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FISIOPATOLOGIA CLINICA DELLE EMORRAGGIE DIGESTIVE

medicina


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FISIOPATOLOGIA CLINICA DELLE EMORRAGGIE DIGESTIVE: Possono dare fenomeni di Ematochezia se si ha perdita di sangue nell'ultimo tratto del Colon , Ematemesi se ci sono grosse perdite sopra il Treiz, Melena in tutti i casi in cui il sangue proviene da sopra il Colon Trasverso. Emorragia digestiva Sup è data da: malattie infiammatorie come ulcera peptica, esofagite ,gastrite ,duodenite;problemi meccanici come sindrome di Mallory Weiss o emobilia;patologia vascolare come varici esofagee o gastriche;malattie sistemiche come discrasie ematiche;neoplasie come polipo o leiomioma e carcinoma esofageo o gastrico.Emorragia digestiva Inf. è data da: malattie inf come diverticolite,enterocoite,malattia di Crohn,colite ulcerosa;patol vascolare come emorroidi o infarto mesenterico;malattie sistemiche come discrasie ematiche;neoplasie come polipo o leiomioma o carcinoma del colon o retto;anomalie come diverticolite di Meckel.

ESAME DELLE URINE : U-OSM E VARIAZIONI:

L'U-Osm esprime il n° di particelle osm attive presenti nelle urine ed è indice preciso delle capacità di concentraz del rene.L'U-Osm è regolata secondo la necessità di mantenere costante la P-Osm. Quindi i meccanismi che abbassano la U-Osm sono quelli che alzano la P-Osm quando ques'tultima tende a scendere e funziona tramite generazione di H2O libera da soluti e ha bisogno come requisiti un adeguato carico di Na filtrato, adeguato delivery dell'ansa,adeguato funzionamento del tratto ascendente spesso del'ansa e assenza di ADH.I meccanismi che alzano la U-Osm sfruttano la produzione di urina ipertonica e richiede una secrez di ADH e ipertonicità dell'interstizio midollare. La diuresi osm si può avere nei seguenti casi:-nell'ultrafil sono presenti soluti non riassorbibili e osm attivi come Mannitolo; nel tubuloprossimale Aum la [ ] del mannitolo e si oppone al riassorb di H2O e Na; Aum il fluss di pre-urina nell'ansa; min quantità di Na viene trasportata dalla branca ascendente dell'ansa el'interstizio midollare diventa meno ipertonico, perciò si riduce la capacità di [ ] e l'urina che entra nel tubulo dist è - ipotonica.



PESO SPECIFICO:è il peso delle sost disciolte nell'U edè indice di capacità di [ ] del rene.In condizioni in cui il sogg non beva è alto, se beve molto è basso. Si ha ipostenuria se l'organismo non concentra le U come dovrebe ma un po' meno; Isostenuria è incapacità completa di diluire e [ ] le U.

PROTEINEMIE:§da sovraccarico: si ha quando Aumentano i livelli plasmatici di 1 proteina che abbia caratteristiche molecolari tali che passi attraverso i glomeruli. Es lisozimuria, leucemie, mioglobinuria (rabdomiolisi) , proteinuria da catene leggere (mieloma).

§ tubulari: dann 626j94g o al meccanismo di riassorbimento tubulare delle piccole proteine filtrate Es escrezione urinaria di B-2-microglobulina nel danno tubulare da intossicazione da metalli pesanti.

§ glomerulare: Aumento di permeabilità glomerulare alle proteine e/o Aumento della permeabilità per perdita di cariche elettriche - nelle cell epiteliali o alterazione delle membrane basali o dei podociti.

I.R.A: Improvvisa incapacità del rene a svolgere le sue funzioni omeostatiche, sindrome caratterizzata da iper-azotemia e iper-creatininemia e almeno nel 60% da oliguria. Cause: pre-renali se c'è ridotta perfusione renale (emorragia,disidrataz,shock,scompenso cardiaco ,ipotensione);renali se c'è danno vascolare con occlusione delle arterie renali, danno glomerulare con glomerulonefrite acuta, danno tubulare e/o interstiziale con pielonefrite o sost nefrotossiche; post-renali se c'è ostruzione completa delle vie escretrici (ipertrofia prostatica,calcoli,tumori)

La NTA ischemica o nefrotossica porta a IRA con conseguente oliguria e edema.

SCOMPENSO CARDIACO SX: per insuff Aortica si ha un sovraccarico di Volume con Aumento di Pressione Diastolica parietale con aumento della Muscolatura e ipertrofia eccentrica.Nei pz con sovraccarico del Vent SX per Es da Stenosi Aortica o depressione muscolare per infarto miocardico si sviluppa dispnea e ortopnea per congestione polmonare, nota come insuff cardiaca SX.L'ipertrofia eccentrica è + grave di quella concentrica xchè c'è uno stress parietale maggiore che porta a maggiore probabilità di infarto e morte.

INSUFF. VALVOLA MITRALICA: Stenosi porta a Ip atriale SX con Ip Polmonare che porta a edema polmonare e a sfiancamento del ventricolo DX, la Tricuspide si dilata e compare soffio in sistole con Ipertensione venosa retrogada verso la Cava che dà turgore giugulare, epatomegalia,edemi e ascite.L'insuff è grave espressione di cardiopatia reumatica cronica o può essere secondaria a infarto miocardico o a dilatazione di aneurisma del ventr SX con dilatazione dell' annulus. Può essere provocata da endocarditi o da cause congenite. Il sangue in sistole del ventricolo SX in presenza di insuff mitralica refluisce in atrio SX. Il 1° meccanismo di compenso è quello di Aumentare la forza contrattiva del Ventr SX peggiorando la Valvulopatia.

IPERTROFIA CARDIACA: Da elevato allenamento regredisce al cessare dell'attività e deve essere distinta da quella patol.Può essere data da Sovraccarico di pressione come con Ipertensione o StenosiAortica che  Aumenta la press sistolica parietale e che fa Aumtare la muscolatura che porta a Ipertrofia eccentrica. L'ipertrofia eccentrica è più letale ci quella concentrica per il magg stress parietale.Nell'Ipertr non Aumenta il N° dei miociti ma il loro volume con Aumento della massa collagena.Nell'ipertr fisiol ho il rapporto massa collagene giusto e un aumento della quantità dei vasi; nell' ipertr patol ho + collagene e meno vasi e ciò porta facilmente a infarto (o aritmie) per la riduzione della riserva coronarica x diminuzione relativa della vascolarizzazione che portano a Acidosi lattica che si manifesta come Angina.Nell'ipetrofia abbiamo meccanismi che tendono a cambiare tipo di fibre di miosina e di modificare la CK per diminuire il consumo di ATP ma diminuendo le capacità contrattive.

COMPENSO DELL'INSUFF AORTICA  E INSUFF CARDIACA SX: Nell'insuff Aortica abbiamo un reflusso di sangue dall'Aorta per mancata o parziale chiusura delle cuspidi della valvola aortica. A differenza della insuff mitralica qui il sangue refluisce con press ben magg. Il principale meccanismo di compenso è Aumento del volume telediastolico. La dilatazione del Ventr SX consente di espellere + sangue. Il ventr tende ad ispessire le sue pareti e col tempo la funzione ventr si deteriora e la gittata diminuisce con relativo scompenso cardiaco. Siamo in presenza di Ipertr eccentrica di una certa gravità che può portare a infarto.

INSUFF VENTR DX: è dovuta a carico pressorio come con stenosi della valvola polmonare o Ipertensione arteriosa polmonare. L'Aumento della pressione art polm che può essere dovuta a problemi all'albero bronchiale o a un Aumento della press art polmonare che può essere dovuta a problemi all'albero bronchiale o a un Aumento della press nel cuore di SX e in particolare dell'Atrio si riflette in un maggiore  sforzo del Vent DX per pompare sangue con sfiancamento del Vent DX la Tricuspide si dilata e l'Ip venosa retrograda dall'atrio passa alla Cava con turgore giugulare,epatomegalia,ascita e edemi.

ALTERAZIONI NEURORMONALI NELLO SCOMP SX: l'ipoafflusso agli organi periferici stimola la ritenzione idrosalina che può dare edemi declivi. Abbiamo poi l'attivazione del simpatico con Aumento dei livelli di catecolamine che nello scompenso desensibilizza (x dim del n°) i recettori miocardici e in particolare i B1.I B-boccanti proteggono i pz da questo Aumento esagerato delle catecolamine. Il fattore natriuretico atriale è prodotto in seguito alla dilatazione degli atri (+ dil= +Hor) che aumenta nello scompenso e contrasta la ritenzione idrosalina. L'endotelina è un peptide vasocostrittore molto potente e ad azione prolungata nel tempo prodotta dall'endotelio e Aumenta la sua produzione nello scompenso e la sua azione si somma a quella delle catecolamine.



CAUSE E FISIOPATOLOGIA DELL' IPERTENSIONE VASC: la press art dipende da portata cardiaca e resistenze periferiche. Se c'è elevata resistenza periferica e portata norm è probabile si tratti di Ip essenziale che è il 90-94% dei casi. L'Ip essenziale ha familiarità e insorge in giovane età e si pensa sia dovuta a un Aumento di Ouabaina che blocca la pompa Na/K e in questo modo Aumenta il Ca intracell che nella Musc Liscia dei vasi porta a Aumento delle resistenze periferiche x Aumento del tono che se viene mantenuto porta a un rimodellamento stabile dei vasi e a Ip. Altra causa importante è la nefropatia diabetica che insieme a un danno vascolare da un 5% di casi.La causa endocrina è data da un Aumento dei corticosteroidi e x uso di contraccettivi orali.Organi bersaglio sono cuore, reni, fegato,cervello e le arterie stese che tendono a dilatarsi e a irrigidirsi dando flusso turbolento.Nel cuore possiamo avere infarto, angina, insuff cardiaca, ipertr SX; nel rene nefrosclerosi,necrosi e stenosi arter; nel SNC emorragie,infarti e encefalopatie ; nella retina trombosi e vari danni.

Ip SECONDARIA: sono una bassa % rispetto ai casi di Ip essenziale. Tra queste le + importanti sono quelle a causa renale parenchimale che sono 2-3% di cui la + frequente è la nefropatia diabetica, renale vascolare 1-2% abbastanza frequente infarto renale e stenosi nefrovascolare o x neoplasie renino secernenti (rare). Altra causa frequente endocrina è Aumento dei corticosteroidi e la somministrazione di contraccettivi orali che rappresenta un 2-4%. Ip second che deriva da cause renali sono dovute a ritenzione idrosalina che fa aumentare la Volemia e porta  a Ip. Nel caso parenchimale e a ischemia che stimola SRA che dà vasocostr e ritenzione idrosal nel caso di stenosi arteriosclerotica dell art renale. Poi cause meno freq sono neurogene, tossiemia gravidica e varie.

ARITMIE IPOCINETICHE: § Bradicardia sinusale: la sequenza degli eventi è perfettamante mantenuta però ha da 45 a 50 battiti al min. sogg con ipervagotono( disregolazine del SN) .La gittata è magg del norm. Pz può essere dispnoico e non sopportare lo sforzo. Può essere dovuta a intossicazione da Digitale, disaritmia diabetica.

 §Arresto sinusale le cell del pacemaker non mandano + impulsi. In questo caso entra in gioco il segnapassi atriale o al limite il segnapassi ventricol con freq + bassa.

§ Blocco senoatriale: 1° prolungamento del tempo di conduzione dal pacemaker agli atri.Onda P ha un certo ritardo. 2° un impulso su 2-3-4 non passa. Ogni tanto troviamo un QRS ritardato preceduto da un P con morfologia diversa. 3° emerge un segnapassi secondo con assenza di attività atriale.

§Sic sinus syndrome: condizione rara in cui l'onda P cambia ogni volta da battito a battito si può accompagnare a tachicardia o a bradicardia §Wondering pacemaker : il pacemaker migra continuamente a battiti differenti nell'atrio, in genere fa la spola tra atrio SX e DX .

§ Blocco AV:1°l'impulso si genera normal e arriva alla giunzione atrio-vent dove vine rallentato x cardiopatia ischemia del setto. PR si allunga ma il batt avviene norm anche se in ritardo.2° un battito ogni tanto non viene condotto, P seguita da una pausa poi ricomincia il ritmo norm.3°nessun impulso vienecondotto.P senza QRS , i vent battono con ritmo dissociato da quello atr e dato da un pacemaker second( ritmo idioventr).

ARITMIE IPERCINETICHE: § Battiti ectopici sopraventr(atriali e giunzionali) e ventricolari:

Extrasist Atriale con P anomala e QRS norm.Impulso nella giunz con QRS alterata perché può prendere + una branca dell altra. P retrograda con P - dove dovrebbe essere + perché gli atri sono depolarizz in senso inverso.Battito ectopico ventr è + diffic che vengano depolarizz gli atri perché QRS ha durata sup perché la conduz è + lenta.

 §Tachiaritmie ad attiv tot desincronizz: Fibrill atriale ha freq intorno ai 300/400 onde F irregolari,non ci sono P.atri dilatati, gli impulsi passano ai ventr a seconda del periodo refrattario ,se periodo lungo ho freq ventr 80 QRS norm ma a dist diverse ,se il periodo è molto lungo la freq ventr 40 e ho bradicard e disp ,se il perido è corto la freq ventr 180 con bassa portata tachicard.

§Fibrillazione ventr non c'è QRS e c'è contrazione incoordinata dei ventr senza sistoli efficaci.

 §Fibrillazione atriale da Ipertiroidismo non trattato, morbo di WPW può essere parossistica con bassa portata gli atri non si contragg si ha ristagno di sang e con trombi o cronica in pz in fibrill da mesi con trombi e emboli.

§Tachiaritmie parzial. desincronizzata: aritmia atriale caotica,fibrillo flutter atriale,torsione di punta.

§ Tachicardie ad attività sincronizzata: Tachcardia ventr comune QRS uno diverso dall'altro freq magg di 150-200, susseguirsi di QRS senza P che sono coperte.Tachiaritmie atriali come flutter atriale con elevata att atr e bassa ventr onde a denti di sega omogenee e rapporto di conduzione stabile 2:1 o 3:1 o come tachicardie sopra ventr focali con focus ectopico che scarica prima del nodo SA e che cattura atrio e ventr R-R variab  o da rientro con focus ectopico cade fuori del periodo refratt R-R stabile. Morbo WPW onda da SA corre alla stessa veloc sia per via fisiol che per via anomala con battito di fusione ,se prevale la via norm PR e QRS norm ,se prevale la via anomala PR breve + onda Delta( è un QRS con fase ascend + lenta e durata magg. Se le vie anomale creano un circuito atr si ha fibrill atr o se l'impulso risale x via retrograda si ha tach.)




Ip PORTALE E CIRCOLI COLLATERALI: Una press portale sup al norm è detta Ip ma solo sopra certi val dà problemi clinici significativi come encefalopatia epatica, ascite, splenomegalia e circoli coll. I circoli coll sono dei rami del sistema circol che di solito sono percorsi in una direzione e che in caso di Ip port sono percorsi in senso inverso e portano un surpluss di sangue ad alcuni territori:Circolo  paraombelicale: dal ramo SX della V Porta il sangue passa in V paraomb e da qui all ombelico e alla parete addom(non presenta un serio pericolo).Circolo della coronaria stomacica: dal fondo dello stom e dal piloro il sangue sale nelle V Esofagee dando varici e da qui va in Azigos Aumenta la press di molte volte.Dal polo della milza il sangue risale nei vasi gastrici brevi e va al fondo dello stomaco alimentando il circolo suddetto e formando varici del fondo gastr.Circolo emorroidario: dalla V Mesenterica inf il san passa al plesso emorroidario sup e da qui alla V. iliache.Le varici esofagee sono nella mucosa e la loro rottura che avviene x esplosione dà grosse emorragie.

Ip PORT CLASSIF: Può essere dovuta a Aumento delle resist all' efflusso come nel caso di : Ip pre-epat per trombosi o compressione della V Porta o radici; Ip intra-epat presinusoidale come nel caso di schistosoma o fibrosi,sinusoidale in caso di cirrosi alcolica; Ip post-epat per trombosi o compress delle vene sovraep o della Cava inf o scomp cardiaco DX.Oppure a Aum del flusso come in caso di vasodil sist e splancn, ritenzione renale di Na,Aum del Vol di sangue,  stato iperdinamico del flusso.

ASCITE: è la presenza di liquido nella cavità peritoneale.Il suo mantenimento è dovuto al fatto che la perdita di liquido nell'ascite porta a stimolazione dei barocettori atriali e venosi che stimolano il SRA e il simpatico portando a ritenzione di Na e H2O e Aum del Vol circol. Ci sono 3 teorie per spigare l'ascite: Quella classica parte dal concetto che la cirrosi porta a Ip portale che dà ascite con riduzione del Vol plasm che porta a ritenz idrosal renale e a Aum del Vol che mantiene ascite.La Teoria dell'Overflow dice che il danno epatico stimola il SRA e ADH e Adrenergico che Aum la ritenz idrosal e Aum il Vol e porta a ascite.La teoria unificante dice che dall' Ip Port viene stimol la secrez di sost vasodilat che vanno in circolo e danno vasodil periferica con dim del flusso sanguigno che stimola SRA, ADH, Adrenerg che porta a ritenzione idrosal e Aum del Vol e ascite.

ENCEFALOP  EPAT:sindrome neuropsichica che si manifesta in sogg con epatopatie acute o croniche, presenta alteraz della coscienza della cogniz e del comportam e tremori. Le sost implicate sono: gli AAA che vengono liberate da musc e non riutilizz dal feg passano la barriera ematoencef e trasfor in deboli mediat adrenergici che inibiscono le trasmiss sinaptiche;gli AACR che deterivano dalla dieta vengono consumate nel musc; Ammoniaca si forma nell intest da batteri e non viene detossif dal feg e a livello cerebrale riduce il consumo di Glucos e Aum la [ ] di glutamina e dim la[ ] di chetoglutarato inibendo le trasmiss eccitator; l'Octopamina e la Fenil-etanolamina da batteri intest vanno a sost la noradren e la dopamina.

PLACCA ATRTERIOSCL: è causa di morte diffusa nei paesi industrializ. I fattori predisp sono età,famigliarità,obesià,fumo,ipercol,Ip, diabete.Livelli bassi di HDL e alti di LDL sono unfattore di rischio, come valori elevati di Lp(a) lipoproteina affine al plasminogeno. La lesione è focale ma se più placche sono vicine la rottura dà un grosso danno. In seguito a lesione dell'endotelio x fattori di risc si ha dim produz di NO e Aum fattori di cresc per la m.lisce e Aum della prod di mol di adesione. I monoc infiltrati si trasf in macrof che sotto stimolo di lipoprot Ox e radicali lib si trasformano in Foam cell piene di lipoprot che fagocitano continuamente. Anche le m.lisce possono dare foam cell. Se la placca si rompe il core lipidico esce e dà un embolo lipidico e la parte lipidica con l'endotelio rotto producono trombi che chiudono il vaso.Il cappuccio si rompe quando le cell m.lisce o sono scarse o tornano ad essere contrattili perdendo la capacità ci dare collagene.

COLELITIASI:80-90% sono calcoli di colesterolo,10% di bilirubinato di calcio.I primi hanno come fattori predisp età,sesso f, malassorb di ac biliari; i secondi l'Aum turn over di bilirubina.Il colesterolo è in forma micellare nella bile x la sua scarsa solubilità ed è aiutato da sost anfotere da lecitina,ac biliari,fosfolip. La bile litogena se sta ferma nella colecisti dove c'è assorb di H2O forma piccole concrezioni che crescono.Il calcolo si può formare per Aum secrez di coles,dim di secrez di Ac B o entrambe.Se il calcolo chiude il cistico la cistifellea o si riempie di muco o vain scleroatrofia (entrambe si infettano con batteri e danno Empiema).



COLESTASI:punti di alterata secrezione di bile sono la mem canalicolare ( microvilli,prot carrier), gli organelli intracell, le tight junction, i lipidi di mem.Le mal + comuni sono la cirrosi biliare primit autoimm che distrugge le piccole vie biliari,la colangite sclerosante primit che dà sclerosi non omogenea delle vie biliari, litiasi nelle vie biliari,atresia dlle vie biliari.Colestasi porta a dim sali biliari nell'intestino con carenza di riduzione dei grassi e mancato assorb delle vit liposolubili e accumulo di Ac bil nel sangue che danno prurito,bradicardia,danno renale.

CLASSIFICAZIONE   ITTERI: l'eccesso di bilirubina nel sangue può essere data da:iperproduzione di biliruina come in caso di emolisi,eritropoiesi inefficace,produzione epatica Aum; alterato metabolismo epatico della bilirubina:congenito come S di Crigler-Najar (assenza di glucuronil transf),S di Gilbert (leggero difetto di captaz della bilirub) ,ittero fisiologico dei prematuri, S di Dubin-Johnson e S di Rotor (rare forme di difetto di escrez di bilir coniugata); acquisito da difetti di captazione, di coniugazione, di escrez; o ostacolo al deflusso come in colestasi intra e extra epatica.

PANCREATITE ACUTA:Il 70% è dovuta a patol delle vie biliari e il secreto biliare att quello pancreatico e da alcolismo acuto che da spasmo dello sfintere di Oddi e Aum del secreto e danno cell.Poi abbiamo traumi o interventi chir con rottura delle mem basali e poi farmaci,ray,virus(parotite),pancreas anulare. La pancr ac è data da prematura att degli enz nei duttuli e dà: pancreatite edematosa necrot emorrag x presenza degli enz nell'interstizio che porta a ipocalcemia, dolore x distensione del Wirsung, vomito,Ileo paralit x distr delle rad del N.mesentere e mesocolon trasv. Gli enz in circolo danno febbre,shock con coagulaz intravasc e distruzione dei capillari e del surfact polm.

PANCREATITE CRONICA: dovuta a malnutrizione,alcolismo o alter delle vie biliari e raramente da farmaci, immunità e altro.Di solito sono forti mangiatori e bevitori. Si ha dolore x distensione del Wirsung , diarrea x steatorrea e creatorrea, diabete x danno alle isole di L.. Alcool dà stimolaz vagale con Aum della sensibilità a CCK-PZ e Aum delle prot nel succo pancr che precipitano e calcificano e ostruiscono i dotti.

DIARREA: Aum la freq e il Vol e dim la consistenza. §Osmotica:presenza di soluti scarsamente riassorbibili nell'intestino,cessa col digiuno e è presente GAP osmolale fecale. E' dovuta a isuff pancr, batteri,mal celiaca, deficit di lattasi, purganti salini e antiacidi con Mg, S. da malassorbim.  §Secretoria: Aum la secrez di liquidi della parte intestinale, il vol fecale magg di 1L/die,feci acquose e non cessa col digiuno e non c'è GAP.Cause lassativi o enterotossine da vibrio cholerae, shigella,e.coli o ormoni da tumori secernenti VIP , calcitonina o serotonina. Può essere dovuta a ipersecrez gastr per S di Zollinger Ellison, dim degli ac biliari e dei ac grassi. §Essudativa: alter infiamm intest , feci con muco, sangue e pus. Causata da morbo di Chron e colite ulcerosa, infez da Shigella,salmonella, yersinia, clostr difficile, campylobacter,TBC , giardia, antibiotici che favoriscono la prolif di clostr difficile, ischemie e colite da ray. §Da alterata motilità intest: Aum motil del tenue fa dim il T di contatto del chimo e l'assorb (Ipertir e iperattivaz del simpat); dim della mot del ten favorisce la contam batterica (neuropatia diabet, ipotiroid , vagotomia, encefalite e amiloidosi); Aum mot del Colon  ( colon irritab, lassativi, psiche).

ALTERAZ FISIOP NELL'ASMA BRONCH: dim del diametro delle vie aeree per contr della musc lisc, congestione vasc, edema della parete bronchiale e secrez dense e tenaci. Come risultato si ha Aum delle resist delle vie aeree, dim dei vol espirat forzati e delle veloc di flusso, iperinsufflaz polm con espansione della gabbia torac, Aum del lavoro resp e alterata distrib e rapporto vent/perfusione. Se grave c'è ipertr Vent DX e Ip polm. La capacità vitale forz dim molto e il FEV dim.

INSUFF RESP CRONICA: Ox nel sangue è  dim, ci può essere ipercapnia e ipossiem. È dovuta a interstiziopatie con inspessimento delle pareti alveolari. A bronchite cron è una condiz associata a eccessiva prod di muco tracheobronch tale da causare tosse con espett per min 3 mesi anno. Una bronco pneumopat cron ostruttiva è caratterizzata da ostruzione cron al fluss aereo x bronchite cron e/o enfisema. Il fumo e l'inquin sono fattori predisp. Nella bronchite cron c'è iperplas e ipertr delle gh mucose,delle cell caliciformi e presenza di cell infiamm nella mucosa e sottomuc, edema, fibrosi peribronch, tappi di muco e ipertrofia della m. lisc. Vi è sia nell'Enfisema che nella bronc cr un alterato rapporto vent/perf che porta a ipossia cron che determ vasocostr polm e Ip polm con ipertr vent DX. Enfisema è la perdita di setti interalveolari con Aum della capac del Vol tot ma dim della cap vitale e dell'elasticità polm. Abbiamo torace a battere, protrusione espir , cianosi, dispnea, dita a bacchetta e ipossiemia secondo la gravità.







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