nella cava quando ci rendiamo conto di non poter prevedere la formazione di trombi grossi, enormi, a livello iliaco, femorale, a livello addirittura dei primi tratti della cava per cui per evitare che si distacchino emboli da questi trombi si prende un catetere che poi si apre ad ombrello in maniera che non arrivino emboli a livello polmonare. Terapia di supporto, ovviamente, per i sintomi che abbiamo; questa è la cosa strana dell'embolia polmonare, l'embolia provoca ipertensione polmonare e provoca basso precarico perché il ventricolo sinistro non riesce a contrarsi perché lo spazio è talmente ridotto per cui abbiamo un ipotensione nonostante l'attivazione sistemica di catecolamine in circolo è possibile che non si abbia una buona pressione a livello periferico e quindi come terapia di supporto abbiamo l'ossigeno, la ventilazione meccanica e i farmaci antinfiammatori x ridurre l'infiammazione locale ed avere anche un effetto antiaggregante.

Per essere abilitati a fare la terapia x l'emb p bisogna avere il sospetto di emb perché la diagnosi non la possiamo avere quindi seguiamo dei flow chart, x la diagnosi. Se noi abbiamo un sospetto di emb con paziente cianotico, dispnoico ed ha la possibilità perché c'è una malattia predisponente, la prima cosa da fare è la scintigrafia, è perfusionale e vediamo che una parte del polmone è esclusa dalla circolazione perché c'è l'embolia, ma possiamo abbinare la scintigrafia perfusionale con la scintigrafia ventilatoria, cioè far respirare l'isotopo e poi andare a vedere quale parte di polmone è ancora funzionale anche se la sola scintigrafia perfusionale è molto indicativa di embolia. Se non è diagnostica bisogna far lo step successivo, l'ecografia ad alta sensibilità, l'ecocardiogramma ecc allora siamo autorizzati a fare un angiografia polmonare che ci dà la certezza di embolia; per quale motivo non posso fare subito l'angiografia polmonare?? Perché è un esame ad alto rischio ed è possibile che il paziente muoia magari non avendo neanche l'embolia.

Quest'altro flow chart è più complicato: anamnesi, esame obiettivo, ecg, ecocardiogramma, emogas, rx torace come primo step, una volta avuto il sospetto clinico siamo autorizzati (bisogna sempre essere autorizzati dal sospetto a fare eparina, non si può dire l'eparina è meglio che la faccio a priori perché gli effetti collaterali dell'eparina possono essere più pericolosi del beneficio che possiamo dare) a fare immediatamente un bolo di eparina endovena, una volta fatta questa eparina endovena mi sono tolto il primo step e continuo la mia diagnosi x avere la sicurezza di emb p e quindi mi porto direttamente all'angio-tac, se l'angio-tac è negativa o dubbia passo alla scintigrafia, se l'angio-tac è positiva va a terapia fissa con eparina, quindi infusione continua e se c'è la possibilità si fa trombolisi. Se la scintigrafia è normale o a bassa probabilità si va allo step successivo cioè si va a vedere con lo studio venoso se c'è una tvp, se c'è tvp allora la diagnosi diventa positiva e quindi continua la terapia, e così anche in caso di scintigrafia ad alta probabilità se invece questa è negativa allora si fa una rivalutazione, è tutto concatenato, e step dopo step si avrà la conferma di quanto si sospettava.

La migliore terapia medica x l'emb polmonare è una buona prevenzione, cioè si deve capire quali sono i soggetti che possono avere l'emb anche se è vero che le manifestazioni predisponenti ci fanno fare diagnosi però se noi sappiamo quali sono le manifestazioni predisponenti evitiamo che questi pazienti possano andare incontro all'embolia polmonare; quindi vediamo di capire quali sono questi fattori, in termine di presenza di malattie a livello epidemiologico: per quanto riguarda il tromboembolismo venoso (sono 2 patologie sempre associate, se c'è un embolia si instaura immediatamente la trombosi e viceversa, se c'è la trombosi c'è immediatamente la possibilità di avere un embolia) solo il 30% dei pazienti con TVP hanno poi una diagnosi di embolia p; però se partiamo dall'embolia p vediamo che questa percentuale è molto più alta, quindi c'è una parte di soggetti che hanno l'embolia polmonare e noi non riusciamo a diagnosticare, vuoi perché sono microembolie e sintomatologicamente non attirano la nostra attenzione ecco perché la prevenzione è fondamentale. Quindi affinché l'embolia p sia la complicanza di una TVP i sintomi appaiono in meno del 25% dei casi, quindi questo vuol dire che noi abbiamo dei falsi positivi e falsi negativi; in compenso almeno il 40% dei pazienti con TVP accertata ma senza sintomi negativi di embolia risultano invece portatori di embolia

Per cui c'è la grande importanza di cercare i fattori predisponenti dell'embolia p per fare diagnosi di embolia e concentriamoci su quella che è la prima causa: il tromboembolismo venoso profondo è una situazione associata a una serie di fattori, ricorre nel 30% dei casi, se si ha un primo episodio di tromboembolismo venoso, e qua il sesso femminile gli fa da padrone; il 30 % ha una ricaduta; la prevalenza è 1 su 130 persone al di sotto dei 65 anni, abbastanza elevata, e questa sale con l'aumentare dell'età: salendo dall'adolescenza verso l'età matura vedete come aumenta la prevalenza di persone per anno fino ad arrivare ad un massimo al di sopra dei 65 anni. Che differenza c'è tra prevalenza e incidenza?? Prevalenza, è come se facessi un target, cioè in Campania vedo tutti i pazienti che hanno l'embolia p in questo momento allora dico c'è una prevalenza del 30%; a questo punto fermo la situazione così e mi studio il progressivo, allora studio oggi e studio fra 5 anni e vedo tra 5 anni quanti episodi ci sono di embolia p, questa è l'incidenza infatti l'incidenza si dice x anno.

Ci sono 50mila pazienti per anno, Il 60% è portatore di fattori di rischio, il 40% no (o meglio non c'è il fattore di rischio evidente); è maggiore per le donne; l'intervallo di tempo fra l'insorgenza dell'embolia e la presenza della sintomatologia è 7 giorni nel 68% ; 30% maggiore nei 7 giorni.

La TVP è il fattore predisponente principale, e quindi vediamo quali sono i fattori predisponenti per il tromboembolismo venoso profondo: l'età, maggiore è l'età maggiore è la possibilità; è maggiore nel sesso femminile; l'obesità, nei pazienti obesi ci sono varici negli arti inferiori, l'insufficienza venosa è alla base del tromboembolismo venoso; un altro fattore è l'immobilità: paz chirurgici, allettati anche senza presenza di insufficienza venosa, un esempio di immobilità che non viene mai preso in considerazione è la frattura di una gamba, portare il gambaletto di gesso è un alta possibilità perché il polpaccio non si contrae, se questo è inerme si ha un'altra probabilità anche se oggi si fa terapia con eparina, il clexane, anche se gli ortopedici sono un po' riluttanti perché hanno paura delle emorragie intra ingessatura, ma stranamente è molto più correlato nell'embolie p l'arto superiore che non quello inferiore, la quantità di emboli che possono partire dall'arto superiore oggi si è visto che è molto preoccupante, quindi immobilizzazione in generale. Poi, le neoplasie maligne che sono una facile embolizzazione ma anche causa di TVP, per es le grandi masse intraddominali ostacolano il ritorno venoso. La gravidanza, sia perché ci sono una serie di sostanze che aumentano l'aggregazione piastrinica e sia perché l'aumento della pressione addominale ostacola il ritorno venoso e sia perché alle volte il feto poggia proprio a livello delle safene, terapia con estrogeni, gli estrogeni sono trombofilici, aumentano l'aggregazione piastrinica, tale terapia fatta sia come anticoncezionale ma anche come normalizzazione del ciclo ovulatorio sono a rischio di TVP quindi vanno monitorate. Anche avere dei deficit genetici predisponenti la trombofilia sono a favore della TVP, che bisogna fare?? C'è la profilassi quando si è in presenza dei fattori predisponenti mentre se la TVP è in corso allora c'è la terapia che sia adeguata alla localizzazione, alla grandezza valutando la possibilità di intervento chirurgico.

Come si fa la diagnosi di TVP?? Sono molto vicino le diagnosi di TVP ed Embolia: la sintomatologia, i segni clinici: ovviamente se vediamo in una gamba rossore, cianosi, aumento della temperatura cutanea, è segno che c'è un processo infiammatorio a carico delle vene degli arti inferiori, addirittura se la vena interessata è superficiale possiamo palpare il cordoncino fibroso che è dovuto alla trombosi, ovviamente attorno alla vena principale ci sono vene collaterali perché il sangue deve by-passare l'ostruzione e quindi ci sono i circoli venosi che portano il sangue a monte, c'è dolore sulla zona interessata, questa è dolente, calda, facilmente riconoscibile.

Vediamo come si fa una diagnosi differenziale di TVP: se l'interessamento è monolaterale rispetto a quali altre cause possiamo pensare?? Traumi muscolo scheletrici, ed è possibile anche che questi si complichino con il TVP, cioè una forte contusione muscolare che può complicarsi con il tromboembolismo. Lo scompenso cardiaco perché abbiamo edemi periferici, la sindrome nefrosica lo stesso, le malattie epatiche perché portano ascite per ipoalbuminemia o per aumento della pressione portale con versamento addominale e versamenti agli arti inferiori quindi avere degli edemi può far pensare che possa essere TVP; però anche in questo caso per fare diagnosi di TVP abbiamo una specie di scaletta in maniera che siamo sicuri di fare diagnosi ed è facile che sfugga la diagnosi se non si segue un criterio lineare e logico, se noi diamo uno score, un punteggio agli eventi che abbiamo davanti possiamo far si che la nostra attenzione si soffermi su queste malattie, allora con un punteggio di 3 abbiamo un alta probabilità che ci troviamo in presenza di un tromboembolismo venoso e se c'è un embolia polmonare che siamo in presenza di un embolia, quindi alta probabilità maggiore punteggio. La 1 e 2 è una media probabilità, la 0 è negativa o bassissima; ogni fattore predisponente ha un punteggio positivo o negativo, se io in questo paziente ho un grosso sospetto di avere una TVP però so che è cirrotico, la presenza di cirrosi mi da - 2, facendo la somma di questi fattori io arrivo a quello score e se ho quello score, ipotesi se ho 3, io non posso far finta che non ce l'ho, io devo prendere in considerazione l'idea che il paziente ha il tromboembolismo venoso profondo anche se non lo vedo.

L'anamnesi, il fattore genetico che è fondamentale perché è predisponente sia per il TVP sia per i fattori trombofilici quindi x tutti quei fattori che predispongono all'embolia polmonare, infatti il gruppo A, specialmente le donne è particolarmente predisposto, tutto quelli detti sono fattori anemnestici positivi.

La diagnostica strumentale: come si fa diagnosi di TVP? Grande importanze per l'ecografia per compressione o l'ecodoppler, oggi eco color doppler, sono 2 indagini molto importanti che fanno diagnosi, specialmente l'ultimo, degli arti inferiori. Se abbiamo il sospetto di TVP e facciamo un'eco doppler e facciamo diagnosi perché vediamo la restrizione dell'arto inferiore, se l'ecografia è invece negativa non possiamo dire che non c'è perché ci possono essere situazioni tali in cui è presente ma non la diagnostichiamo, quindi bisogna evidenziare che esistono dei processi trombofilici in atto, cioè che si sta facendo una trombosi, quindi anziché andare a studiare gli eventi meccanici andiamo a studiare gli effetti fisiopatologici della trombosi, cioè andiamo a vedere se si consumano fattori che in quel momento servono per la trombosi perché se si consumano significa che c'è un processo trombotico in atto; in caso di TVP dopo qualche giorno ripetiamo l'esame per vedere se c'è l'evidenza ecografia, se ci troviamo in caso di embolia quello fa direttamente diagnosi.

Allora D-dimero, è quasi sempre aumentato in caso di TVP, ha un elevato valore predittivo negativo, che significa? Il valore soglia al di sotto dei 500 nanog/ml per escludere la formazione di un trombo; i falsi negativi sono bassissimi, 0,7%. Il valore predittivo negativo è elevato nelle fasi precoci di malattia. D-dimero sono dei prodotti di degradazione della fibrina che ha un emivita di 48 h, quindi noi possiamo studiare 2 giorni di attività della nostra fase trombolitica. Quando si alza?? Nelle neoplasie, nell'angina instabile, nell'IMA, nelle eclampsie (è una complicanza della gravidanza in cui si ha alta pressione, proteinuria, edemi fino ad arrivare all'interruzione della gravidanza perché l'eclampsia è dovuta a micro embolie dei vasi profondi e quindi si ha un aumento del processo trombofilico), nelle malattie epatiche e nella TVP. Ha una alta sensibilità e una bassa specificità, (molto sensibile significa che immediatamente diventa positivo ma diventa positivo in un range così alto di situazione da non essere altamente specifico) [per esempio in caso di embolia polmonare l'insufficienza tricuspidale è un parametro molto specifico e non immediatamente sensibile perché devi aspettare che si verifichi] quanto più un esame è specifico e sensibile tanto più quell'esame fa diagnosi.

La terapia del tromboembolismo venoso: gli obiettivi sono prevenire l'insorgenza e ridurre la probabilità. Come si fa la profilassi?? Si va sempre per score, i farmaci per la profilassi sono eparinici quando si sospetta che il paziente abbia un rischio di TVP, quindi il paziente obeso, il paziente immobile, che ha il gesso, il post chirurgico, la gravidanza, il puerperio. Se noi abbiamo un paziente 1C, cioè poche probabilità di avere tvp, qual è l'indicazione?? Fallo deambulare e niente altro, è inutile rivolgersi ad un eccesso di farmaci. Eparina e deambulazione veloce con l'eparina, man mano che aumenta il grado di probabilità di avere la malattia man mano aumenta la possibilità di metterlo in terapia; quindi fondamentalmente individuare i pazienti ad alto rischio o a rischio per TVP, applicare quello score e in base allo score mettere quei mezzi profilattici per evitare che vada in TVP e successivamente in embolia polmonare.