Staphylococcus Coagulasi positiva (Staphylococcus aureus)

Chi: Streptococcus Beta-emolitico (su Agar-sangue alone di emolisi completa) di gruppo A (Streptococcus pyogenes

Come: Cocchi disposti in coppie o catenelle,la lunghezza delle catene è maggiore in terreni liquidi e generalmente tende ad essere inversamente proporzionale alla ricchezza del terreno.

Sono capsulati,immobili, asporigeni, Gram-positivi,ma a differenza di altri cocchi sono catalasi negativi.

Dal punto di vista della produzione di energia sono aerobi-anaerobi facoltativi, nel senso che sono in grado di utilizzare un metabolismo solamente di tipo fermentativo(pertanto indifferenti a crescere in presenza di ossigeno o in sua assenza, con tendenza pero a crescere in condizioni di anaerobiosi)con produzione di acido lattico.

Coltura: terreno solido con l'aggiunta di liquidi organici come: liquido ascitico, siero e sangue, quest'ultimo preferibilmente al 5% di pecora perché inibisce lo sviluppo di Haemophilus Haemolyticus soventemente presente al livello della rino-faringe e che può dar luogo a colonie simili a quelle streptococciche.

Cosa: questo batterio è responsabile di forme infiammatorie acute e di sequele "non suppurative":

Forme infiammatorie acute:

angina streptococcica(faringo-tonsillite)che in caso di tossina eritrogenica si accompagna ad un caratteristico esantema e prende il nome di scarlattina.

Infezioni cutanee (impetigini, erisipela, piodermiti) che nel caso di stipiti produttori di tossina eritrogenica possono portare a shock tossico simile a staphylococcus aureus.

Fascite necrotizzante (sierotipi m, produttori di tossina eritrogenica)

Infezione post-partum

Sequele "non suppurative" dovute a manifestazioni patologiche della risposta immune):

Glomerulonefrite post-streptococcica

Febbre reumatica acuta

Eritema nodoso

Dove:

Apparato respiratorio

Cute e tessuti molli

Rene

Complicanze infettive di varia localizzazione in seguito a fenomeni batteriemici

Perché: Esotossine:

Streptolisina O (emolisina ossigeno labile )

Tossina eritrogenica (tipo A,B,C,D) codificata da plasmide o per conversione lisogenica.(super antigene)

Streptolisina S (emolisina ossigeno stabile sprovvista di potere antigene)

Esoenzimi:

Ialuronidasi

NADasi

Varie nucleasi tra cui una DNAasi

Fattori batterici:

Antigene polisaccaridico di gruppo A (in parete cellulare).

Proteina M complessata con acidi lipoteicoici (fibrille) con ruolo di adesine.

Dove: - Esame microscopico (inutile)

Esame colturale e biochimico ( Agar-batteri)

Reazioni sierologiche (ricerca degli anticorpi verso la streptolisina O prodotta in vivo da tutti i tipi di streptococcus pyogenes.

Chi: Streptococchi di gruppo B g-emolitico o raramente b-emolitico (streptococcus agalactiae)

Come: vedi streptococcus pyogenes.

Coltura: idem.

Cosa: - occasionali infezioni delle vie urinarie

- infezioni neonatali: sindrome polmonare acuta, meningite purulenta,sepsi.

Dove: -complicanze infettive sistemiche(in genere localizzate in sistema nervoso, meningite, in apparato respiratorio,polmonite.)

uretra maschile e vagina.

Perché: - antigeni polisaccaridici in particolare B

fattore CAMP in grado di completare emolisi con b-citolisina stafilococcica.

Dove: CAMP test.

Chi: Streptococcus a-emolitico di gruppo indefinito perché antigene C non estribile (streptococcus pneumoniae)

Come: cocchi Gram-positivi generalmente appaiati due a due in corte catenelle, le singole cellule presentano un forma lanceolata,immobili,capsulati, asporigeni, aerobi- anaerobi facoltativi(metabolismo di tipo fermentativo con produzione di acido lattico), adifferenza degli altri streptococchi possono utilizzare come accettore finale di idrogeno l'ossigeno, non possedendo però catalasi e perossidasi si ha accumulo di H2O2.

Coltura: terreni solidi con agar sangue,necessità di frequenti trapianti e aggiunta di catalasi nel terreno per abbassamento PH e produzione di H2O2.Utilizzazione di terreni selettivi.

Cosa: - polmonite in seguito a cause predisponenti

-mastoiditi o meningiti

-batteriemia con complicanze infettive localizzate e sistemiche.(cavita articolari, peritoneo,endocardio, miocardio ecc.)

Dove: - prime vie respiratorie e vie respiratorie profonde

Sistema nervoso

Cuore

Peritoneo

Cavità articolari

Perché: Esotossine:

- pneunolisina (simile alla streptolisina O)

Esoenzimi:

Neuraminidasi (tacliando glicolipidi e glicoproteine di membrana contribuisce all' invasività del batterio)

Fattori batterici:

Elementi capsulari polisaccaridi complessi)

Antigene C

Proteina M (superantigene)

Dove: - prelievo idoneo: espettorato

esame microscopico (sospetto)

- esame colturale e biochimico (differenziazione altri streptococchi), sensibilita ai sali biliari, alla optochina

- reazioni sierologiche non utilizzate per notevole varietà di antigeni che possono essere implicati nell'infezione umana.

Tipizzazione, questa consiste in reazioni di agglutinazione con sieri polivalenti e poi mono specifici o alla reazione di rigonfiamento capsulare

Chi: Corinebatteri (corynebacterium diphtheriae)

Come: Bacilli Gram-positivi o Gram-variabili,spesso a forma di clava con rigonfiamento ad una estremità, sprovvisti di capsula, asporigeni e immobili disposizione a "lettere cinesi" e attraverso glicolipidi a "palizzata", aerobo-anaerobi facoltativi producono catalasi.

Coltura: crescono bene in terreni ricchi di liquidi organici (siero ) e in concentrazioni di tellurio di potassio tossiche per la maggior parte degli altri batteri.Terreno Loffler(siero di vitello coagulato)

Cosa: il C.diphtheriae o bacillo difterico è l'agente etiologico della difterite,lesioni degenerative a carico del fegato, del miocardio, dei reni e delle ghiandole surrenali, lesioni dei nervi cranici.

Dove: - mucose del naso-faringe,delle tonsille,del velopendulo dell'ugola

Congiuntiva (occasionalmente)

- Orecchio medio (occasionalmente)

- Cute (solo climi tropicali)

Perché: Esotossine:

tossina difterica (conversione lisogenica)

Fattori batterici:

acidi corynemicolici (antigene O)

fattore cordale

antigene k

Dove:

- idoneo prelievo: essudato faringeo

- indagine microscopica (da frammento di pseudomembrana)

utilizzazione di sieri anti-tossina coniugati con fluorescina

esame colturale (terreno selettivo Agar-sangue addizionato Tellurio di potassiooppure terreno di Loffler) colonie gravi e miti.Non sufficiente per via dei corynebacterium pseudodiphtherici.

Identificazione della tosssina difterica tramite: a) inoculazione in cavia

b) prova di precipitazione in agar con antitossina.

Indagini biochimiche riguardanti la fermentazione.

Indagini sierologiche non sono possibili poiché è necessario un intervallo di tempo troppo lungo affinchè si formino degli anticorpi, data la gravità della malattia.

Reazione di Schick nei soggetti da vaccinare.

Chi: Listeria Monocytogenes (specie incertae sedis)

Come: bacilli piuttosto piccoli, pleomorfi,Gram-positivi, disposizione spesso a V o a palizzata (associati quindi ai corinebatteri),asporigeni, sprovvisti di capsula sono mobili e aerobi-anaerobi facoltativi.Producono catalasi e idrolizzano l'esculina.

Coltura: terreno solido Agar-sangue oppure Agar-siero, temp. 37°. Per un giusto isolamento colturale è necessario prima dell'allestimento delle colture stesse che il materiale patologico sia stato sospeso in brodo e mantenuto a temp. di 4°, questo perché: la listeria può riprodursi tranquillamente a questa temperatura rispetto agli altri batteri competitivi, oppure perché questa temperatura facilita la lisi delle cellule in cui le listerie parassiti sovente a localizzazione intracellularesono situate.

Cosa: - infezioni intrauterine

aborto

infezioni perinatali: meningite, meningoencefalite e setticemie.

Dove: - apparato genitale femminile

complicanze infettive localizzate o sistemiche.

Perché: Esotossina:

emolisina

fattori batterici:

lipidi presenti nella parete cellulare( alterano il metabolismo dei carboidrati, in particolare diminuzione della gluconeogenesi)

gliceride A(risposta monocitica)

Dove:

- indagine microscopica (mobilità)

- esame colturale (tenendo presente quanto detto prima)

reazioni sierologiche inutilizzabili dato che questo batterio contiene alcuni antigeni comuni ad altre specie batteriche Gram- positivi.

Identificazione tramite: a) inoculazione in cavia, oppure b) reazione di agglutinazione con sieri immuni.

Chi: micobatteri acido-resistenza colorazione di Ziehl-Neelsen (Mycobacterium Tubercolosis)

Come: sono bacilli lunghi occasionalmente capaci di dar luogo a forme filamentose molto sottili con alcuni caratteri della composizione chimica superficiale simili a quelli dei corinebatteri e degli actinomiceti (nocardie). Aerobi obbligati , asporigeni , sono sprovvisti di capsula ed immobili.

Coltura: Cresce bene in tutti i terreni di coltura abbastanza semplici e contenenti glicerolo come unica sorgente di carbonio.La crescita è favorita dalla presenza di lipidi e normalmente per la coltura del bacillo di Koch si utilizzano terreni contenenti giallo d'uovo.Nei terreni solidi cresce formando colonie rugose secche non pigmentate e con leggera pigmentazione giallastra, nei terreni liquidi cresce in ammassi compatti che si dispongono alla superficie del liquido(formazioni cordali).Mycobacterium Tubercolosis ha un ritmo di moltiplicazione lento (alcune decine di giorni) ed è molto resistente all' azione di basi e acidi minerali forti.

Cosa: Mycobacterium Tubercolosis può attaccare qualsiasi organo o tessuto dell' organismo umano, tuttavia la tubercolosi è una affezione tipicamente polmonare, formazione del complesso primario, guarigione o stabilizzazione,in quest'ultimo caso in seguito a particolari condizioni si può andare incontro ad una riattivazione del complesso primario, e il batterio può diffondere nel parenchima di qualsiasi organo.

Le lesioni istopatologiche possono essere rappresentate da un processo infiammatorio di tipo essudativo oppure nel caso di soggetti sensibilizzati da fatti infiammatori di tipo granuloso i granulomi tubercolari,caratterizzati da un accumulo di macrofagi variamente modificati (aspetto di cellule epiteliodi) con necrosi caseosa che inizia dalla parte centrale del granuloma.

Dove: - principalmente apparato respiratorio inferiore (polmoni)

diffusione possibili a qualsiasi organo o tessuto

Perché: Esotossine :

nessuna

Esoenzimi :

non rilevati (?)

Fattori batterici:

antigeni polisaccaridici (apteni),arabinoglicani

antigeni id natura proteica localizzazione citoplasmatica (sensibilizzazione di tipo allergico)

cere e lipidi di membrana, quest'ultimi sono da considerarsi apteni, mentre le cere devono avere una reazione coadiuvante nella reazione allergica.

Nello svilupparsi della malattia ha molta importanza l'instaurarsi di fenomeni allergici dovuti principalmente all'azione di una immmunità cellulo-mediata a seguito della produzione di anticorpi circolanti, sprovvisti di potere protettivo dal momento che il bacillo di Koch e insensibile all'azione del complemento e possiede capacitaà antifagocitarie.L'azione cellulo-mediata consiste nell'attivazione dei macrofagi con possibile danno tesssutale.

Dove:

- Isolamento microscopico tramite colorazione Ziehl-Neelsen ( se si tratta di espettorato da sicurezza di patologia)

Isolamento colturale (sviluppo lento a causa della particolare parete e trattamento con acidi e basi minerali)

Differenza nella formazione delle colonie (tubercolare e non tubercolare)

è possibile inoltre utilizzare una serie di prove biochimiche.

a tutt' oggi non esistono prove sierologiche adeguate che consentano con sicurezza di determinare un infezione in atto.

Reazione alla tubercolina.

Chi: actinomiceti (actinomyces israelii), batteri simili a miceti disposti a raggiera.

Come: batteri Gram-positivi , immobili che si riproducono ad un ritmo molto lento, e che danno luogo ad un delicato micelio settato. La riproduzione degli actinomiceti ( in analogia con quella dei miceti) avviene per frammentazione dei filamenti in elementi coccoidi, o più spesso bacillari.Sono anche sporigeni e in alcuni casi danno luogo a spore intese però come elemento riproduttivo.Anaerobi obbligati o microaerofili.

Coltura: su terrreni molto ricchi e con presenza di CO2

Cosa: Questo batterio è responsabile della formazione dell'actinomicosi malattia endogena che ha la sua più probabile causa nell'indebolimento delle difese immunitarie.a. israelii è largamente presente nel cavo orale e pùo guadagnare i tessuti profondi dando luogo ad una infiammazione granulomatosa. Nell' uomo le localizzazioni più frequenti sono quelle cervico- facciale, quella polmonare, e quella addominale. La formazione di granuli nel pus è tipica, questi al microscopio appaiono come colonie di actinomiceti, al centro del granulo si osservano intrecci di filamenti , alla periferia cellule clavate con formazione di muco che ha la funzione di capsula.

Perché:

- scarsa produzione di esoenzimi

presenza di immunogeni comuni ai micobatteri e ai corinebatteri, non riescono però a sviluppare un evidente livello anticorpale.

Meccanismo patogeno ancora non ben chiarito.

Dove: - apparato digerente (cavità orale, peritoneale, localizzazione cervico faciale)

Come: la diagnosi di laboratorio si basa sul rilevamento di granuli nel reperto patologico oppure nell' isolamento colturale di Actinomyces in caso di mancanza di granuli.

Chi: actinomiceti (Nocardie)

Come: sono sempre actinomiceti, quindi mantengono la disposizione tipica, sono generalmente dei saprofiti, a differenza pero degli actinomyces presentano un metabolismo tipicamente aerobio.

Coltura: a differenza del genere actinomyces questi batteri crescono bene in terreni semplici.

Cosa: Nocardiosi, lesioni suppurative con formazione di granuli ma mancanza di raggiera clavata come negli Actinomyces,.

Perché: l'azione patogena sembra legata ai fattori batterici.

Dove: - apparato respiratorio (polmoni)

Batteremia, con infezioni localizzate e sistemiche

Come: - esame microscopico

isolamento colturale con trattamento identico a quello per i micobatteri.

Chi: Nesserie specie interesse medico (Nesseria meningitis e Nesseria gonorrhoeae)

Come: cocchi gram-negativi,forma delle cellule vagamente reniforme e in genere sono disposti in coppie, diplococchi, simulando anche quell'aspetto che viene indicato come a chicco di caffè. Le Nesserie sono batteri asporigeni, immobili spesso capsulati . tutte le Nesserie sproducono catalasi e sono positive alla ossidasi.Dal punto di vista metabolico sono aerobi-anaerobi facoltativi.

Coltura: Per l'esame colturale si deve fare attenzione che il campione patologico sia prelevato prima di qualsiasi cura antibiotica e sia immediatamente insemenzato per evitare l'uccisione delle nesserie patologiche altamente fragili.

Come terreni vengono utilizzate piastre di Agar-ascite o Agar-sangue cotto(Agar cioccolato)con una temperatura di 37° in presenza di CO2 al 5%.

Cosa: Nesseria meningitis = La manifestazione classica della Nesseria meningitis è la meningite, infiammazione purulenta delle meningi, accompagnata in vario modo da lesioni dell'encefalo e del midollo spinale.Assai spesso pùo essere presente un esantema che da una lieve manifestazione maculo papulare può andare fino alla formazione di petecchie con estese aree di necrosi cutanea.Lo svilupparsi dell' infezione è più frequente nelle collettività chiuse, la presenza di casi clinici di infezione è sempre associata all' esistenza di meningococchi nel naso-faringe di soggetti che non manifestano dei sintomi morbosi.L'infezione si contrae quindi attraverso le vie respiratorie con localizzazione nel naso-faringe e poi attraverso batteriemia alle meningi e al sistema nervoso centrale.

Nesseria Gonorrhoeae = Agente etiologico della gonorrea o blenorragia, localizzazione prevalentemente apparato genitale (nell'uomo l'uretra, nella donna le ghiandole della cervice uterina, le ghiandole di Bartoli, ghiandole di Skene). L'infezione avviene al livello della mucosauretrale, i batteri oltrepassano l'epitelio stratificato e affluiscono ne lconnettivo subepiteliale, qui incontrano la resistenza dei leucociti neutrofili che fagocitano attivamente i gonococchi riportandoli verso il lume uretrale, determinando così la caratteristica secrezione purulenta che caratterizza l'uretrite gonococcica. L' infezione pùo proseguire attraverso i linfatici e quindi per via ematica generando una serie di complicanze tipo: artriti, orchiti, endocarditi, meningiti. Data la grande fragilità delle Nesserie, la gonorrea è ha trasmissione quasi esclusivamente sessuale.

Perché: Nesseria meningitis e Nesseria gonorrhoeae

Esotossine:

Nessuna

Esoenzimi:

- Non sembrano essere implicati nell'insorgere dei fenomeni morbosi

Fattori batterici:

potere antifagocitario dell capsula

Lipopolisaccaride (tipico di tutti i batteri Gram-negativi), superantigene responsabile delle reazioni generalizzate del tipo di Sanarelli- Schwartzman

presenza di pili adesivi nel caso di N. gonorrhoeae per facilitare l'adesione alle cellule della mucosa genitale.

Dove: N. meningitis

- naso-faringe

sistema nervoso

N.    gonorrhoeae

apparato genitale

complicanze infettive con varia localizzazione

Come: N. meningitis

- esame microscopico (valido per tutte le specie di Nesserie)

isolamento colturale (valido per tutte le specie di Nesserie)

reazione all'ossidasi (valido per tutte le specie di Nesserie)

Indagini sierologici sugli antigeni capsulari ( si distingue patogeni da apatogeni)

Differenza nelle ricchezza del terreno

N. gonorrhoeae

esame microscopico ( in genere sufficiente nel evidenziare il cocco responsabile della malattia dato che nell' apparato genitale non sono presenti generi del tipo Nesserie)

se negativo l'esame microscopico si passa all'esame colturale e a tutti gli altri mezzi come per N. meningitis.

Chi: Pseudomonas (Pseudomonas aeruginosa)

Come: bastoncello diritti o incurvati, mobili per uno o più flagelli polari, per lo più isolati, o a coppie, o in brevi catene. Gram-negativi, asporigeni, non possiede una capsula evidente, altri ceppi possono presentare un abbondante strato mucoso, catalasi-positivi, sono eminentemente aerobi ed attaccano gli zuccheri soltanto per via ossidativa.

Coltura: Temp 4°- 42°, ma non di svilupparsi al di sotto di PH 4,5, cresce in terreni di coltura semplici, presenta notevole resistenza agli agenti tensioattivi a base di ammonio, in oltre produce due pigmenti diffusibili: fluorescina ( intensa fluorescenza verdastra all'ultravioletto), l'altro la piocianina (conferisce la tintura blu-verdastra).

Cosa: - infezioni delle vie respiratorie (soggetti debilitati)

infezioni delle ferite e delle zone interessate da ustioni

infezioni urinarie

- meningiti (se inoculato negli spazi subaracnoidei)

Perché: Esoenzimi ( di minor rilevanza per il processo infettivo):

Proteasi

Elastasi

Lipasi

Esterasi

Fosfolipasi

Esotossine:

Emolisina termostaile

Leucocidina

Esotossina A ( Adp- ribosilante)

Esoenzima S (Adp-ribosilante)

Fattori batterici:

attività antifagocitaria dello strato esterno

endotossina del liposaccaride esterno (super antigene ecc.)

Dove:

- cute

Vie respiratorie

Occasionalmente sistema nervoso centrale

Apparato genitale

Come:

- necessita di antibiogramma

indagine sierologica verso gli antigeni O e quelli H (considerando il fatto che sono flagellati)

Tipizazzione fagica

Esame colturale e biochimico.

Chi: Vibrioni (Vibrio Cholerae)

Come: bacilli Gram-negativi la cui cellula presenta una curvatura lungo l' asse maggiore, cosicchè assume una forma a virgola. Tutti i vibrioni sono mobili per la presenza di un unico flagello, ad un polo della cellula. Asporigeni, non capsulati sono aerobi-anaerobi facoltativi. Senza particolari esigenze nutritive . fermentano alcuni zuccheri con produzione di acidi ma non di gas, sono generalmente saprofiti o per lo più commensali, le specie che infettano l'uomo sono principalmente V. cholerae, V. parahaemolyticus, V. alginolyticus, V. vulnificus.

Coltura: il prelievo avviene principalmente attraverso materiale fecale, poiché il Vibrio cholerae non possiede un elevato potere invasivo, per cui non diffonde nella mucosa intestinale.Il materiale deve poi essere trattato con una soluzione di peptoni a PH alcalino (arricchimento), dopo di che si procede all' insemenzamento di piastre di Agar addizionato di taurocolato sodico addizionato di bicarbonato onde avere un PH alcalino, quindi si aggiunge tellurito di potassio, ben tollerato dal Vibrio cholerae.

Cosa: Agente etiologico del colera, enterite caratterizzata dalla emissione di grandissime quantità di feci acquose, di aspetto opalescente che possono ammmontare ad alcuni litri al giorno con un contenuto di potassio eccezionalmente elevato.L' abbondante perdita di acqua può provocare rapida disidratazione, seguita da acidosi, emoconcentrazione, squilibrio della bilancia elettrolitica, shock emodinamico ed eventualmente morte del paziente.L' enterite colerica fa seguito sempre all' ingestione di cibo o bevande contaminate da malati o convalescenti che eliminano vibrioni fino a 3-4 settimane dalla guarigione clinica.

Perché: il primo punto e l'adesione alla mucosa intestinale senza invasività.

Esoenzimi:

neuroaminidasi ( ed altri enzimi non correlati all' azione patogena del batterio)

Esotossine:

emolisina

Enterotossina colerica

Fattori batterici:

Endotossina antigene O (meno importante per quanto riguarda la patogenesi dll' infezione colerica)

Dove: - apparato digerente (localizzazione intestinale)

Come: - esame microscopico sulla coltura

- Esame biochimico ( i vibrioni colerigeni sono positivi all'ossidasi e catalasi)

- Tipizzazione fagica e sierotipica

- Non possibile indagine sierologica per la diagnosi di colera ( data la brevità del

periodo di incubazione)

Chi: fam. Enterobacteriaceae, gen. Yersinia ( Yersinia pestis)

Come: cocco-bacillo , di piccole dimensioni, Gram-negativo, mostra una tendenza a sovracolorarsi agli estremi cellulari (colorazione bipolare), asporigeno, immobile, e provvisto di una capsula al momento dell'isolamento da materiali patologici. Aerobio- anaerobio facoltativo.

Coltura: cresce sui comuni terreni di coltura stentatamente, e cresce bene solo nei terreni arricchiti di liquidi organici.Temp tra i 36°-37° , Yersinia pestis si moltiplica anche a 25°- 28°.

Cosa: la principale affezione determinata da Yersinia pestis è appunto la peste. Questa malattia è ormai limitata ad alcune aree dell' Estremo Oriente, con rari focolai di infezione animali e occasionalmente per zoonosi trasmessi all' uomo, nella costa occidentale degli Stati Uniti d'America e in zone remote dell' Africa e del Sudamerica.Il serbatoio naturale dell' infezione è costituito da diversi roditori (ratto) e dall'uomo stesso, essa si trasmette attraverso la puntura di ectoparassiti ematofagi,infettatisi per ingestione di sangue infetto .Nell' intestino della pulce ad esempio i bacilli pestosi si moltiplicano abbondantemente, bloccando meccanicamente il lume del proventricolo ed impedendo il passaggio del cibo. L'insetto affamato è costretto al rigurgito inoculando i batteri.

L'infezione pestosa diffonde dal punto di inoculazione, lungo i linfatici, fino ai linfonodi regionali, che divengono sede di fenomeni infiammatori intensi (bubboni) seguiti da colliquazione intensa dai linfonodi le Yersinie proseguono diffondendo nel circolo linfatico localòizzandosi nella milza, nel fegato, nei polmoni e talora al livello delle meningi, dove producono estese lesioni parenchimatose necrotiche-emorragiche.

Perché: esotossine:

tossina murina(perchè letale per i topi), non si sa con precisione il ruolo di questa esotossina nella patogenesi, si libera solo dopo la morte e la lisi del batterio, è quindi associata alla endotossina

esoenzimi:

nessuno che possa essere rilevato per la patogenesi.

Fattori batterici :

antigene capsulare ( superficiale antifagocitario), Frazione I, natura glicoproteica o proteica

antigene capsulare (superficiale antifagocitario), antigene V

antigene capsulare ( superficiale antifagocitario), antigene W, lipoproteina

endotossina batterica (lipopolisaccaride)

Dove:

- sistema linfatico

linfonodi regionali (bubboni)

varie infezioni sistemiche e localizzate (polmoni, fegato, milza,meningi)

Come: per la ricerca di Yersinia pestis si ricorre all' isolamento colturale e all' inoculazione in cavia.

esame diretto al microscopio con colorazione Giemsa

reazioni di immunofluorescenza

Terreni addizionati con emina che si concentra nelle colonie

Coltura in terreni con rosso congo di Yersinia pestis e pseudotubercolosis, in modo da evidenziare oltre alla colorazione rosso scura anche aloni dovuti ad un antibiotico prodotto dalla stessa Y. pestis, la pesticina.

Indagini sierologiche

Reazione di Ascoli ( in caso di carogne)

Chi: Brucelle ( dal nome bruce che per primo identifico questo batterio)

Come: cocco-bacilli, raramente provvisti di capsula che si perde rapidamente nelle colture.

Sono Gram-negativi, immobili, aerobi, producono catalasi e sono di norma positivi al test delle ossidasi.

Coltura: nei comuni terreni di coltura crescono stentatamente e lentamente, mentre crescono meglio in terreni di coltura arricchiti di liquidi organici o preparati con alti contenuti di peptoni in particolare di aminoacidi.Richiedono una atmosfera ad alto contenuto di CO2. Le Brucelle si localizzano rapidamente al livello degli annessi embrionali con notevole moltiplicazione dei batteri, cui segue gen. l'aborto.Questo viscerotropismo sembra in rapporto ad un' alta concentrazioni di eritrolo.

Cosa: le tre specie patogene per l'uomo sono: B. melitensis, B. abortus, B. suis. Esse sono differenti per caratteri metabolici e antigenici. L' uomo si infetta di brucellosi per ingestione di latte non pastorizzato o di latticini freschi o per contatto diretto con animali infetti ( zoonosi).

La brucellosi e un' affezione ad decorso lento, preceduta da periodi di incubazione e accompagnata da febbre con andamento assai vari, e intercalata da frequenti periodi di apiressia, splenomegalia e dolori muscolari.

Le brucelle introdotte con gli alimenti passano attraverso la mucosa intestinale fino ai linfatici regionali e poi nel sangue , localizzandosi poi negli organi ricchi di cellule istiocitarie(fegato , milza,midollo osseo , linfoghiandole)nel cui citoplasma riescono a moltiplicarsi riversandosi continuamente in circolo. Istologicamente la brucellosi è caratterizzata oltre che dalla presenza di lesioni di tipo degenerativo e necrotico nei parenchimi dei vari organi, dalla formazione di vari granulomi a struttura assai simile a quella dei granulomi tubercolari.

Perché: esotossine:

nessuna

esoenzimi:

nessuno

fattori batterici:

endotossina(lipopolisaccaride), superantigene

antigeni superficiali A e M

L' azione patogena del batterio è dovuta alla sua capacità antifagocitaria o comunque di sopravvivere all'interno dei monocitie dalla azione tossica della componente endotossicae dalle propietà allergenizzanti di alcuni componenti della cellula batterica.

Dove:

mucosa intestinale

linfatici regionali

sistema linfatico

sangue

infezioni sistemiche e localizzate

Come:

emocoltura

se emocoltura negativa (ricerca nel midollo spinale tramite puntato sternale)

isolamento colturale con terreni adatti e incubati in presenza del 10% CO2 e relative indagini biochimiche

ricerche sierologiche degli anticorpi(reazione di Wright) ricerca in genere degli anticorpi anche per le salmonelle in grado di dare un sintomatologia simile a quella delle brucelle.

Chi: emofili (haemophilus influenzae)

Come: notevole pleomorfismo per cui difronte a forme cocco-bacillari sono sempre presenti forme decisamente bacillari o addirittura filamentose. È costantemente provvisto di capsula e da formazione a colonie lisce.Gram-negativo,aerobio-anaerobio facoltativo.

Coltura: generalmente l' aggiunta di sangue rientra nell'uso corrente e ha come scopo principale quello di arricchimento nutrizionale o di consentire la formazione di placche di emolisi.Per gli emofili invece la presenza del sangue è indispensabile come sorgente di due fattori che questo gruppo di batteri non è in grado di sintetizzare. Questi due fattori sono il fattore X,termostabile, e un fattore V , termolabile. I due fattori sono poi stati individuati come il fattore X ,gruppo eme(necessario per i citocromi, catalasi ecc.),il fattore V come un NAD (nicotinamide-adenin di nucleotide).Alcuni emofili necessitano della presenza di entrambi mentre altri di uno solo dei due.L'adeguata concentrazione dei due fattori permette di sostituire il terreno Agar- sangue con un qualsiasi altro terreno.

Cosa: isolato dal secreto nasale di alcuni malati di influenza è stato ritenuto erroneamente il bacillo di tale malattia, mentre invece è l'agente etiologico di meningiti della prima infanzia, nonché di laringiti anche gravi, o affezioni delle vie respiratorie profonde soprattutto nei bambini(bronchioliti e polmoniti).

Perché: esotossina:

nessuna

esoenzimi:

nessuno che rientri nella patogenesi

fattori batterici:

antigeni capsulari ( S.S.S che si ritrovano in soluzione nelle colture e nei liquidi organici di soggetti infetti)

endotossina

proteina M

Dove:   - apparato respiratorio

- sistema nervoso centrale

Come:

isolamento colturale ed identificazione di H. influenzae

test immunoenzimatici o di precipitazione

Chi: Bordetelle ( Bordetella pertussis)

Come: baciletti o cocco-bacilli Gram-negativi con forte colorazione bipolare. Aerobi obbligati producono catalasi ed utilizzano gli zuccheri con metabolismo ossidativo. Capsulati anche se questa si perde in coltura.

Coltura: il batterio necessita di terreni arricchiti, ma non richiede a differenza degli emofili il fattore V o X.

Cosa: la B. pertussis è l'agente etiologico della pertosse un'affezione tipica dell'età scolare, che esordisce con i sintomi di una modesta infiammazione naso-faringea, seguita dall'interessamento delle vie aeree inferiori con tosse che si presenta in accessi parossistici con fenomeni broncospastici che provocano una caratteristica difficolta inspiratoria. Possono poi sopraggiungere non rare complicanze infettive respiratorie, dovute ad superinfezioni da altri batteri o complicanze encefalopatiche causate dai prodotti tossici di B. pertussis e dalla crisi di ipossia conseguenti alle difficoltà respiratorie. B. pertussis è un batterio a circolazione interumana e l' infezione è disseminata dai soggetti nella fase iniziale quando ancora dai sintomi non è possibile riconoscere la malattia.

Il batterio si localizza sulla superficie dell' epitelio ciliato della trachea e dei bronchi per mezzo di adesine (fimbrie) di natura proteica,non possiede un alto potere invasivo e tende ad essere localizzato, per cui non si ritrova mai nel sangue. Il meccanismo dell'azione patogena del batterio è molto complesso, oltre all'azione antifagocitaria della capsula di natura polisaccaridica ritroviamo l'azione tossica del lipopolisaccaride (endotossina), ma senz'altro un ruolo principale nella patogenesi è svolto dalla tossina della pertosse, una tossina pantropa in grado di Adp- ribosilare la proteina inibitoria dell'adenilato ciclasi batterica.

Perché:

Esotossine:

tossina della pertosse (ADP - ribosilante)

tossina dermonecrotica( inibizioni delle ATP-asi NA+ e K+

emolisina

adenilato-ciclasi batterica

tossina tracheale ( piccolo polipeptide , probabilmente derivato dal peptidoglicano, specificatamente tossico per le cellule cigliate in cui inibisce la sintesi di DNA).

Emoagglutinina filamentosa.

Esoenzimi:

nessuno che possa interessare la patogenesi.

Fattori batterici:

azione antifagocitaria della capsula batterica

endotossina (lipopolisaccaride), superantigene

Dove:

apparato respiratorio

Come:

la diagnosi si pone di norma in base al quadro clinico (data l' estrema evidenza dei sintomi)

nei casi dubbi si ricorre all'isolamento colturale dei batteridirettamente dalle secrezioni bronchiali

reazioni di immunofluorescenza indiretta

Chi: Clostridi, Clostridium tetani

Come: bacilli Gram-positivi talora Gram-variabili, in gran parte mobili per flagelli peritrichi, raramente capsulati,sporigeni .Sono anaerobi obbligati, mancano del sistema dei citocromi e di catalasi, producono ATP esclusivamente mediante reazioni di fosforilazioni al livello del substrato fermentando diversi materiali (zuccheri o cellulosa) e in particolare, almeno per i clostridi di interesse medico, fermentando aminoacidi che vengono utilizzati a coppie nelle quali un aminoacido viene utilizzato da donatore e l'altro da accettore.

Coltura: colture in anaerobiosi, manipolazioni in cappe ad atmosfera controllata.

Cosa: il C. tetani è l'agente etiologico del tetano(dal greco rigidità), malattia caratterizzata clinicamente dalla comparsa di violenti spasmi muscolari,spesso accompagnata dalla paralisi flaccida di limitati distretti muscolari.Si tratta di una malattia assai grave che spesso conduce a morte il paziente per compromissione della funzionalità dei muscoli coinvolti nella respirazione o per soffocamento causato dal rigurgito, nelle vie respiratorie, del contenuto dello stomaco durante le violente crisi di contrazione muscolare.

Il tetano è la conseguenza della penetrazione di spore tetaniche nei tessuti profondi dell' organismo attraverso una ferita, anche assai lieve, contaminata da terriccio.

Particolarmente pericolose sono le ferite lacero-contuse, dove la necrosi tissutale crea le possibili condizioni per l'instaurarsi di un proliferazione da batterio anaerobio obbligato.

C. tetani è un batterio poco virulento, con nessuna tendenza a diffondere oltre il punto di penetrazione nell'organismo, e anche la zona infetta difficilmente presenta segni di lesioni locali.

Tutta la sintomatologia dell' infezione tetanica è riconducibile alla produzione da parte di C. tetani di una esotossina dotata di altissima tossicità e di spiccato neurotropismo.l 'azione della tossina tetanica si basa sulla sua grandissima affinità per il tessuto nervoso, in particolare dal punto di penetrazione diffonde lungo i cilindrassi dei nervi motori fino al sistema nervoso centrale dove nelle corna anteriori del midollo spinale blocca l'impulso nervoso al livello della sinapsi inibitoria, agendo sulla trasmissione mediata dall'acetilcolina, e determinando una paralisi spastica.

Perché: Esotossine:

tossina tetanica

tetanolisina, emolisina ossigeno labile, non correlata alla patogenesi del tetano

Dove:

batterio poco invasivo localizzazione in prossimità della ferita di penetrazione, nel sottocutaneo in condizioni di anaerobiosi.

Come:

- talvolta a scopo medico-legale è necessario l'isolamento colturale e la dimostrazione della produzione della tossina tetanica il tutto in anaerobiosi.

Chi: Clostridi, Clostridium botulinum

Come: idem C. tetani

Coltura: " "

Cosa: questo batterio o megli la sua tossina è la causa del botulismo, generalmente una intossicazione e non una malattia da infezione, e fa seguito all' ingestione di cibi contaminati da Clostridium botulinum e nei quali il batterio si sia moltiplicato producendo tossina botulinica.I cibi epidemiologicamente piu significativi sono rappresentati dalle carni non conservate non cotte e da conserve vegetali non prorpiamente conservate.IL botulismo è una malattia molto grave che raggiunge una mortalità del 60% dei casi.Clinicamente il botulismo è caratterizzato da una paralisi flaccida della muscolatura scheletrica, che inizia in genere dai muscoli oculari(incordinazione dei movimenti oculari) e si estende progressivamente portando a morte il paziente.Tutta la patogenesi è riconducibile all' azione di una tossina attiva in dosi infinitesimali, abbastanza termolabile, ma non è inattivata dagli enzimi proteolitici del contenuto gastro-intestinale.Questa assorbita dall'intestino, raggiunge per via ematica il sistema nervoso periferico impedendo la trasmissione dell' impulso nervoso e quindi una paralisi flaccida. Probabilmente questa tossina agisce anche al livello del sistema nervoso centrale, ma i sintomi periferici tendono a mascherare l 'eventuale danno da lesione centrale.

Perché: Esotossine:

tossina botulinica

Dove: raramente C. botulinum è stato descritto come causa di infezione di ferite superficiali con produzione e liberazione in vivo di tossine , tale difficoltà è da attribuire alla difficoltà di germinazione delle sue spore nei tessuti umani.Generalmente nei casi di botulismo è la tossina l'unica presenza estranea nell'ospite.

Come: - ricerca del batterio nell'alimento e nel siero del paziente tramite inoculazione in due tipi di cavia, una trattata con siero anti-tossina.

Chi: ordine Spirochete, famiglia Spirochetaceae, (Treponema pallidum)

Come: sono al limite del potere di risoluzione del microscopio ottico, sono visibili per cui solamente con mezzi di sovra-colorazione ( impregnazione argentica o metodi similari)che ne aumentino artificialmente lo spessore, forma a spirale con un passo di 0,5 mm., la struttura della parete batterica è simile a quella dei batteri Gram-negativi, essa tuttavia è dotata di grande flessibilità indice quindi di una organizzazione molecolare peculiare per questo ordine.un'altra caratteristica delle Spirochete è la presenza di "organi del movimento" endocellulari i cosidetti endoflagelli.I treponemi sono batteri anaerobi obbligati e con complesse esigenze nutrizionali.

Coltura: i treponemi patogeni per l'uomo non si coltivano in vitro in terreni di coltura abiotici, ma possono essere conservati e mantenuti a lungo sopravviventi in adatti terreni e in condizioni di anaerobiosi.

Cosa: Il Treponema pallidum ssp. pallidum è l'agente etiologico della sifilide. Questa malattia cronica con decorso differenziabile in tre stadi diversi. Il contagio iniziale avviene in genere in corrispondenza delle mucose dell'apparato genitale ed il treponema sembra in grado di attraversare autonomamente la barriera mucosa, mentre penetrerebbe attraverso la cute solamente in corrispondenza di preesistenti soluzioni di continuità. Moltiplicandosi nel luogo di penetrazione il treponema provoca nello spazio di 10-20 giorni ( ilritmo di moltiplicazione è molto lento)la comparsa di una papula che quindi si trasforma in un' ulcera dal fondo duro , indolore, nel cui essudato sono presenti numerosi Treponemi accompagnata dall' interessamento di piu linfoghiandole satelliti (linfoadenite).Il sifiloma primario va in contro a guarigione spontanea, dopo 2 o 3 mesi si va incontra ad un esantema accompagnata da lesioni mucose ricche in treponemi e da interessamento di altri organi. Ha inizio poi la sifilide terziaria in cui viene interessato il sistema nervoso , quello circolatorioe la cute, essa è caratterizzata dalla formazione di focolai di infiammazione granulomatosa con formazione delle cosi dette gomme, cioè ammassi di cellule epitelioidi e di cellule giganti, simili al granuloma tubercolare, che vanno incontro a cicatrizzazione deformante.

Sul meccanismo dell' azione patogena non sembra rientri la produzione di esotossine o comunque tossine di natura proteica, è certo che Treponema pallidum presenta una spiccata capacità di passare attraverso le giunzioni cellulari e alla capacità di evadere la risposta immunitaria, probabilmente grazie ad una bassa antlgenicità delle proteine superficiali. I danni dovuti sono per lo più dovuti alla risposta infiammatoria dell'ospite.

Perché: non sono presenti esotossine o esoenzimi interessati nella patogenesi della malattia, ma sembra che l' azione patogena sia dovuta alla reazione infiammatoria dell' ospite verso le proteine superficiali del treponema e attraverso autoanticorpi versa l'antigene di Wasserman (cardiolipina) liberato dagli organi colpiti e modificato dal Treponema.

Dove: l' infezione avviene principalmente a livello delle mucose genitali, quindi a trasmissione venerea oppure per infezione congenita.

mucose genitali

cute

sistema nervoso

sistema cardiocircolatorio

Come:

ricerca microscopica nell' essudato di Treponemi

ricerca degli anticorpi nei confronti degli antigeni Treponemici in particolare di antigene lipoideo oppure di proteine treponemiche attraverso:

reazione di emoagglutinazione

reazione di immobilizzazione dei Treponemi

reazioni di immunofluorescenza indiretta

Chi: ordine Spirochete, famiglia Spirochetaceae, fam. Borrelie

Come: anche per le Borrelie vale ciò che è stato detto per i Treponemi con la differenza che sono le uniche Spirochete ad essere sufficientemente grandi da essere visibili direttamente al microscopio senza far ricorso a colorazioni particolari.Le spire sono molto ampie . Normalmente sono parassiti di alcuni artropodi, possono occasionalmente essere trasmesse all'uomo.Sono batteri microaerofili.

Coltura: la loro coltivazione in vitro e possibile attraverso un terreno complesso come quello di Kelly, bisogna anche ricordare il fatto che necessitano di un bassa tensione di ossigeno.

Cosa: i quadri patologici provocati dalle Borrelie patogene per l'uomo sono:

febbri ricorrenti

borreliosi o malattia di Lyme

Perché: sia nella febbre ricorrente che nella malattia di Lyme le Borrelie sono capaci di un alta variabilità antigenica delle proteine di superficie, riuscendo così almeno per quanto rigurda la popolazione mutata di sfuggire alla risposta immune dell'ospite, determinando così ad ogni variazione un episodio febbrile. Nella borreliosi invece si ha la caratterizzazione di tre stadi ben distinti : coinvolgimento cutaneo, interessamento cardiaco e articolare, coinvolgimento nervoso.

Dove: questo genere batterico può interessare notevoli organi o apparati in base alla localizzazione batterica:

sistema nervoso

sistema cardiocircolatorio

cute

cavità articolari.

Come: la diagnosi microbiologica di febbre ricorrente si può esegire attraverso:

dimostrazione di Spirochete nel sangue

isolamento colturale in terreno di Kelly

la diagnosi microbiologica per borreliosi o malattia di Lyme si può eseguire attraverso le stesse metodiche usate nelle febbri ricorrenti, bisogna però ricordare che il materiale da cui tentare l'isolamento colturale va scelto con accuratezza, in relazione alla fase della malattia stessa.

Chi: fam. Legionellaceae, (Legionella pneumophila)

Come: bacilletti Gram- negativi, mobili per uno, due o più flagelli, polari o laterali. Presenti costantemente presenti in diversi habitat caratterizzati dalla presenza di acque dolci superficiali

Possono occasionalmente contaminare diversi ambienti e trasmettersi per via inalatoria. Non sono in grado di fermentare o ossidare i carboidrati ed utilizzano i vari aminoacidi come sorgente di carbonio e di energia metabolica.Parassiti intracellulari facoltativi.

Coltura: Estremamente esigenti per la coltivazione in terreni abiotici, è necessaria assolutamente la presenza di L-cisteina e di sali di ferro.

Cosa: questo batterio è l' agente etiologico di una grave forma di polmonite nota come " malattia dei legionari", la quale è spesso complicata da lesioni renali ed epatiche e può presentare una mortalità elevata in assenza di un pronto intervento terapeutico, inoltre può causare uno stato febbrile, con sintomaologia simil-influenzale, con tendenza spontanea alla guarigione, nota anche come "febbre di Pontiac". Nel condizionare l 'evoluzione della malattia gioca un ruolo essenziale le condizioni immunitarie, dell' ospite al momento dell'infezione.

Sia per la diagnosi che per la terapia bisogna ricordare che le Legionelle sono parassiti intracellulari facoltativi e che si moltiplicano nei fagosomi dei monociti e dei granulociti alveolari.

Perché: Esotossine:

citossina ( in grado di inibire l'attivazione dei fagociti)

Esoenzimi:

fosfatasi ( è in grado di bloccare la produzione di anione superossido da parte dei neutrofili)

fosfolipasi C

metalloproteasi

Fattori batterici:

MIP , proteina di superficie essenziale per la penetrazione all' interno dei macrofagi.

Dove: - infezione attraverso le vie respiratorie

rene

fegato

sangue

Come: la diagnosi batteriologica può basarsi mediante la dimostrazione diretta delle legionelle nei materiali patologici sia mediante osservazione microscopica di preparati con anticorpi monoclonali e marcati con fluorescina, sia attraverso l'impiego di adeguate sonde molecolari, oppure mediante isolamento colturale dei batteri.Utile anche la ricerca di anticorpi specifici mediante reazioni di immunofluorescenza indiretta utilizzando come antigene legionelle da coltura in vitro.

Chi: ordine Rickettsiales, genere Rickettsia e Coxiella burnetii

Come: batteri piccoli di forma bacillare o coccoide, spesso con notevole grado di pleomorfismo. Si colorano male con il metodo di Gram, comportandosi comunque come Gram-negativi con l'eccezione di Coxiella burnetii che mostra un certa tendenza alla Gram- positività. Si colorano bene con il metodo di Giemsa o di Machiavello quest'ultimo utilizzato per i batteri acido resistenti.Parassiti endocellulari obbligati sono estremamente labili al di fuori delle cellule parassitate.Il genere Coxiella burnetii è sporigeno. Sono generalente trasmessi da artropodi.Sono state descritte anche forme flagellate. Dal punto di visto metabolico, sebbene le Rickettsie siano autonome, sembra posseggano un sistema di trasporto molto sensibile che dona un permeabilità elevata delle membrane priferiche all' ATP cellulare. In condizioni parassitarie le Rickettsie fanno poca affidabilità sulle capacità autonome di fosforilazione ossidativa, sfruttando le risorse cellulari.

Coltura: le Rickettsie non possono essere coltivate in terreni abiotici e in laboratorio vengono utilizzate embrioni di pollo o colture di cellule in vivo, possono anche essere mantenute in laboratorio infettando artropodi vettori che vengono allevati per questo scopo.

Cosa: le principali rickettsiosi umane possono essere raggruppate secondo i loro caratteri fondamentali in :

a)  Gruppo dermatofito, comprende il tifo esantematico o epidemico ed il tifo murino o endemico.Il tifo esantematico è causato dalla permaneza di Rickettsia prowazekii.

Il tifo murino e causato da Rickettsia typhi.

b)  Gruppo della febbre maculosa comprendente forme morbose clinicamente assai simili tra loro provocate da Rickettsia rickettsii, australis , conorii e sibirica. Bisogne ricordare principalmente la febbre bottonosa causata da R. ricketsii e trasmessa dalla zecca del cane.

c)  Febbre fluviale del Giappone da R. tsutsugamushi

Il meccanismo dell' azione patogena è dovuto in parte alla sede elettiva di moltipicazione delle Rickettsie, rappresentata dalle cellule endoteliali delle arteriole e dei capillari. Queste lesioni che si formano possono essere di tipo necrotico o rappresentate da proliferazione dell' endotelio, accompagnate comunque da manifestazioni emorragiche che possono portare a disturbi secondari diversi a seconda dell'organo colpito.Vanno inoltre ricordati alcuni componenti tossici nelle Rickettsie stesse che provocano dei fenomeni necrotici-degenerativi.

Per quanto riguarda il genere Coxiella essa è l'agente etiologico della febbre Q, che consiste in una polmonite interstiziale, clinicamente e radiologicamente simili a polmoniti da viruse micoplasmi, ma ma raramente fatali e che, in rare occasioni, può causare gravi forme di endocarditi.Nell' uomo l' infezione si trasmette per aerosol. Al contrario delle Rickettsie, C. burnetii non presenta alcun meccanismo invasivo riguardo le cellule e tende a moltiplicarsi dentro un fagosoma.Nel suo ciclo replicativo sono presenti due fasi di replicazione "cellule piccole" e "cellule grandi" .

Perché:

- moltiplicazione in zona elettiva (endoteli)

prodotti tossici.

Dove :

endotelii

l'infezione o i suoi prodotti possono interessare diversi organi

Come:

isolamento di Rickettsie dal sangue del paziente in colture cellulari, in embrione di pollo, cavia o topino.

ricerca di anticorpi anti-Rickettsie può essere fatta tramite agglutinazione di particolari stipiti di Proteus nella così detta diagnosi di Weil-felix

mediante prove di fissazione del complemento

mediante prove di agglutinazione microscopica

mediante prove di immunofluorescenza nei confronti di Rickettsie ottenute da coltura in sacco vitellino di embrione di pollo e trattate in modo da renderle inoffensive.

Chi: genere Clamidie, specie psittaci,trachomatis, pneumonie.

Come: parassiti intracellulari obbligati, batteri Gram-negativi, immobili, cellula rotondegginte con organizzazione procariotica ben riconoscibile.Dal punto di vista metabolico è stato evidenziato che le Clamidie sono in grado di sintetizzare varie sostanze organiche a basso peso molecolare , per cui possono moltiplicarsi anche senza essere mantenute in terreni non adatti a consentire la crescita delle cellule animali per l'assenza di qualche aminoacido essenziale.Esse sono inoltre in grado di sintetizzare macromolecole biologiche come DNA, RNA, proteine. Il principale difetto metabolico che poi le mette in condizione di essere parassiti obbligati è l' assenza di qualsiasi sistema enzimatico per la produzione di ATP. Morfologicamente possono essere distinti 2 tipi morfologici di Clamidie frutto del loro ciclo replicativo : il corpo elementare e quello reticolare.

Coltura:essendo parassiti intracellulari obbligati in laboratorio la coltivazione delle Clamidie si ottiene mediante in oculazione nel sacco vitellino dell' embrione di pollo o mediante inoculazione nel topino,oppure si pùo usare le colture cellulari.

Cosa:la capacità di sopravvivenza delle Clamidie in ambiente intracellulare sembra dovuto alla capacità di inibire , con meccanismi ancora sconosciuti, la fusione dei lisosomi con il vacuolo fagocitario che contiene il parassita al momento dell' ingresso nella cellula.Nella cellula infetta , le Clamidie provocano un parziale blocco della sintesi macromolecolari ed in particolare del DNA, attraverso una competizione con la cellula per il pool intracellulare dei precursori.Presenza di sostanze tossiche presenti in quantità apprezzabili solo nei corpi elementari.La patogenesi delle infezioni sostenute da Clamidie riguarda principalmente il

Danno dovuot alla loro replicazione che porta la lisi cellulareoppure alla risposta immnitari dell'ospite con fenomeni proliferazione dei fibroblasti , deposizione di collagene e produzione di collagenasi.

Clamydia psittaci: infetta una vastissima serie di specie animali occasionalmente per zoonosi si trasmette all'uomo in genere per via aerea psittacosi (pneumopatia acuta con stato febbrile)

Clamydia trachomatis: parassita esclusivo della specie umana, tracoma (congiuntivite cronica, uretrite non gonococcica, uretrite post gonococcica,polmonite , infezione dell' apparato genitale femminile)

Clamydia pneumoniae: parassita umano , infezione estremamente comune, oltre il 90% delle infezioni è asintomatico. Quando l' infezione è clinicamente evidente si può mostrare come una normale faringite che può risolversi oppure complicarsi con i segni di bronchite e progredire fino al quadro di polmonite.

Perché: non sembrano evidenti esotossine ne esoenzimi legati alla patogenesi,tutti i fenomeni morbosi sono da ritenersi causati da lipopolisaccaride delle Clamidie,essendo esse Gram-negative e da altri antigeni proteici superficiali tipo il MOMP, il principale immunogeno proteico delle clamidie .Gli anticorpi nei sui confronti hanno un' azione neutralizzante l'infettività.La patologia quindi è causata in ultima analisi dalla replicazione dei microbi e da reazioni di ipersensibilità agli antigeni delle clamidie.

Dove: clamydia psittaci : apparato respiratorio

clamydia tracomatis: epitelio congiuntivale, mucose degli apparati genitali maschili e

f emminili, apparato respiratorio.

clamydia pneumoniae : apparato respiratorio.

Come:

isolamento colturale delle Clamidie in colture cellulari

reazioni di immunofluorescenza