ALCALOSI METABOLICA - CONDIZIONI CHE SOSTENGONO L'ALCALOSI METABOLICA

CASO CLINICO

Ragazza giovane, tendente alla cura del corpo, attenta al proprio peso corporeo: presenta all'improvviso stato confusionale, torpore, "flapping tremors". Agli esami di laboratorio presenta una IPOFOSFATEMIA e una IPOPOTASSIEMIA; il BICARBONATO è di 35 mEq/l e il pH è 7,50. La pCO₂ è ~57-58 mmHg.

Viene diagnosticata una ALCALOSI METABOLICA, cioè una malattia che dipende da un aumento della concentrazione di bicarbonato plasmatico.

L'alcalosi metabolica ha un meccanismo di autocorrezione piuttosto semplice ma, di solito, efficace:

a livello del tubulo prossimale tutto l' HCO₃^- filtrato viene riassorbito se la concentrazione è minore di 25-27 mEq/l; in questo modo non c'è dispersione della riserva alcalina;

tuttavia, se la conc. plasmatica di HCO₃^- aumenta sino a ~29-30 mEq/l il bicarbonato filtrato è riassorbito SOLO IN PARTE: ciò consente di eliminare la quota in eccesso.

Bisogna però ricordare che uno scambiatore riassorbe HCO₃^- in simporto con Na⁺ attraverso la secrezione di H⁺: pertanto bisogna sempre considerare il riassorbimento associato di sodio e bicarbonato.

Queste sono 4:

I. Deplezione del volume extracellulare: è la condizione più frequente che mantiene l'alcalosi. Questa situazione genera un meccanismo che tende a riassorbire Na⁺ in scambio con H⁺ : in conseguenza viene riassorbito un HCO₃^- per ogni H⁺ secreto.

II. Iperaldosteronismo: l'aldosterone attiva la pompa elettrogenica del TD.

III. Ipopotassiemia primitiva: nel TD si genera una acidosi intracellulare con conseguente alcalosi extracellulare. K⁺ e H⁺ sono scambiati per Na⁺: quindi se c'è deplezione di K⁺ i protoni tendono a entrare nella cellula intercalata del DC e quindi a essere secreti in misura maggiore nel lume.

IV. Aumento della delivery (carico distale) di Na⁺ : ciò rende  più elettronegativo il liquido tubulare distale, il che favorisce l'espulsione di ioni H⁺ e K⁺ .

Il VOMITO è dunque la prima grande causa di alcalosi metabolica. Vomitare saltuariamente non produce questi effetti poiché l'organismo tende a riequilibrare il pH e la cloremia; vomitare regolarmente (anoressia psicogena, bulimia) oltre a determinare perdite quotidiane  di protoni e ioni cloro, genera anche una ipopotassiemia e una deplezione del VEC.

L'uso di DIURETICI è la seconda grande causa di alcalosi metabolica: vengono utilizzati nella terapia dell'ipertensione (Lasix e Tiazinici) e agiscono laddove esistono meccanismi per proteggere dall'alcalosi a livello distale. Il VEC viene depleto a causa della perdita di Na⁺ che aumenta anche la sua delivery distale: in questo modo si ha scambio con il K⁺ che viene allora perso nelle urine (ipopotassiemia). Inoltre, la deplezione del VEC attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone in modo cronico (iperaldosteronismo).

La ragazza del caso clinico presentava anche segni di tetania, come i segni di Trosseau e di Chvostek. A livello cardiovascolare si ha una instabilità elettrica, aritmie, sino alla fibrillazione ventricolare; ipotensione e diminuzione della gittata cardiaca. Si ha inoltre ipoventilazione alveolare. A livello metabolico si possono evidenziare ipopotassemia, ipofosfatemia, ipocalcemia, incremento dell'attività glicolitica con shunt verso la produzione di lattato (lattacidemia ~5 mEq/l). Per questi motivi il miocardio può andare in necrosi per esaurimento delle scorte energetiche (ATP).

Le convulsioni e i segni di tetania e ipopotassiemia che risultano resistenti ai barbiturici (somministrati in prima scelta in queste situazioni) sono da ricondurre subito all'alcalosi metabolica.