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CONTROLLO NERVOSO E UMORALE DEL SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO - REGOLAZIONE DELLA GITTATA CARDIACA

medicina


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Controllo nervoso e umorale del sistema cardiocircolatorio

Regolazione della gittata cardiaca

E' essenziale che il cuore sia in grado di adeguare la sua attività alle richieste dell'organismo. Quando viene svolto un lavoro muscolare pesante, la quantità di sangue pompata dal cuore (gittata cardiaca) può aumentare fino a circa quattro volte il valore di riposo. L'aumento della gittata cardiaca può essere indotto sia da variazioni del volume di sangue pompato a ogni sistole (gittata sistolica), sia da un aumento della frequenza cardiaca. Il cuore è in grado di modificare la gittata sistolica sia in modo autonomo (regolazione intrinseca) sia in seguito all'azione del SNA (regolazione estrinseca). La regolazione intrinseca riguarda la forza di contrazione cardiaca, i sistemi orto- e parasimpatico sono in grado di regolare la contrattilità e la frequenza di battito del cuore.

-regolazione intrinsecaè nel muscolo cardiaco la forza di contrazione sviluppata dipende dalla lunghezza delle fibre muscolari prima dell'avvio della contrazione. Entro certi limiti, lo stiramento del muscolo determina un aumento della forza di contrazione, uno stiramento eccessivo ne causa invece una diminuzione. Le variazioni della forza di contrazione che conseguono a modificazioni della lunghezza dei sarcomeri dipendono sia dal grado di interdigitazione tra filamenti spessi e sottili, sia da variazioni della sensibilità della troponina C al Ca. questo fenomeno è significativo nel caso del muscolo cardiaco. A riposo, la lunghezza del muscolo scheletrico, può variare assai poco, mentre quella del muscolo cardiaco è soggetta a variazioni anche notevoli. Nel caso del muscolo cardiaco, la lunghezza delle fibre muscolari è funzione del volume di sangue presente al suo interno alla fine della diastole. La relazione tra lunghezza iniziale delle fibre muscolari e forza di contrazione nel cuore è nota come legge di Frank-Starling. Conseguenza pratica di tale proprietà del miocardio è che il cuore riesce ad ade 212g68c guarsi a variazioni anche cospicue del volume di sangue che lo riempie in modo autonomo, indipendentemente dal SNA. Diversi fattori possono modificare il volume di sangue contenuto nel cuore. Il più importante è l'entità del ritorno venoso. Nel corso dell'esercizio fisico, in particolare, il ritorno venoso tende ad aumentare in seguito all'azione di pompa esercitata dai muscoli in attività, all'aumento del tono muscolare dei vasi venosi, al maggiore richiamo verso la cavità toracica esercitato dall'aumento della profondità del respiro.



-regolazione estrinsecaè il SNA modula non solo la forza di contrazione (effetto inotropo), ma anche la frequenza (effetto cronotropo), l'eccitabilità e la velocità di conduzione del cuore. La noradrenalina liberata dalle terminazioni del sistema simpatico, insieme all'adrenalina immessa in circolo dalla midollare del surrene, esercita un'azione eccitatoria sul muscolo cardiaco. In particolare, il sistema simpatico, agendo sulle cellule pacemaker del nodo senoatriale e sul sistema di conduzione cardiaco, determina aumento della frequenza del battito cardiaco e della velocità di conduzione. L'aumento della contrattilità indotto dalla stimolazione del sistema simpatico porta a un incremento della gittata sistolica, a parità di volume ventricolare, che si traduce in una maggiore frequenza di eiezione. Oltre alla forza di contrazione, aumenta inoltre la velocità con cui il muscolo si contrae e si rilascia, allo scopo di adeguare la funzione cardiaca alla frequenza elevata. Il sistema simpatico stimola infine anche il metabolismo delle cellule cardiache, garantendo che siano soddisfatte le richieste di energia conseguenti al maggior lavoro esercitato. Il sistema parasimpatico esercita effetti diametralmente opposti a quelli del sistema simpatico, determinando una riduzione della frequenza del battito cardiaco, della velocità di conduzione e della forza di contrazione del cuore. L'acetilcolina, mediatore liberato dalle terminazioni del nervo vago, agisce principalmente sulle cellule del sistema di conduzione e dell'atrio, mentre la sua azione sul ventricolo è di minore entità.

Controllo locale del flusso di sangue

In diversi organi del corpo, il flusso di sangue può essere mantenuto entro un certo grado costante, nonostante variazioni anche notevoli della pressione arteriosa. In seguito ad aumento della pressione arteriosa si ha vasocostrizione, quando la pressione scende i vasi si dilatano.

-risposta miogena e autoregolazioneè la proprietà di regolazione del flusso ematico dovuta alla capacità del muscolo liscio di rispondere allo stiramento con una contrazione prende il nome di autoregolazione. Questa risposta è chiamata miogena perché origina dal muscolo liscio stesso ed è indipendente dalla regolazione da parte del SN. Nelle cellule muscolari lisce lo stiramento della membrana provoca un innalzamento della concentrazione del Ca intracellulare, sia come conseguenza della depolarizzazione del potenziale di membrana sia in seguito all'apertura di canali di membrana sensibili allo stiramento, attraverso i quali possono entrare ioni Ca. La capacità di autoregolazione permette di mantenere costante non solo il flusso di sangue, ma anche la pressione di filtrazione capillare, consentendo pertanto di evitare variazioni del volume plasmatico e dei liquidi interstiziali. La proprietà di autoregolazione è importante nel rene, dove consente di mantenere una velocità di filtrazione pressochè costante in un ambito di valori di pressione arteriosa molto ampio, da 80 a 180mmHg.

-effetti della temperatura e del metabolismo cellulareè diversi meccanismi correlano il metabolismo cellulare con il flusso locale di sangue, consentendo di fornire un maggior quantitativo di O2 e nutrienti ai tessuti in stato di attività. La vasodilatazione indotta dall'innalzamento locale della temperatura svolge un ruolo importante nel garantire un maggior flusso di sangue ai tessuti che presentano un metabolismo più elevato, e rappresenta un meccanismo utile per garantire la termoregolazione. Nella circolazione cutanea, in seguito ad abbassamento della temperatura, si assiste a una risposta bifasica. Finché la temperatura scende fino a 15-12°C di ha vasocostrizione, allo scopo di evitare perdite eccessive di calore dal corpo, al di sotto di tali valori si osserva vasodilatazione, causata dalla perdita del controllo delle terminazioni nervose simpatiche vasocostrittrici. Lo stretto legame tra l'attività metabolica e il flusso di sangue ai tessuti è dovuto alla presenza di fattori correlati al metabolismo cellulare, capaci di indurre vasodilatazione. Vanno ricordati la diminuzione della tensione di O2 (ipossia), la riduzione del valore di pH (acidosi) dovuta a rilascio di CO2 e acido lattico, la presenza di ioni potassio e prodotti di degradazione dell'ATP, come l'adenosina, che può determinare vasodilatazione, legandosi a recettori purinergici, gli ioni K, rilasciati dalle fibre muscolari che si contraggono attivamente, potrebbero determinare il rilascio di sostanze vasodilatatrici da parte delle cellule endoteliali. L'aumento del flusso di sangue osservabile all'interno dei tessuti in stato di attività, come conseguenza della liberazione di metaboliti con azione vasodilatatrice, è chiamato iperemia attiva. Una marcata iperemia attiva si osserva nel muscolo scheletrico che si contrae in modo isotonico. In un muscolo che si contrae ritmicamente il flusso di sangue aumenta in particolare nella fase di rilasciamento, durante la fase di contrazione la muscolatura comprime i vasi sanguigni. Si può notare che l'aumento del flusso di sangue segue con un certo ritardo l'avvio dell'attività contrattile. Tale ritardo determina un debito di flusso (la quantità di sangue in questa fase non è tale da soddisfare appieno le richieste del tessuto muscolare), ed il suo pagamento avverrà alla fine del periodo di attività del muscolo, quando un certo grado di vasodilatazione persiste ancora, fino a che i metabolici vasoattivi vengono levati via dal sangue. Se il muscolo si contrae isomericamente, la compressione che viene esercitata sui vasi sanguigni contrasta e annulla l'effetto vasodilatatore, il tessuto muscolare contrae rapidamente un debito di O2, si sviluppa acidosi a causa della liberazione di acido lattico e il muscolo va incontro a fatica. Un tipo particolare di iperemia è quella che consegue all'occlusione temporanea di un vaso arterioso. A causa dell'insufficiente afflusso di sangue (ischemia), nella regione posta a valle dell'occlusione si accumulano metaboliti vasodilatatori. Quando si rimuove l'occlusione, il flusso di sangue inizialmente è più elevato dei valori iniziali (iperemia reattiva), ai quali ritorna gradualmente. Questa risposta ha la finalità di riportare al più presto O2 e nutrienti alle cellule, consentendo di rimuovere rapidamente i metaboliti dai tessuti ischemici.

-ruolo delle cellule endoteliali e degli autacoidiè le cellule endoteliali che costituiscono la tonaca intima di arterie e vene hanno una funzione che le pone tra i fattori più importanti nella regolazione del flusso locale di sangue. Le cellule endoteliali dei vasi arteriosi e venosi producono un fattore con azione vasodilatatrice, chiamato EDRF (endothelium-derived relaxing factor). Numerosi mediatori chimici (Ach, bradichinina, ADP), insieme alla stimolazione meccanica dovuta al passaggio del sangue (shear stress), inducono produzione di EDRF da parte delle cellule endoteliali. L'EDRF è in realtà il monossido d'azoto od ossido nitrico (NO), la cui sintesi è regolata dalla concentrazione del Ca intracellulare. A sua volta, il monossido d'azoto diffonde dalle cellule endoteliali a quelle del muscolo liscio, stimolando in esse la sintesi di GMP ciclico (cGMP), che causa la riduzione della concentrazione degli ioni Ca e rilasciamento. Il monossido d'azoto viene ritenuto un mediatore prodotto in modo tonico dalle cellule endoteliali, la cui azione bilancia gli effetti della liberazione di noradrenalina da parte della terminazioni del SN simpatico. Va inoltre ricordato che esso è in grado di esercitare un'azione anticoagulante fondamentale, inibendo l'aggregazione delle piastrine. Ha un ruolo importante in alcune situazioni patologiche, come lo shock settico. In questo caso, la liberazione di ingenti quantità di questa sostanza determina una vasodilatazione così spiccata da determinare una notevole caduta della pressione arteriosa e stato di shock. Oltre al monossido d'azoto, le cellule endoteliali sono in grado di produrre altri fattori capaci di influenzare il flusso di sangue e l'aggregazione piastrinica. Il più importante è la prostaciclina (PGI2), che possiede un'azione simile a quella del monossido d'azoto.



Controllo centrale

I meccanismi di controllo locale rispondono alla necessità di mantenere quanto più possibile costante il flusso di sangue e il processo di filtrazione, nonché di garantire una risposta adeguata ai fabbisogni matabolici dei tessuti quando passano dallo stato di riposo a quello di attività. Per mantenere costante un controllo generale nei diversi distretti della circolazione, è esercitata un'azione coordinata da parte di centri del SNC. Tale controllo si realizza attraverso meccanismi riflessi, che implicano tre momenti fondamentali:

-misurazione a opera di recettori dislocati nel sistema circolatorio e nel cuore di alcuni parametri, tra cui la pressione del sangue

-integrazione di questi segnali nel SNC

-regolazione dell'attività del cuore e dei vasi sanguigni attraverso il SNA

Questi meccanismi riflessi sono integrati in sistemi di controllo più complessi, che hanno sede nella corteccia cerebrale o nell'ipotalamo.

regolazione a breve termine: barocettori arteriosiè nella parte delle grandi arterie sono localizzati recettori capaci di misurare la pressione arteriosa. I più importanti recettori di pressione (barocettori) sono localizzati nell'arco dell'aorta (barocettori arteriosi) e nei seni carotidei, piccole dilatazioni delle carotidi interne poste poco oltre il punto di biforcazione. I recettori sono formati da terminazioni nervose che si diramano all'interno della tonaca avventizia, appartenenti ai IX e X nervo cranico. Entrambi i nervi portano informazioni al tronco encefalico, al nucleo del tratto solitario. I barocettori sono meccanocettori sensibili allo stiramento della parete dell'arteria causato dalla pressione del sangue che vi scorre. Registrando l'attività elettrica dai nervi afferenti si vede che i recettori rispondo all'aumento della pressione del sangue con una serie di potenziali d'azione. Questa è la risposta dinamica dei recettori, che codifica sotto forma di frequenza di scarica la velocità con cui avviene l'aumento della pressione. La frequenza dei potenziali d'azione in seguito diminuisce, stabilizzandosi su un nuovo livello, correlato con il valore della pressione (risposta adattata). Vi sono due tipi di barocettori per la pressione arteriosa:

-Aè originano da fibre nervose mielinizzate, sono sensibili alle variazioni della pressione arteriosa anche minime

-Cè originano da fibre nervose non mielinizzate sensibili alle variazioni della pressione arteriosa elevate

I recettori differiscono per il valore soglia (la più bassa intensità di stimolo efficace), la sensibilità e l'ambito dinamico (capacità di rispondere a stimoli di intensità diversi). I riflessi che partono dai barocettori servono a tamponare eventuali variazioni della pressione arteriosa. La stimolazione dei barocettori induce per via riflessa risposte che coinvolgono l'attività cardiaca e il tono della muscolatura liscia dei vasi sanguigni. Un aumento della pressione arteriosa induce diminuzione della frequenza e della contrattilità cardiaca, e riduzione delle resistenze periferiche, tramite un incremento della scarica vagale sul cuore e una diminuzione della scarica simpatica tonica ai vasi sanguigni. La prima risposta è rapida, compresa in un ambitodi circa 0,5s, e consente di regolare la frequenza cardiaca battito per battito. La risposta che coinvolge i vasi sanguigni richiede un tempo più lungo a causa del fatto che la velocità di conduzione della fibre del simpatico è assai minore. Il riflesso evocato dalla stimolazione dei barocettori causa riduzione della gittata cardiaca e delle resistenze vasali, determinando una riduzione della pressione arteriosa. La diminuzione (ipotensione) determina risposte cardiovascolari diametralmente opposte. L'aumento di frequenza e contrattilità cardiache, in concomitanza con la vasocostrizione in alcuni distretti, provoca un pronto recupero dei valori normali. A queste azioni si può aggiungere la stimolazione della muscolatura liscia dei vasi venosi, che determina un aumento del ritorno venoso e della gittata cardiaca. La parete delle vene è più sottile e distensibile di quella delle arterie e il circolo venoso può fungere da deposito. La vasocostrizione venosa gioca un ruolo estremamente importante nel nostro organismo quando, in seguito ad emorragia, la disponibilità di sangue al tessuto nervoso scenda a livelli critici. La stimolazione della muscolatura liscia dei vasi venosi non è l'unico meccanismo che consente di immettere in circolo il sangue immagazzinato all'interno dei vasi venosi. Nel lavoro muscolare l'azione combinata del massaggio esterno esercitato dai muscoli e delle valvole venose determina aumento del ritorno venoso. Alcune risposte coinvolgono il sistema renina-angiotensina-aldosterone. La pressione sarà innalzata inducendo vasocostrizione e aumento del volume di sangue mediante maggior ritenzione di acqua e sali.




regolazione a lungo termine: recettori atriali e ventricolariè sono presenti nel cuore e nella parete delle arterie polmonari. Recettori di tipo meccanico sono dislocati nella parete delle vene, in vicinanza del punto di congiunzione con atrio destro o sinistro, nella parete degli atri, dei ventricoli e delle arterie polmonari e coronariche. I recettori presenti nella parete degli atri e delle vene presentano una struttura simile a quella dei recettori arteriosi.

-tipo A: sono sensibili all'aumento della pressione interna che si ha nel corso della sistole atriale

-tipo B: sono sensibili all'aumento della pressione interna che si ha nella fase in cui l'atrio si riempie di sangue, prima che le valvole atrioventricolari ne permettano il passaggio nei ventricoli

La stimolazione di questi recettori determina per via riflessa un aumento della frequenza cardiaca. Si osserva un certo aumento del volume urinario, legato a una riduzione della quantità di ormone antidiuretico circolante. I meccanocettori presenti nella parete dei ventricoli misurano velocità e forza di contrazione del cuore. La loro stimolazione determina un'azione inibitoria sul sistema cardiovascolare, che comprende riduzione della frequenza cardiaca e delle resistenze periferiche. I recettori atriali e ventricolari esercitano effetti di regolazione a lunga scadenza. L'aumento della pressione venosa e del volume di sangue che arriva agli atri provoca in via riflessa vasodilatazione muscolare. I riflessi che partono dai barocettori danno risposte a breve termine, quelli che originano dai recettori cardiaci entrano in gioco nei meccanismi di regolazione a lungo termine della pressione arteriosa e del volume dei liquidi extracellulari. L'organo effettore più importante è il rene, che regola le perdite di acqua e sali da parte del nostro organismo. La regolazione della pressione nel capillare renale influenza il processo di filtrazione renale, il riassorbimento di sali e acqua è regolato tramite meccanismi ormonali. Nel muscolo cardiaco sono presenti recettori di tipo chimico, stimolati da sostanze diverse rilasciate dal tessuto cardiaco, come ioni K, prostaglandine, bradichinina, acido lattico. Questi recettori sono implicati nella recezione del dolore che accompagna gli stati ischemici del tessuto, nel corso di eventi patologici come l'angina o l'infato del miocardio. Le informazioni percepite seguono le vie afferenti del IX e X nervo cranico.

-ipossia (<O2): determina una vasocostrizione simpatica che crea acidosi metabolica. Si innalza la pressione arteriosa con un maggiore afflusso di ossigeno in caso di emorragia

-nucleo solitario: ha sede nel bulbo, riceve segnali dai barocettori che inibiscono l'azione del cuore e dei vasi

-nucleo ambiguo: inibiscono le cellule del pacemaker e sono rami efferenti del vago

-porzione caudale del bulbo: controlla ADH dell'ipofisi

Azione del SNA su cuore e circolazione

Il SNA esercita funzioni sul sistema cardiocircolatorio.

-sistema simpaticoè esercita azione eccitatoria sul muscolo cardiaco, sui vasi sanguigni induce sia un'azione vasocostrittrice sia, in misura assai limitata, un'azione vasodilatatrice. I mediatori chimici del sistema simpatico sono la noradrenalina e l'adrenalina. La noradrenalina liberata dalle terminazioni nervose simpatiche determina aumento della frequenza (effetto cronotropo positivo) e della forza di contrazione (effetto inotropo positivo) del cuore. I corpi delle cellule nervose da cui dipartono i segnali che tramite il sistema simpatico eccitano il muscolo cardiaco e stimolano i vasi sanguigni sono localizzati nel bulbo, in particolare nel nucleo rostrale ventro-laterale. I loro assoni discendono lungo in MS nelle colonne laterali, fino a prendere contatto sinaptico con i neuroni simpatici pregangliari disposti nei segmenti T1-L3 del MS. Dalle cellule nervose postgangliari hanno origine assoni non mielinizzati, le cui terminazioni raggiungono per la maggior parte le arterie di piccolo calibro e le arteriole più grandi, il tono delle arteriole terminali e degli sfinteri precapillari è controllato dai metaboliti locali. L'azione fisiologica della noradrenalina, liberata in modo tonico dalle terminazioni nervose, consiste nel determinare il tono della muscolatura liscia dei vasi, svolgendo un ruolo fondamentale nel mantenere i valori della pressione arteriosa. La diminuzione dell'attività del sistema simpatico è fondamentale nell'indurre la vasodilatazione che si oppone a un eccessivo valore di pressione arteriosa, o che facilita la dispersione di calore attraverso la cute, favorendo i processi di termoregolazione. Quando aumenta la quantità di noradrenalina liberata, la vasocostrizione che ne consegue determina riduzione del flusso di sangue in quel determinato distretto, riduzione degli scambi fra capillare e tessuto, aumento delle resistenze periferiche totali, con aumento della pressione arteriosa. Le terminazioni del sistema simpatico possono liberare altri mediatori, tra cui il neuropeptide Y, che hanno lo scopo di potenziarne e prolungarne gli effetti.

-sistema parasimpaticoè le fibre che innervano il cuore e i vasi sanguigni originano in buona parte da regioni del TE e decorrono all'interno dei nervi cranici o dalle regioni sacrali del MS. le fibre presentano una diffusione più limitata, dirigendosi alle ghiandole salivari e ad altri distretti del sistema digerente, alle arterie coronariche e cerebrali, al tessuto erettile dei genitali. Il mediatore chimico più diffuso è l'acetilcolina, che non è liberata in modo tonico ma solo in occasioni specifiche. L'acetilcolina liberata dalle terminazioni del nervo vago determina sul cuore effetti diametralmente opposti a quelli indotti dalla stimolazione simpatica. Nelle cellule pacemaker è ridotta la frequenza di scarica, sia perché aumenta la permeabilità agli ioni K, sia perché viene ridotta la concentrazione di cAMP intracellulare. La riduzione della quantità di cAMP prodotto nel miocardio ventricolare causa diminuzione del Ca intracellulare e un effetto inotropo negativo. Sulle cellule muscolari lisce, l'acetilcolina può determinare effetti diretti, aumentando la permeabilità della membrana cellulare agli ioni K, determinando un'iperpolarizzazione del potenziale di membrana, o tramite il monossido d'azoto liberato dalle cellule endoteliali.



Integrazione con risposte cortico-ipotalamiche

Numerosi centri ipotalamici sono coinvolti nel controllo del sistema cardiovascolare. La stimolazione dell'aria depressoria dell'ipotalamo, che riceve segnali dal nucleo del tratto solitario, determina effetti simili a quelli che si osservano dopo stimolazione dei barocettori. La stimolazione di una seconda area dell'ipotalamo, implicata nelle reazioni di difesa e nello stato di allerta, determina aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa, vasocostrizione del distretto renale e splancnico, vasodilatazione nel muscolo scheletrico. Nel muscolo scheletrico la vasodilatazione che accompagna le reazioni di tipo emotivo è dovuta all'azione dell'acetilcolina liberata dalle terminazioni colinergiche del sistema ortosimpatico. L'acetilcolina stimola nelle cellule endoteliali la sintesi di monossido d'azoto, che determina vasodilatazione. I centri nervosi giocano un ruolo importante prima che il lavoro muscolare sia effettivamente iniziato, esercitando un'azione preparatoria a esso. Una volta che il muscolo ha iniziato a contrarsi, il principale meccanismo responsabile della vasodilatazione muscolare è dato dalla presenza di fattori metabolici. Il centro ipotalamico implicato in questi meccanismo produce i suoi effetti inibendo il nucleo del tratto solitario e i centri vagali che controllano la regione rostrale ventro-laterale del bulbo, sede di partenza del controllo simpatico. L'attività di quest'area dell'ipotalamo è probabilmente regolata dall'amigdala, una regione dell'encefalo facente parte del sistema limbico, con un ruolo importante nella manifestazione di stati emotivi intensi, come la paura, la rabbia ecc. Altri centri dell'ipotalamo permettono di controllare la temperatura corporea, modulando l'attività dei vasi cutanei e dei vasi che si portano alle ghiandole sudoripare. Due nuclei ipotalamici (sopraottico e paraventricolare), producendo l'ormone antidiuretico, svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione della pressione arteriosa e nel mantenimento del volume di sangue. Altre regioni dell'encefalo coinvolte nel controllo del sistema cardiovascolare sono presenti nel cervelletto e nella corteccia cerebrale.  Così come controlla il movimento degli arti, il cervelletto contribuisce anche a regolare il sistema cardiovascolare. La stimolazione del nucleo del fastigio provoca vasocostrizione del circuito renale e vasodilatazione del muscolo scheletrico, ovvero le tipiche modificazioni a carico del circolo che accompagnano l'esercizio fisico. I centri della corteccia cerebrale che controllano il movimento volontario stimolano anche il sistema cardiovascolare, adeguandone l'attività alle maggiori richieste di sangue da parte della muscolatura attiva.

Controllo ormonale

Accanto ai meccanismi di regolazione basati su circuiti nervosi, l'attività cardiaca e la circolazione del sangue possono essere regolati da meccanismi ormonali. Per le loro modalità d'azione, questi messaggeri agiscono più lentamente, ma sono capaci di regolazioni di lunga durata. I principali ormoni che regolano l'attività cardiovascolare sono catecolamine, agiotensina, aldosterone, ormone antidiuretico e peptide natriuretico atriale.

catecolamineè l'adrenalina è secreta in circolo dalle cellule presenti nella midollare del surrene, con un'altra catecolamina, la noradrenalina, prodotta in misura più ridotta. La liberazione di questi due ormoni aumenta in particolare nelle situazioni di emergenza, quando viene richiesto al nostro organismo un incremento delle sue prestazioni.

sistema renina-agiotensina-aldosteroneè costituisce un complesso sistema di regolazione non solo dell'attività del sistema cardiovascolare, ma anche dell'escrezione di acqua e sali da parte del rene, costituendo un meccanismo fondamentale nella regolazione dell'equilibrio osmotico e del volume dei liquidi extracellulari. La renina prodotte dalle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare del rene trasforma l'angiotensinogeno circolante nel sangue in agiotensina I, non ancora biologicamente attiva. A sua volta essa è convertita dalle cellule endoteliali del circolo polmonare nella forma attiva, agiotensina II. L'agiotensina possiede non solo un'azione vasocostrittrice diretta, ma è in grado di stimolare il rilascio di aldosterone da parte della corticale del surrene e di ormone antidiuretico (ADH) dalla neuroipofisi. Entrambi questi ormoni, stimolando nel rene la ritenzione idrica e salina, causano un aumento del volume dei liquidi extracellulari e, di conseguenza, della pressione arteriosa. La produzione di questo sistema di ormoni è regolato da un meccanismo a feedback: quando diminuisce la pressione di perfusione delle arteriole renali è prodotta da renina, la cui azione determina innalzamento della pressione arteriosa, e viceversa. Effetti importanti dell'ADH e dell'angiotensina si possono riscontrare anche in situazioni di emergenza.

peptide natriuretico atrialeè è prodotto da cellule muscolari cardiache presenti nella parete dell'atrio di dx, con funzione endocrina. Lo stimolo che porta alla sua produzione è rappresentato da un aumento eccessivo del volume dei liquidi extracellulari, che determina elevati valori di pressione di riempimento dell'atrio. Gli effetti sono opposti a quelli del sistema renina-angiotensina-aldosterone: aumento dell'escrezione di acqua e sali, inibizione della contrattilità del muscolo liscio vascolare e del muscolo cardiaco, diminuzione del volume di liquidi extracellulari e della pressione arteriosa.







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