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Aritmie ipercinetiche e farmaci antiaritmici

medicina


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Aritmie ipercinetiche e farmaci antiaritmici

Aritmie ipercinetiche e farmaci antiaritmici.

 

Meccanismi delle aritmie

ALTERATO AUTOMATISMO (tachicardia atriale)

-diminuire la pendenza della Fase 4: betabloccanti

-incrementare la soglia: sodio o calcio bloccanti

-incremento della refrattarietà(durata p.a.): potassio bloccanti

-incremento del potenziale diastolico massimo: adenosina



POST-POTENZIALI

Precoci (dim. K extracell.): betaagonisti, vagolitici. NB: 818j96i si manifestano a bassa frequenza (torsione di punta non farmacologica)

Tardivi (aum. Ca intracell.): sodio o calcio bloccanti. NB: si manifestano ad alta frequenza (TV da patologia strutturale)

RIENTRO (flutter, fibrillazione atriale, TV in pregresso IMA, FV)

Funzionale (dipendente dai canali Na): sodio o potassio bloccanti

Anatomico-WPW (dipendente dai canali del Ca): calcioantagonisti

Chinidina.

Diminuisce la velocità di conduzione ed aumenta la durata del potenziale d'azione. Effetto vagolitico: nel flutter atriale e FA aumenta la frequenza ventricolare e diminuisce il P-R. Tempo di recupero del blocco intermedio. QRS lievemente allungato, Q-T allungato.

A dosi terapeutiche la chinidina blocca i canali del sodio e quelli del potassio ripolarizzanti: allunga il potenziale d'azione, aumenta la soglia e diminuisce l'automatismo; prolunga la ripolarizzazione.

Effetto vagolitico: prevale il simpatico

Efffetto alfa bloccante: vasodilatazione periferica

Diminuzione della velocità di conduzione: prolunga il Q-T: sincope (batmotropismo -)

Effetti Collaterali: aritmia da Q-T lungo, blocco cardiaco, diarrea, ipocaliemia, lupus, piastrinopenia, depressione midollare, cinconismo. Induzione P450. Può causare la c.d. "aritmia iatrogena" perché rallenta la conduzione in potenziali circiuti di rientro.

Disopiramide.

Classe 1a, per os.

Rispetto alla chinidina: minor alfa antagonismo, maggior effetto vagolitico (effetti collaterali)

Effetto inotropo negativo: fare attenzione negli scompensati.

Procainamide.

Classe 1a, e.v., eliminazione renale. Rispetto alla disopiramide aumenta anche al durata del potenziale d'azione, bloccando i canali per il potassio (Classe 3) attraverso il suo metabolita NAPA. Attualmente poco usata per elevata incidenza di reazioni simil-lupus e psicosi.

Lidocaina.

Classe 1b, i.m. o e.v., agisce sui canali del sodio inattivati cioè durante il potenziale d'azione delle cellule di conduzione.Accorcia la ripolarizzazione. Nei tessuti depolarizzati come quelli ischemici i canali rimangono bloccati durante la diastole ed altri cominciano a bloccarsi (diminuisce l'automatismo e la velocità di conduzione). Diminuisce l'automatismo perchè diminuisce la pendenza della fase 4, diminuisce la durata del potenziale d'azione. Il P-R, QRS, Q-T sono inalterati. Non rallenta la conduzione nei nodi e quindi ha scarso effetto sulle tachiaritmie sopraventricolari.

Effetti collaterali: convulsioni (somministrare lentamente), tremore, vertigini, alterazione coscienza.

Mexiletina.

Come la lidocaina con effetti collaterali gastrointestinali. Per os.

Trattamento cronico delle aritmie ventricolare post-IMA.

Propafenone.

Classe 1c. per os o e.v., eliminazione renale ed epatica.




Blocca i canali del sodio attivi con recupero relativamente lento, blocca anche i canali del potassio ed ha un effetto beta-bloccante (inotropo negativo). Diminuisce la velocità di ascesa del potenziale d'azione (fase 0) senza modificare la durata del potenziale d'azione, diminuisce la velocità di conduzione (QRS e P-R aumentano, scarso effetto su Q-T). Viene usato nella terapia e nella prevenzione terziaria delle tachiaritmie sopraventricolari. Effetti collaterali: BAV, shock cardiogeno, bradicardia, broncospasmo, SNC e GI.

Flecainide.

Come il propafenone ma blocca anche i canali del calcio, aumenta Q-T.

Beta-bloccanti.

Classe 2. Agiscono su tute le fasi del potenziale d'azione.

Diminuiscono frequenza del nodo s-a

Diminuiscono automatismo nei nodi e nei tessuti di conduzione

Aumentano la refrattarietà e la conduzione atrioventricolare: aumenta il P-R

Diminuiscono l'ipocaliemia (=tachicardia) indotta dall'adrenalina

A meno che non ci siano problemi di inotropismo (i.c.) possono essere virtualmente usati in tutte le tachiaritmie.

Farmaci di Classe 3.

Bloccano i canali del potassio. Tali canali regolano la funzione di pacemaker, il potenziale di riposo e la durata del potenziale d'azione.

Rallentano la ripolarizzazione: aumento durata p.a.: aumento Q-T, diminuisce la fisiologica eterogeneità cellulare rispetto alla refrattarietà, diminuisce il normale automatismo, effetto inotropo POSITIVO, la tossicità si manifesta soprattutto nelle donne.

Prolungano il periodo refrattario.

Amiodarone.

Analogo strutturale della tiroxina, è eliminato assai lentamente(lipofilo) ciò ne limita l'uso.

Effetti collaterali: ipotensione (per alfa blocco), nausea, fibrosi polmonare, disfunzioni epatiche, disturbi visivi, ipo/iper tiroidismo.

Viene usato nei pazienti con aritmie refrattarie ad altri trattamenti ed in quei pazienti con funzione ventricolare depressa (per l'effetto inotropo positivo!)

Sotalolo.

Per os, eliminato dal rene. E' anche un beta bloccante.

Calcioantagonisti.

Classe 4. Diminuiscono la velocità di depolarizzazione spontanea di Fase 4. Azione sui nodi (canali voltaggio-dipendenti tipo L). Diminuiscono la colesterolemia.

Prolungano il periodo refrattario.

Q-T: durata del potenziale d'azione                                                                                                        

QRS: tempo di conduzione

                                            P-R: conduzione atrioventricolare

Si consiglia di studiare (soprattutto per le figure) sui comuni testi di farmacologia, può risultare utile anche dare un'occhiata al sito www.einthoven.it.







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