MORTE CELLULARE
Ci sono tre diverse modalità: l'apoptosi, la necrobiosi, la necrosi.
Apoptosi
E' una morte cellulare che avviene per singola cellula
(indipendentemente dalle altre), è una morte programmata che arriva ad una
determinata scadenza.
Necrobiosi
E' una morte cellulare a carico di più cellule, che interessa porzioni
di tessuto, che è preceduta da un periodo, più o meno lungo, da un processo
distrofico regressivo (steatosi, rigonfiamento torbido).
Necrosi
E' una morte che coinvolge più cellule (tessuti, organi) che avviene
per una causa che ha agito in maniera rapida, violenta, è una sorta di
assassino delle cellule, a differenza della necrobiosi che è preceduta da un
periodo di distrofia e della apoptosi che è una sorta di suicidio.
Questi sono i tre tipi di morte cellulare ai quali se ne può aggiungere
un quarto che è una estensione della necrosi che è la Gangrena, si parla
di gangrena quando la necrosi è estesa a tutto un organo oppure a tutto un
arto.
Le apoptosi sono sempre state considerate delle morti
programmate, un qualcosa che serve per il continuo rinnovamento del tessuto,
rientrano nell'apoptosi i rinnovamenti morfogenetici, quello di popolazioni
cellulari e le involuzioni cellulari. Ci sono poi delle reazioni difensive da
tossicità, è un meccanismo citotossico, poi ci sono le perdite cellulari da
fattori lesivi esogeni o endogeni. I processi regressivi sono da considerarsi
totalmente irreversibili, una volta che la cellula è morta verrà sostituita da
altre cellule, ma non è una riparazione bensì una nuova crescita. E' una morte
che avviene fisiologicamente, ma vi si può includere anche morti cellulari di
singole cellule anche quando l'agente patogeno è stato un agente di lieve
intensità (trauma, tossine ecc.). Come ci si oriente per distinguere una
apoptosi da una necrosi? Per fare apoptosi una cellula per prima cosa deve
essere isolata dalle cellule circostanti, si tagliano le giunzioni che ci sono
con le cellule vicine, poi si inizia a frammentare la cellula dando origine a
quelli che sono i corpi apoptotici e questi vengono poi fagocitati dai
macrofagi finché la cellula viene eliminata e sostituita con un'altra cellula.
La più importante diversità con la necrosi è che qui vengono
distrutti gruppi di cellule, distrutti da uno stesso agente (per un processo
necrobiotico o per un processo veloce), la necrobiosi e la necrosi terminano
con un processo analogo, ciò che cambia è il tempo e la modalità con cui si
raggiunge lo stesso risultato. Quando una cellula va in necrosi, si rompe la
membrana cellulare e il materiale citoplasmatico viene dismesso, finisce negli
spazi circostanti e poi nel sangue; questa è una grossa differenza dal punto di
vista clinico, perché noi non riusciremo mai a vedere una apoptosi dal punto di
vista clinico, mentre una necrosi con un esame istopatologico, poi un
indicatore della necrosi è la presenza in circolo di enzimi che erano nelle
cellule che si sono rotte (lattico deidrogenasi, transaminasi), quindi con un
esame del sangue possiamo sapere se c'è stata una necrosi (o una necrobiosi),
mentre invece non c'è nessun segnale di apoptosi.
APOPTOSI
E' considerata una morte programmata che è un meccanismo normale,
fisiologico, avviene nei processi di involuzione dei tessuti, od anche nei
processi di difesa o per degli insulti patogeni (meccanismi che una volta erano
considerati di n 616f53g ecrosi), ad esempio nelle atrofie numeriche dove diminuisce il
numero delle cellule (meccanismo involutivo dovuto all'apoptosi). Alcuni
includono nell'apoptosi le terminazioni differenziative che sono il
ricambio di cellule di determinate popolazioni (rientrano nel rinnovamento),
solo alcune cellule possono rinnovareà le cellule
labili e parte delle stabili. In effetti non c'è nessuna differenza tra
apoptosi e terminazione differenziativa.
FASI DELL'APOPTOSI
1. Fase della separazione: la cellula deve essere
separata da quelle circostanti, le giunzioni hanno funzione molto importante, dentro presentano
delle proteine, le connessine che sono quelle che servono per la trasmissione
dei segnali neuroendocrini, il fatto che vengano tagliate le giunzioni, non
vuol solo dire che si rompe l'impalcatura fra le cellule, ma vuol dire
eliminare quella che è la trasmissione di tutti i segnali. Tagliata la
giunzione, la cellula assume l'aspetto di una pallottola, aspetto tondeggiante,
si appiattisce e comincia a perdere i microvilli che ha in superficie che non
hanno più la funzione di assorbimento che hanno in una cellula normale, la
scomparsa di questi però non è accompagnata dalla presenza di blebs che
sono delle estroflessioni che la plasmamembrana della cellula fa quando si ha
un cedimento di quella che è la struttura del doppio strato lipidico, i blebs sono
invece caratteristici della necrosi. In un preparato se si vedono delle cellule
con i blebs si sa che è una cellula in necrosi e non in apoptosi. Sempre in
questa fase si inizia ad assistere alla condensazione del citoplasma, si ha
dilatazione con produzione di vescicole del reticolo endoplasmatico liscio che
poi si spostano e si fondono con la membrana; anche la cromatina del nucleo si
addensa in semiluna. I mitocondri in questa fase sono ancora perfettamente
funzionanti, consumano O2 e producono energia (a differenza della necrosi dove
i mitocondri si rompono subito).
2. Fase di segmentazione: si frammenta prima il
nucleolo, poi si formano delle invaginazioni della membrana nucleare finchè si
ha segmentazione del nucleo in tanti piccoli pezzi, tanti addensamenti
cromatidici circondati dalla loro membrana nucleare, non c'è disfunzione del
nucleo che si frammenta ma viene mantenuto all'interno della membrana nucleare.
Inizia poi la segmentazione citoplasmatica, si formano delle incisure nella
membrana che attraversano tutto lo spessore della cellula e portano alla
formazione di frammenti cellulari che sono i corpi apoptotici. Quest'ultimi
conterranno dei pezzi di nucleo circondati dalla membrana nucleare, del
citoplasma, dei mitocondri funzionanti, il citoplasma potenzialmente potrebbe
ancora funzionare. Questo fenomeno lo si osserva fisiologicamente nel nostro
organismo, le piastrine si formano per frammentazione del cariocita, e questo è
un meccanismo analogo alla seconda fase della apoptosi che è fisiologico.
3. Fase della fagocitosi: il corpo apoptotico
deve essere eliminato per fagocitosi da parte del macrofago. I corpi apoptotici
sono eliminati anche dalle cellule circostanti, quelle epiteliali sono in grado
di fagocitare questi corpi, solitamente questo fatto non è proprio delle
cellule epiteliali.
L'apoptosi è responsabile del continuo rinnovamento che si ha a livello
di alcuni epiteli (gastrointestinale), si ha perdita delle cellule superficiali
e la neoformazione di cellule sottostanti. I polimorfonucleati neutrofili
vivono 24 ore e poi muoiono per apoptosi; nelle atrofie fisiologiche c'è tutto
un rinnovo di cellule che avviene con questo meccanismo, stessa cosa avviene
nell'invecchiamento. Nel sistema immunitario i linfociti vanno incontro ad
apoptosi, quelli che si differenziano nel timo. Anche nel ciclo mestruale ci
sono delle cellule che muoiono per apoptosi, sia a livello dell'endometrio che
della ghiandola mammaria. Rientrano nell'apoptosi anche quei fenomeni che si
hanno in seguito ad uno stimolo iperplastico, in quelle situazioni in cui si ha
stimolo alla crescita (ipertrofia cardiaca, epatica, ecc.), quando lo stimolo
di iperproliferazione viene a cessare l'organo deve tornare ad avere le sue
dimensioni primitive e se non servono più le cellule ipertrofiche queste devono
essere eliminate.
C'è anche un'apoptosi mirata che è quella che si ha nella selezione dei
cloni neoplastici; in una neoplasia quello che si forma sono dei cloni di
cellule neoplastiche, alcune prendono il sopravvento su altre e sono quelle che
hanno un vantaggio selettivo rispetto alle altre, quelle che sono le meno
cattive vengono eliminate per apoptosi e
riescono a far metastasi quei cloni che sono più insensibili degli altri
a quello che è il controllo dell'organismo immunitario e le cellule più
immature, più indifferenziate sono quelle che riescono a far metastasi.
Si hanno poi alcuni esempi di apoptosi in forme patologiche lievi, ad
esempio nell'epatite cronica attiva dove nelle fasi iniziali si hanno le
necrosi a morso di tarma (pierce meal) che sono delle necrosi distribuite nel
lobo epatico, ma non sono necrosi vere e proprie perché sono poche cellule che
muoiono e muoiono per apoptosi. Il rigetto dei trapianti è un meccanismo che
non coinvolge una necrosi massiva di tutto il tessuto che viene trapiantato, ma
ogni cellula muore per conto suo; degli shock termici possono portare ad
apoptosi. Tutti questi sono fenomeni che si trasformano poi in una necrosi, ma
le cause lievi iniziali possono portare ad apoptosi.
INNESCO DELL'APOPTOSI
Alcuni hanno sostenuto che vengono espressi sulla superficie della
cellula dei recettori per i c.d. caloni (questi caloni non esistono, sono dei
fattori di crescita negativi, sostanze che bloccano il fattore di crescita).
Attivazione di endonucleasi Ca-Mg dipendenti, ci sono quelli che dicono che le
cellule muoiono per mancanza di Ca e altri che dicono che muoiono per causa del
Ca. Il meccanismo può essere quello di alterazione della pompa, il Ca precipita
all'interno dei mitocondri e del reticolo endoplasmatico e impedisce il
funzionamento della cellula, in pratica è la permeabilità della cellula che è
modificata entra più Ca e si accumula.
Modificazione di superficieà si modificano
i recettori glucidici che sono sulla plasmamembrana, vengono riconosciuti dal
macrofago che fagocita i corpi apoptotici e non la cellula intera e quindi il
meccanismo dell'apoptosi è già avvenuto.
Teoria dei geni cronoregolatori.
NECROSI
La necrosi è un grosso capitolo che comprende la necrobiosi e le
necrosi vere e proprie; la necrobiosi è la conseguenza di un lento, progressivo
processo distrofico con fenomeni regressivi a carico del tessuto (steatosi,
rigonfiamenti torbidi, malattie lisosomiali), se non c'è la possibilità di
reversibilità del processo distrofico si ha come conclusione finale la necrosi.
La necrobiosi è solo la sequenza degli eventi che portano alla morte cellulare.
La necrosi è la morte cellulare da cause che hanno agito improvvisamente senza
essere preceduta da fenomeni regressivi, avviene non per necrobiosi ma per
danno cellulare.
CAUSE
Le cause della necrosi vengono indicate come cause genetiche.
Nel tessuto di un adulto l'effetto di geni letali e subletali non si avrà più
(la classificazione che c'è sul dianzani non piace a Nanni); è un discorso che
va bene per ciò che riguarda l'ovulo, l'embrione nei confronti dei quali vi
sarà un effetto dei geni letali che porta ad aborto spontaneo, ma non è questo
il meccanismo che si può richiamare in causa per una necrosi in un adulto
differenziato. Anche se non come causa diretta di necrosi, è da ricordare
l'effetto dei geni disvitali, che sono tutte quelle condizioni patologiche che
comprendono il diabete, la gotta, le malattie a carico degli a.a. ecc.. .
questi non sono altro che dei fenomeni regressivi che portano poi a distrofia e
questa porta a necrosi, il meccanismo è quindi quello della necrobiosi, non è
il gene che provoca la morte delle cellule e quindi le cause genetiche vengono
così ridimensionate.
Cause fisiche: sono cause frequenti di necrosi, ad es. l'effetto
delle radiazioni ionizzanti, la temperatura (congelamenti ed ustioni), le cause
meccaniche (ferite), l'elettricità, ultrasuoni, modificazioni della pressione.
Non tutte le cause fisiche di malattia portano a necrosi, ad es. modificazioni
della gravità non portano a necrosi come anche modificazioni del magnetismo,
dei suoni.
Cause chimiche: moltissime sostanze causano necrosi, acidi e basi
forti (caustici), i veleni, le sostanze tossiche ambientali sia endogene che
esogene (ogni farmaco ad una certa concentrazione arriva ad essere letale).
Cause biologiche: infezione da batteri e virus, cause infestive.
Cause
alimentari: si è parlato di
quelle che sono le cause generali, ci sono poi le cause locali dove si ha
necrosi ischemica (infarti bianchi e rossi), sono necrosi rapide da afflusso di
sangue (2\3 ore); nel processo infiammatorio, nella fase d'iperemia passiva
quando si ha anossia, questa può essere responsabile di necrosi (oltre alla
necrosi provocata dall'agente flogistico, si può formare la necrosi conseguente
all'iperemia passiva, alla stasi, all'ischemia). Tutte le reazioni
linfocitarie, l'attività citotossica dei CD8+ e delle NK, l'attivazione del
complemento sono tutti meccanismi che portano a necrosi.
MECCANISMI PATOGENETICI
Quando si parla di meccanismi patogenetici della necrosi, si deve
tenere presente che ci sono delle possibilità di recupero oltre le quali il
recupero poi non avviene più. C'è sempre una progressione di fenomeni: 1
fase risposta sufficiente. Si ha una cellula in omeostasi, che funziona
bene, interviene un qualsiasi agente patogeno che provocherà alterazione di
questa omeostasi e altera l'equilibrio fisiologico di quel determinato tessuto.
La cellula di fronte a uno stimolo patogeno ha alcune possibilità di risposta
fra cui quella di fare una risposta sufficiente, ha un meccanismo di recupero
che le consente di tornare nella situazione precedente (aumentando tutte quelle
che sono le sue funzioni metaboliche di base). 2 fase risposta
insufficiente. La risposta può essere insufficiente e in questo caso la
cellula va incontro ad un processo distrofico e quindi regressivo, va incontro
a necrobiosi. La necrobiosi a sua volta o riesce a recuperare il processo
regressivo oppure diventa irreversibile e si va verso morte cellulare. 3
fase risposta mancata. L'evenienza è che una cellula non abbia alcuna
risposta, cioè la causa è stata talmente violenta che la cellula non riesce a
mettere in atto nessuna risposta, ad es. in un'ustione di terzo grado si ha una
temperatura talmente elevata che gli enzimi di riparo a livello nucleare o i
lisosomi vengono distrutti e la risposta è totalmente mancante e si va
obbligatoriamente verso gli stadi successivi di morte cellulare. La seconda
fase in cui c'è un punto critico di reversibilità superato il quale si va
inevitabilmente verso la terza fase che è quella irreversibile. 4 fase morte
cellulare. E' la fase in cui si possono avere vari tipi di morte cellulare,
si può avere una morte cellulare extravitale che è l'autolisi postmortale (si
ha nel cadavere, dove ci sono fenomeni di
necrosi da attivazione di enzimi lisosomiali e quindi autolisi); altro tipo
di necrosi è quello intravitale che è quello che porta a necrosi vera e
propria. Ci sono due grossi meccanismi della necrosi vera e propria che
avvengono nell'organismo vivo e che portano a morte alcune cellule e non altre.
Dal punto di vista patogenetico si devono ancora valutare le
caratteristiche dello stimolo e quelle del tessuto, ci sono
variazioni a seconda delle caratteristiche dello stimolo e dove questo stimolo
viene applicato.
Per ciò che riguarda lo stimolo è importante che questo abbia una certa
intensità, perché se questo non è intenso provocherà un processo regressivo e
non una necrosi, anche la durata è importante; in una elevata temperatura
l'intensità sarà data dalla temperatura di quel determinato oggetto e la durata
sarà il tempo durante il quale l'oggetto viene applicato sul nostro organismo.
Si dice che uno stimolo ha una dose sufficiente quando è in grado di provocare
un danno sul nostro organismo, dipende però anche quali tipi di cellule sono
interessate dal danno, ogni cellula avrà una risposta diversa in base alle
condizioni iniziali di quella determinata cellula (se la cellula è nuova e
resistente reagirà meglio ad un'eventuale offesa). Vi sono poi alcune cellule
più suscettibili e altre meno, la stessa temperatura, con gli stessi gradi, per
lo stesso tempo, applicata sul palmo della mano oppure sul dorso della mano
avrà effetti diversi (il palmo ha resistenza molto maggiore).
Fattori della necrosi, divisi secondo che la causa abbia agito rapidamente
o lentamente. Quando si è parlato di atrofie si è detto delle cause
circolatorie delle atrofie, se la sospensione del circolo in un tessuto è
lenta, graduale, progressiva, provoca un atrofia, se invece se è rapida,
intensa, totale, provoca una necrosi. Sono ancora importanti le condizioni
ambientali come la temperatura e l'umidità; in alcune condizioni si avrà una
determinata necrosi diversa da altre condizioni. E' importante poi la natura
delle cellule che se hanno un grosso contenuto di H2O e sono in ambiente di
elevata umidità risponderanno con una necrosi di un determinato tipo, se sono
in condizioni di secchezza e senza H2O risponderanno con un altro tipo di
necrosi, sono le due necrosi fondamentali e cioè quelle coagulative e
quelle colliquative ( se si è in un ambiente con H2O gli enzimi
lisosomiali possono agire e si avrà una necrosi colliquativa, se questi enzimi
non possono agire si avrà una necrosi coagulativa).
Meccanismi di necrosi: si ha blocco della pompa del Ca++, AUMENTA IL Ca++
intracellulare, finisce nei mitocondri, si lega con l'acido citrico, oppure
finisce nel r.e.. Altri meccanismi sono quelli della denaturazione delle
proteine, questi sono i meccanismi base per le necrosi coagulative, quelle per
le quali è alterata la struttura delle proteine. Altri meccanismi possono
essere modificazioni della pressione, osmotiche, enzimatiche. Meccanismi di
inibizione enzimatica, es. classico è quello del cianuro che ha effetto sulla
catena respiratoria e sulla citocromo ossidasi, il cloruro sul ciclo di Krebs,
il dinitrofenolo. I meccanismi possono quindi portare a tipi di necrosi
diverse, ma le necrosi in comune hanno di essere delle alterazioni che si
possono avere dal punto di vista anatomopatologico sia macroscopiche che
microscopiche che submicroscopiche. Innanzitutto avviene sempre prima il danno
a livello citoplasmatico, poi viene coinvolta tutta la cellula col danno
nucleare che è più tardivo. L'unico caso in cui si ha necrosi che inizia a
carico del nucleo e poi del citoplasma è quello da avvelenamento da amanita
phalloides. All'inizio nel citoplasma ci sarà un edema cellulare, il che vuol
dire che è stata modificata la permeabilità della membrana cellulare e quindi i
meccanismi di regolazione dell'ingresso e dell'uscita dei sali e dell'acqua
sono modificati. Si formano poi dei vacuoli nel citoplasma, che sono simili a
quelli della degenerazione vacuolare vera e propria; inizia poi la lipofanerosi
che è la distruzione della struttura della plasmamembrana, si sgancia la
proteina legata al doppio strato lipidico e quindi la membrana perde la sua
struttura e inizia ad avere dei punti di cedimento che sono i blebs,
quando si formano questi blebs si ha il primo segno del cedimento della
plasmamembrana; poi interviene la degranulazione del r.e.r., si staccano i
ribosomi e si accumulano nel citoplasma e questo è il segnale che si è
arrestata la sintesi proteica; si hanno poi i rigonfiamenti, quello
dell'apparato del Golgi, che si intasa e si ha arresto del traffico delle
sostanze che vi devono passare dentro. Si ha poi il rigonfiamento dei
mitocondri che all'inizio hanno le modificazioni della membrana come quelle del
plasmalemma (entra H2O), si gonfiano talmente tanto che scoppiano e si ha
frammentazione del mitocondrio con rottura della membrana interne, esterna e
delle creste, finisce quindi la produzione di energia (a differenza
dell'apoptosi dove la produzione di energia permane per un po'). Si ha poi
l'attivazione dei lisosomi che avviene se si ha un ambiente acquoso (ustione di
3° fa evaporare anche l'acqua dei lisosomi e le idrolasi non funzionano più),
se invece l'acqua rimane e la pompa
protonica consente un pH acido sufficiente al funzionamento degli enzimi dei
lisosomi allora si avrà l'attivazione dei lisosomi e questo fatto ci porta verso
le necrosi di tipo colliquativo, quelle cioè che sono regolate da distruzioni
lisosomiali. Compaiono dei marcatori di necrosi nel sangue, molti enzimi
compaiono in circolo e molti di questi sono di provenienza citoplasmatica
(aldolasi, lattico-deidrogenasi, e in base al tipo di LDH possiamo capire quale
tessuto è interessato dalla necrosi perché ogni tessuto fa un LDH diverso;
compaiono poi le transaminasi, la fosfatasi acida ecc.. .), la comparsa di
questi enzimi sono un segno della necrosi e della rottura delle membrane. I
danni nucleari iniziano dopo e sono 4 le principali: picnosi, carioressi,
cariolisi e la vacuolizzazione. Questa è una vecchia classificazione. La
picnosi è un fenomeno fisiologico, è il condensamento del nucleo, i globuli
rossi, i reticolociti vanno in picnosi, così come gli strati più superficiali
dell'epidermide. Carioressi: frammentazione del nucleo con rottura della
membrana nucleare (anche nell'apoptosi c'è frammentazione del nucleo, però come
il nucleo si frammenta, la membrana nucleare si riavvolge intorno ai frammenti
e ricostruisce la membrana intorno ai frammenti), qui non sono riavvolti i
singoli frammenti della membrana nucleare e quindi si ha carioressi vera e
propria. Cariolisi: consiste nel non vedere più il nucleo perché è stato
lisato, sono state attivate delle nucleasi e si sono liberati degli enzimi dei
lisosomi e una ribonucleasi o una desossinucleasi ha sciolto il nucleo e quindi
è scomparso. Vacuolizzazione: comparsa di vacuoli all'interno del
nucleo, è l'espressione del cedimento della struttura della membrana nucleare,
si formano degli aumenti di permeabilità, entra dell'acqua che si raccoglie
dentro dei vacuoli che sono delle zone in cui si è retratta la porzione del
nucleo.
TIPI DI NECROSI
Necrosi per coagulazione sono necrosi nelle quali si ha la denaturazione delle
proteine, questa inizia ad interessare prima di tutto la struttura quaternaria
delle proteine, si rompe poi l'assetto spaziale della proteina e quindi salta
la struttura terziaria, in alcuni casi si rompe anche la struttura secondaria e
raramente si rompono i legami peptidici della primaria. Le cellule in necrosi
avranno un aspetto inizialmente focato, il citoplasma ha aspetto granuloso e
diventa una massa amorfa friabile e spesso nel preparato istologico si vede
solo l'immagine negativa, cioè il vuoto che è stato rappresentato dal tessuto
in necrosi che durante i processi di fissazione è stato portato via. Queste
necrosi sono tutte quelle provocate da cause fisiche (ustioni, congelamenti,
traumi ecc..), si deve però tener presente che una elevata temperatura piò
provocare un ustione di 3° ma si deve tener presente se sia stata provocata da
una sorgente secca od umida, se il calore3 è secco provoca la evaporizzazione
dell'acqua e quindi provoca una necrosi coagulativa, se invece è un calore
umido provoca una necrosi colliquativa. Acidi forti (caustici) possono dare
necrosi coagulativa perché assorbono acqua dai tessuti e provocano
denaturazione delle proteine, invece le basi forti provocano idrolisi della
struttura della cellula e si avrà necrosi colliquativa ma non da attivazione
dei lisosomi ma da idrolisi della base forte sulle proteine e i lipidi della
plasmamembrana. Necrosi da cause infettive per la maggior parte dei casi sono
di tipo coagulativo, così anche quelle nutrizionali (ischemiche, infarto
miocardico), quelle meccaniche; in questo gruppo di necrosi con coagulazione
c'è la necrosi caseosa tubercolare che inizialmente è di tipo coagulativo
perché il tubercolo non ha vasi, non gli arriva H2O e quindi inizialmente è di
tipo coagulativo, poi può evolvere successivamente in necrosi colliquativa e lo
farà quando muoiono molti macrofagi e cellule epiteliali che liberano i loro
enzimi (se c'è H2O a sufficienza). Sono coagulative, quindi, tutte quelle nelle
quali il meccanismo è della degenerazione proteica e non dell'attivazione degli
enzimi lisosomiali.
Necrosi per colliquazione sono quelle per cui c'è una attivazione dei lisosomi;
le condizioni sono che vi sia un tessuto ricco di enzimi lisosomiali che non
siano stati denaturati da nessuna causa (temperatura), che vi sia una
sufficiente quantità di H2O e che vi sia un pH acido (quindi vi devono essere 3
condizioni). Il meccanismo sarà di autolisi, cioè gli stessi enzimi lisosomiali
prodotti dalla cellula vengono attivati e autodistruggono la cellula, si parla
invece di eterolisi nel caso in cui gli enzimi litici provengano da altre
cellule circostanti (macrofagi, polimorfonucleati). Esempio classico di necrosi
colliquativa è il pus (infiammazioni purulente), qui si attivano gli enzimi lisosomiali
dei neutrofili. In questo tipo dobbiamo anche includere la gomma luetica
(granuloma sifilitico). Le cisti apoplettiche del sistema nervoso centrale sono
un discorso a parte, sono la conseguenza di
fenomeni di emorragia o di trombosi a livello del circolo cerebrale,
questo è un circolo di tipo terminale (Willis), dopo il quale tutte le arterie
sono tutte a carattere terminale senza collaterali e anastomosi, la stessa cosa
si ha nel circolo cardiaco; tutte le volte che si occlude il circolo di una arteria
terminale si ha necrosi. Però nel tessuto nervoso centrale, sia per la
ricchezza di fosfolipidi e la mancanza di macrofagi e sia perché non c'è
connettivo vero e proprio ma c'è la glia, il materiale che è andato in necrosi
viene poi circoscritto, racchiuso da una specie di cisti che all'esterno ha
della glia, e all'interno ha del materiale acquoso di provenienza ematica ed è
per questo che si formano le cisti dette apoplettiche (caratteristiche
dell'apoplessia, cioè di quelle zone di necrosi che si vedono nell'ictus).
