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LO SHOCK

medicina





Lo shock è un evento cardiovascolare grave e spesso improvviso, o quasi, che comporta un insufficiente flusso di sangue ai tessuti, in modo da far mancare il nutrimento necessario e impedire di eliminare le scorie. Si ha un abbassamento della PA fino a valori critici, cute fredda (tranne in caso di shock settico), stato confusionale per ipoperfusione cerebrale, fino al coma. Lo shock circolatorio è una condizione generalizzata di inadeguatezza del flusso sanguigno attraverso i vari distretti dell'organismo, tale da recar danno ai tessuti per insufficienza della irrorazione e in particolare per lo scarso apporto di ossigeno. Poiché, natu 626d32g ralmente, anche lo stesso apparato cardiovascolare si deteriora progressivamente, si stabilisce un circolo vizioso, e lo shock e le condizioni generali si aggravano sempre di più. Quando lo shock è abbastanza grave lo shock stesso genera più shock, e si innesca un circolo vizioso che può portare all'esito letale. In ogni caso, se si instaura terapia appropriata, è possibile invertire il rapido processo dello shock.

L'alterazione metabolica cellulare può essere PRIMITIVA o SECONDARIA. E' primitiva quando il punto di partenza è la cellula: non vi sono alterazioni della perfusione, anzi si parla di SHOCK AL ALTO FUSTO a causa dell'agente infettivo o delle sue tossine, come nel caso di SEPSI BATTERICA o VIRALE. E' secondaria quando segue ad una riduzione del trasporto di ossigeno a causa di ipoperfusione (SHOCK A BASSO FLUSSO).



I meccanismi eziopatogenetici dello shock sono fondamentalmente tre:

1) volume circolatorio inadeguato;

2) compromissione del tono vascolare;

3) deficit critico della portata cardiaca.

Ognuno di tali fattori può essere la causa iniziale dello shock, ma le strette relazioni esistenti fra massa sanguigna, sistema vasale e cuore fanno si che solo raramente il danno resti limitato ad uno solo settore.


La persistenza dello stato di shock oltre una certa durata (ore, fino ad alcuni giorni) tende a creare lesioni irreversibili che conducono a morte del paziente. E' anche possibile che grazie a precise terapie lo shock venga superato (quoad vitam) ma possono rimanere danni transitori o anche permanenti a qualche organo (come il rene) che ne condizioneranno il decorso. La prognosi è tuttora assai severa. Nella letteratura medica si riscontrano ampie variazioni di mortalità a secondo dei vari tipi di shock: 3-20% sindrome da shock "tossico", 40-70% sindrome da shock "settico", 85% shock cardiogeno (infarto).


La fisiopatologia dello shock è un argomento molto complesso, essendo coinvolti moltissimi organi e funzioni, quali:

1) macro e micro circolo;

2) metabolismo dei vari componenti cellulare incluso quello energetico;

3) il sistema di coagulazione.

E' difficile tuttavia scindere i problemi della fisiopatologia da quelli eziopatogenetici: cause ed eventi consequenziali, a loro volta causa di ulteriore danno, si intrecciano tra di loro.

La caratteristica comune a tutte le forme di shock è la riduzione della irrorazione sanguigna nutritiva (perfusione dei capillari), con ridotto apporto di ossigeno e di substrati, nonché difficoltà all'eliminazione dei metaboliti tissutali (funzione di drenaggio).


Macrocircolazione


Una modesta riduzione della massa circolante, ad esempio perdita del 10% del volume ematico, provoca tramite barocettori e chemocettori atriali, aortici e carotidei, un'attivazione simpato-adrenergica diretta a mantenere entro limiti ottimali la pressione arteriosa.

Si provocano così:

1) costrizione del sistema arterio-arteriolare con centralizzazione del circolo;

2) aumento della frequenza e della contrattilità cardiaca;

3) veno-costrizione del sistema venoso capacitivo, finalisticamente diretto ad immettere in circolo le masse di riserva, consentendo così un riempimento atriale adeguato.


L'azione costrittiva dei mediatori simpato-adrenergici consente quindi il mantenimento di valori pressori normali od accettabili, realizzato attraverso la riduzione di alcuni flussi distrettuali ad organi più resistenti, a lunghi periodi di ipossia (cute, tessuto adiposo, ecc.).

Continuando la causa di ipovolemia, ad esempio perdita di più del 30% del volume ematico, si ha un ulteriore incremento dell'attività adrenergica, che comporta vasocostrizione distrettuale anche in organi meno resistenti all'ipossia, quali il fegato, il pancreas, i reni e l'intestino.




Microcircolazione


La microcircolazione è l'unica sezione del sistema circolatorio ove si realizzano scambi fra sangue e tessuti o viceversa. Infatti lo scambio avviene soltanto a livello dei capillari ed il flusso transcapillare è regolato dalle leggi dell'idrodinamica oltre che dall'azione di farmaci e/o di condizioni patologiche capaci di aumentare le dimensioni dei pori capillari. L'insufficienza del flusso transcapillare costituisce la base della fisiopatologia di ogni stato di shock. La pressione nell'interno del capillare dipende dalla pressione di perfusione e dall'attività dello sfintere precapillare.


Le alterazioni del microcircolo si possono così schematizzare:

1) prima fase precoce: contrazione della sfintere precapillare;

2) seconda fase: sfinteri pre e post-capillari chiusi per contrazione massimale con pressione e flusso capillare nulli;

3) terza fase: perdita del tono degli sfinteri precapillari mentre si mantiene la contrazione della struttura sfinterica post-capillare con flusso molto lento, accumulo di sangue nel lume capillare, fuoriuscita dei fluidi plasmatici verso gli spazi interstiziali, iperviscosità ematica che peggiora il flusso transcapillare anche nel momento di una riattivazione del circolo.


Lesioni dei vari organi dello shock


L'ipoperfusione (da ipovolemia) è un evento che interessa tutti gli organi, anche se il processo di "centralizzazione" del circolo tende ad esercitare una certa protezione nei riguardi del cuore e dell'encefalo.


Encefalo: è forse l'organo meno compromesso almeno inizialmente; infatti il circolo cerebrale si mantiene sufficiente compensando, abbastanza bene l'ipotensione.


Cuore: l'alterata perfusione coronarica deprime la funzione cardiaca, prevalentemente in soggetti predisposti e negli anziani; ciò induce ulteriore riduzione della portata cardiaca perpetuando in questo modo il circolo vizioso.


Polmoni: sono fra gli organi più colpiti. Fino a pochi anni fa il rapporto fra shock è polmone era ignorato, ma in questi anni recenti questo rapporto è stato chiarito e si è cominciato a parlare di "polmone da shock".


Fegato: è profondamente interessato dalle turbe perfusionali dello stato di shock. La sofferenza cellulare si traduce in deficit di funzione e in immissione in circolo di idrolasi, che aggravano lo stato di shock. L'ipossia ipoperfusiva porta a:

- depressione del sistema reticolo-istiocitario;

- diminuita inattivazione di anime biogene;

- tendenza al metabolismo anaerobio da parte dei mitocondri;

- depressione delle protidosintesi.


Classificazione dei tipi di shock


Abbiamo alcuni tipi di shock molto importanti: cardiogeno, ipovolemico, settico, neurogeno e anafilattico.

CARDIOGENO: si verifica in pazienti che sono state vittime di cause cardiache come un infarto miocardico, miocardite, aritmie, traumi del cuore, o per cause extracardiache come tamponamento cardiaco, pericardite, embolia polmonare. Esso è causato dal cuore come conseguenza alla sua incapacità di pompare un volume di sangue adeguato a una pressione sufficiente a una normale affluenza agli organi principali.



IPOVOLEMICO: le cause principali sono emorragia, vomito, diarrea, pancreatine acuta, perdita di liquidi e plasma. Esso è causato dalla diminuzione del volume ematico così ampia che non può essere soddisfatto il fabbisogno metabolico dell'organismo.

SETTICO: si ha a causa di sepsi batterica, virale, da funghi, per endotossinemia. Le sue caratteristiche principali sono febbre alta, vasodilatazione dei distretti corporei, ridotta fluidità del sangue per agglutinazione dei GR, elevata GC. Negli ospedali è quello che causa mortalità più di ogni altra forma di shock. Lo shock da endotossina si manifesta in seguito allo strozzamento di un grosso tratto di intestino, dopodiché l'intestino va in gangrena e i batteri si riproducono rapidamente.

NEUROGENO: è piuttosto raro e le sue cause sono i traumi del SNC e l'anestesia spinale. E' uno shock senza perdita di sangue ma vi è un aumento della capacità vascolare e una perdita improvvisa del tono vasomotore. Non si verifica mai dopo un trauma cranico (se dopo un tale trauma si verifica ipotensione, bisogna pensare che sia dovuto ad un'emorragia di organi interni).

SHOCK ANAFILATTICO: avviene a causa dell'uso di farmaci anafilattogeni. E' caratterizzato da una sintomatologia cutanea (edemi, pruriti), da ipotensione ortostatica e da aritmie. Questo tipo di shock può fare seguito anche a punture di insetti, morsi di serpenti, ingestione di cibi particolari. E' causato da reazione di ipersensibilità allergica ad un agente che già era venuto a contatto con l'organismo.


Abbiamo altri tipi di shock non meno importanti, quali: lo SHOCK IPOGLICEMICO, che è di solito secondario e si ha a causa di una somministrazione elevata di insulina; lo SHOCK ELETTRICO, che è causato da elettricità a corrente alternata e l'esito dipende dalla tensione della corrente elettrica, dalla durata e dalla sede del contatto; lo SHOCK OSTRUTTIVO, che è una forma molto grave di shock ed è causato da una caduta della portata circolatoria per ostacoli circolatori di vario tipo come: ostacolo al riempimento del ventricolo destro, ostacolo al riempimento del ventricolo sinistro, ostacolo alla eiezione del ventricolo sinistro.


Ci sono alcuni recettori che sono coinvolti nello shock da patologia metabolica cellulare secondaria, essi sono:

barocettori (del seno carotideo e dell'arco aortico) che sono sensibili alle modificazioni della PA;

velocettori (atriali) che sono sensibili al volume di riempimento atriale;

chemocettori (del glomo carotideo) che sono sensibili alle variazioni della pressione parziale di ossigeno e anidride carbonica nel sangue arterioso;

osmocettori (ipotalamici) che sono sensibili alle variazioni dell'osmolarità plasmatici;

nocicettori (cutanei, viscerali, scheletrici) che sono sensibili agli stimoli dolorosi.


Quando lo shock è molto grave, lo shock stesso genera più shock e innesca un circolo vizioso che può essere letale. In ogni caso, con una precisa terapia, si può invertire il processo. Nello shock si distinguono 3 stadi principali:

shock non progressivo, o compensato, nel quale il recupero avviene senza terapie;

shock progressivo, nel quale c'è peggioramento fino alla morte;

shock irreversibile, per il quale qualsiasi terapia è inefficace.


La diminuzione della PA improvvisa stimola i barocettori. Ne segue l'attivazione di processi simpatici che attivano il sistema vasocostrittore di tutti i distretti corporei, causando degli effetti: le arteriole si costringono facendo aumentare la resistenza periferica totale, le vene e i depositi venosi si restringono e viene mobilizzata una quantità di sangue di riserva con lo scopo di mantenere il ritorno venoso normale, l'attività cardiaca aumenta da una frequenza che normalmente è a 70 arrivando fino a 170-200. In presenza di questi riflessi, l'organismo può perdere fino al 40-45% di massa sanguigna. Se questi riflessi non ci fossero il limite critico sarebbe raggiunto intorno al 15-20% di perdita di massa ematica del sangue. Pertanto, grazie a questi riflessi, è compatibile una perdita di sangue due volte maggiore.

Viene attuata una protezione del flusso ematico coronarico e cerebrale ad opera dei riflessi. Significativo è il fatto che la risposta simpatica non provoca alcuna vasocostrizione né nei vasi cerebrali, né in quelli del cuore. Il flusso di sangue nel cuore e nel cervello viene mantenuto praticamente a valori normali finché la PA non scende al di sotto dei 70 mmHg.

Quando lo shock è progredito oltre un certo limite né la trasfusione né altro tipo di terapia riesce a salvare la vita del paziente. Si parla allora di stadio irreversibile dello shock.

Paradossalmente a volte la terapia riesce a riportare la pressione arteriosa (PA) e la gittata cardiaca (GC) alla normalità, ma l'apparato cardiovascolare continua a deteriorarsi e la morte sopraggiunge entro pochi minuti o entro poche ore.

Nello shock grave, quindi, si raggiunge alla fine uno stadio oltre il quale il paziente è destinato a morire.

Strettamente connesso allo shock è l'arresto del circolo, che avviene per fibrillazione ventricolare e per arresto cardiaco. Una sospensione del circolo per 5 minuti provoca un danno cerebrale permanente in circa il 50% dei casi; una sospensione di 10 minuti provoca la perdita quasi totale di ogni attività mentale. La somministrazione di eparina o di streptochinasi può aumentare il tempo di sopravvivenza del cervello di 2-4 volte.

Anche l'EMORRAGIA può causare shock. Essa è una fuoriuscita anomala di sangue dai vasi, causata dalla rottura traumatica di uno o più vasi (ad es. una ferita) o da una patologia affetta dal paziente emorragico. L'emorragia è anche una complicazione di tante malattie. Ad es. l'ulcera peptica cuasa emorragia consumando un vaso sanguigno; l'ischemia cerebrale a volte è dovuta a emorragia all'interno del cervello. La perdita di circa un litro di sangue può causare shock che può risultare fatale, a meno che il sangue non venga reintegrato per trasfusione. I sintomi dipendono dalla sede dell'emorragia, ma sono comunque accompagnati a polso accelerato, sete con nausea e vomito, vertigini, offuscamento della vista, pelle fredda e sudata.




Vi sono alcuni tipi di emorragie a livello DIGESTIVO, come:

ematemesi, che è un'emissione di sangue attraverso il vomito, di colore rosso vivo e/o caffeano;

melena, emissione di feci nere, liquide o semiliquide;

ematochezia, emissione di sangue rosso vivo misto a feci;

proctorragia, emissione di sangue rosso vivo o rosso bruno, da solo o misto a coaguli.


Le cause del sanguinamento gastro-enterico possono essere per: patologie (come neoplasie, ulcera peptica, ulcera gastrica, gastrite), traumatismi, sepsi, ustioni, shock, coagulazione intravasale disseminata (CID), somministrazione di farmaci (come anticoagulanti o antinfiammatori), abuso di alcool o caffeina, reazioni tossiche o allergiche, ingestione di sostanze corrosive.

Il trattamento al paziente con emorragia gastro-enterica si effettua con aspirazione gastrica, che fornisce informazioni riguardanti l'entità e il tempo di sanguinamento: se si aspira vomito caffeano significa che vi è un vecchio sanguinamento, se si aspira sangue rosso vivo significa che vi è un'emorragia in atto; si effettua anche l'esame endoscopico, per visualizzare la sede del sanguinamento e la patologia associata; angiografia addominale, TAC ed esami con mezzo di contrasto.

A causa dell'emorragia si possono avere delle complicanze come ovviamente lo shock, insufficienza renale, coagulazione intravasale disseminata (CID), encefalopatia  epatica, ischemia miocardica o infarto.

In caso di perdita minima di liquidi (10-15%) si ha tachicardia, alterazioni dei segni vitali in posizione eretta, cute fredda e pallida agli arti, oliguria e stato mentale ansioso. In caso di perdita moderata di liquidi (circa il 25%) si ha polso rapido, filiforme, ipotensione supina, cute del tronco fredda, sete intensa, irrequietezza, confusione mentale. In caso di perdita importante di liquidi (>40%) si ha un'importante tachicardia e ipotensione, polso debole o assente, cute fredda, pallida o cianotica, anuria, stato di incoscienza, grave diminuzione della perfusione degli organi vitali.

Quindi, si può avere uno shock anche in seguito a un'emorragia: esso sii verifica quando i meccanismi di compenso e i riflessi simpatici sono riusciti a rompere il circolo vizioso.

I fattori che permettono il recupero sono i seguenti:

. I riflessi barocettivi;
. La risposta ischemica del SNC;
. L'adattamento del calibro dei vasi sanguigni al volume di sangue;
. La formazione di angiotensina , che provoca vasocostrizione delle arterie;
periferiche e un aumento della ritenzione renale di acqua e di sale;
. La formazione di vasopressina (ormone antidiuretico) che provoca vasocostrizione e ritenzione di acqua da parte dei reni;
. I meccanismi compensatori tendenti a riportare il volume del sangue verso il suo valore normale: assorbimento di grandi quantità di liquido dal lume intestinale e dagli spazi interstiziali, nonché l'aumentata sete e la voglia di sale.

Di tutti questi meccanismi di compenso i riflessi simpatici raggiungono la massima attivazione nel giro di 30 secondi. Gli altri, invece, solo più tardi: da 10 minuti a un'ora. Il riaggiustamento del volume di sangue può richiedere da una a 48 ore.

Una volta che lo shock si sia sufficientemente aggravato le stesse strutture del sistema circolatorio cominciano a deteriorarsi e si instaura un feedback positivo, o circolo vizioso. Queste le modificazioni progressive:

@ - Depressione cardiaca: si nota un lieve deterioramento del cuore durante le prime due ore, ma alla quarta ora il deterioramento risulta di circa il 40%. C'è quindi una progressività del deterioramento cardiaco, ma il cuore resiste molto perché ha una riserva funzionale che gli permette di poter pompare, in caso di necessità, il 300-400% quello che pompa normalmente.

@ - Insufficienza vasomotoria: un completo arresto della circolazione provoca, nei primi 4-8 minuti, la più intensa delle scariche simpatiche (risposta ischemica del sistema nervoso centrale), ma a partire dal 10°-15° minuto la risposta del sistema simpatico diventa pressoché inesistente.

@ - Trombosi dei piccoli vasi: la trombosi di un gran numero di piccoli vasi è spesso causa di progressione dello shock.

@ - Aumento della permeabilità capillare: negli ultimi stadi dello shock la permeabilità dei capillari aumenta e ne risulta una ulteriore diminuzione della volemia.

@ - Liberazione di sostanze ad azione tossica da parte dei tessuti ischemici: si tratta di istamina, serotonina, enzimi tissutali; ma sopratutto di endotossina che viene liberata nell'intestino da corpi di batteri intestinali morti. Il diminuito flusso ematico causa un'elevata produzione e un elevato assorbimento di questa sostanza tossica, che provoca vasodilatazione. L'endotossina è prodotta in modo particolare nello shock settico.

@ - L'attività mitocondriale: (i mitocondri sono le strutture intracellulari capaci di utilizzare l'ossigeno) è molto depressa e le cellule non possono "prendere" l'ossigeno

@ - Il metabolismo del glucosio si riduce molto: alcune attività ormonali sono depresse. L'azione dell'insulina è ridotta di ben 200 volte.

Le procedure di pronto soccorso in caso di shock prevedono di far sdraiare la vittima mantenendola al caldo, con le gambe sollevate per migliorare il ritorno venoso, di fermare eventuali emorragie e, nel caso di difficoltà respiratoria, di praticare la respirazione artificiale. Si procede quindi somministrando ossigeno, soluzioni di glucosio o saline, farmaci vasocostrittori e, se lo shock è dovuto a emorragia, eseguendo trasfusioni di plasma o sangue. Il paziente verrà monitorato controllando l'attività cardiaca, la PA, la concentrazione di ossigeno e il PH del sangue. Lo shock allergico o anafilattico, richiede la somministrazione immediata di adrenalina, perché esso può rapidamente trasformarsi in paralisi respiratoria con morte del paziente.


In conclusione:


Lo shock un'insufficienza circolatoria caratterizzata da

perfusione tessutale inadeguata (=arriva poco sangue ai

tessuti, relativamente alle richieste).



Il flusso è insufficiente a:

a) Portare ossigeno e nutrienti

b) Rimuovere cataboliti


Conseguenza: disfunzione cellularegmorte

Principi di terapia:

a) Terapia della condizione che ha causato lo shock

b) Terapia delle alterazioni fisiopatologiche dello shock ("sintomatica")


Classificazione fisiopatologica:

1. Ipovolemico: (i volume intravascolare: emorragie, diarrea, vomito, sudorazione, versamenti sierosi, ematomi)

2. Cardiogeno: insufficienza di pompa (aritmie, versamento pericardico, disfunzioni valvolari, infarto massivo, ecc.)

3. Ostruttivo: embolia polmonare massiva, ostruzione vena cava, mixomi cardiaci, pneumotorace iperteso, ecc.

4. Distributivo, o periferico, o vasculogenico: distribuzione anormale del volume ematico (sepsi, anafilassi, shock neurogeno f sincope vasovagale)

6. Classificazione eziologica:

1. Emorragico

2. Cardiaco (cardiogenico + ostruttivo)

3. Settico

4. Neurogeno

5. Anafilattico


Diagnosi


Sospettare shock se:

- Ipotensione: PAS < 90 mm Hg = ipotensione (ipertesi: anche valori superiori)

- Cambiamenti ortostatici dei segni vitali: PA e FC in clinostatismo e seduti (con gambe penzoloni dal letto); se PA e FC sdraiati=seduti, ripetere in piedi. Attendere almeno 3 minuti fra misurazioni!!!

PA i 10-20 mmG + FC h > 15 BPM g deplezione volume intravascolare.

h FC senza i PA: ipovolemia lieve. i PA senza aumento FC: sospettare neuropatia (diabete) o betabloccanti (altri farmaci).

- Tachicardia (anche a riposo in clinostatismo)

- Segni adrenergici: agitazione, ansietà, sudorazione (come in ipoglicemia)

- Confusione mentale (come in ipoglicemia): anche agitazione, letargia o coma.

- Ipoperfusione periferica: arti freddi, pallidi; polsi piccoli, poco palpabili; livedo reticularis.

Determinare gravità shock:

- Shock lieve: stato mentale non alterato, flusso urinario normale, ipoperfusione tess. non primari (cute, muscolo, ossa)

- Shock moderato: ipoperfusione organi importanti MA non cuore o cervello (reni, polmoni, intestino, fegato.). Oliguria + acidosi presenti, ma sensorio intatto

- Shock grave: perfusione inadeguata cervello e/o cuore. Vasocostrizione generalizzata, oliguria, acidosi, ECG alterato, alterazioni mentali, ecc.


Terapia iniziale (aspecifica) dello shock


- Posizionare il paziente: Supino, lieve Trendelemburg, coperta!

- Ossigenare: Aprire o mantenere via aerea; Emogasanalisi; Ossigeno 5-10 L/min

- Fermare eventuali emorragie visibili (compressione manuale)

- Ottenere accesso endovenoso: Shock ipovolemico (2 agocannula 16G o maggiore. Se necessario: accesso chirurgico alla safena. Prelievo per emocromo, elettroliti, funzione renale, coagulazione ed emogruppo); Shock cardiogeno (1 o 2 agocannula 18G. Esami come sopra, + enzimi cardiaci); Causa ignota (1 agocannula 16G, esami come sopra)

- Fluidi IV: Ringer lattato o altri, secondo causa

- Correggere acidosi metabolica (tenere pronte fiale di bicarbonato)

- Monitorizzazione pressoria e cardiovascolare; ECG a 12 derivazioni.

- Cateterismo urinario (esame urine + controllo diuresi; segnare ora inserzione)

- Cercare causa di shock per terapia specifica!


Terapia specifica


- Shock emorragico. Fluidi da infondere: cristalloidi (Ringer lattato, reidratante

elettrolitica, salina, ecc.), colloidi (Sangue intero, emazie concentrate, plasma, Emagel e simili). Inizialmente: Ringer lattato o altro cristalloide, 1-3 L rapidamente (in attesa del sangue); chiedere 4 sacche di emazie concentrate (o sangue intero se disponibile). Monitorare PA, FC (ogni 15 min) e diuresi. SEGNARE TUTTI I LIQUIDI SOMMINISTRATI (numerare i flaconi, ora di inizio e fine). Chiamare anestesista. Utile uso di moduli specifici per segnare progresso orario della terapia.

- Shock da embolia polmonare massiva. Sintomi: dolore pleuritico, tosse, dispnea, ansia. Segni ECG: incostanti. Ipossia RESISTENTE a somm. di O2.

- Shock settico: Fluidi IV, Dopamina IV, Antibiotici empirici (cefalosporina III, ampicillina + aminoglicoside, ecc.) o specifici se possibile, Terapia chirurgica se ascesso o altre indicazioni, Eparina se coagulazione intravascolare disseminata.






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