INFIAMMAZIONE ACUTA-EDEMA

medicina

INFIAMMAZIONE ACUTA-EDEMA:

-alterazione del flusso ematico e del calibro vascolare:

breve e transitoria VASOCOSTRIZIONE

VASODILATAZIONE del microcircolo arterioso

fuoriuscita di liquidi e proteine dai vasi del microcircolo

FORMAZIONE DI EDEMA!

-EDEMA: accumulo di liquidi nei tessuti interstiziali e nelle cavità sierose.

Possiamo distinguere:

TRASUDATO: formato essenzialmente da plasma con un basso contenuto di proteine plasmatiche. BASSO PESO MOLECOLARE.

Deriva dall'alterazione dell'equilibrio pressorio a livello    dell'endotelio vascolare. NON SI ALTERA LA PERMEABILITA' VASCOLARE.

ESSUDATO: formato da plasma con un alto contenuto di proteine plasmatiche. ALTO PESO MOLECOLARE (per perdita di proteine plasmatiche).

Si ha:

-diminuzione della pressione osmotica (all'interno dei vasi)

-aumento della pressione dei liquidi interstiziali

-aumento della pressione idrostatica

-diminuzione della pressione colloido-osmotica.

-a livello delle arteriose pre-capillari aumenta la fuoriuscita di liquidi

-a livello delle venule post-capillari diminuisce il rientro di liquidi.

NOTEVOLE FUORIUSCITA DI LIQUIDI!

Molto importante per la formazione dell'essudato è: L'AUMENTO DELLA PERMEABILITA' DELL'ENDOTELIO.

Questo fenomeno si può verificare per vari motivi:

Formazione di aperture tra le cellule endoteliali delle venule (per azione di mediatori chimici dell'infiammazione = ISTAMINA,BRADICHININA.)   

N.B. riguarda solo le venule; è un fenomeno ad adione rapida ma breve (15-30 min.).

Secrezione locale (nel sito infiammatorio) di citochine infiammatorie (IL-1,TNF) le quali causano riorganizzazione del citoscheletro: "retrazione" endoteliale e formazioni di aperture endoteliali.

N.B. è un fenomeno ad azione ritardata (4-6 ore).

Danno diretto causato da stimoli lesivi necrotizzanti (esempio: gravi ustioni).

Eccessiva attivazione dei leucociti reclutati nel sito infiammatorio.

Infine, nel sito infiammatorio si attivano meccanismi di riparo del letto vascolare >ANGIOGENESI: formazione di nuovi vasi; i quali risultano permeabili fino alla formazione di cellule endoteliali differenziate, capaci di formare giunzioni extracellulari (edema caratteristico della guarigione).

N.B. la diminuzione del flusso ematico a livello delle venule post-capillari per fuoriuscita di liquidi) rappresenta un evento permissivo per l'inizio della DIAPEDESI (i leucociti circolanti interagiscono con la parete endoteliale al fine di raggiungere il focolaio infiammatorio).

Tipi di essudato:

[parametri: -natura dell'agente flogogeno

-luogo

-intensità e durata]

SIEROSO: liquido limpido nelle sierose (pleura, peritoneo, pericardio).

FIBRINOSO: fibrinogeno (fibrina) eliminato via proteasi dei PoliMorfoNucleati (PMN).

CATARRALE: essudato mucoso tipico delle vie aeree superiori (cellule mucipare).

.se sopraggiunge una infezione batterica si avrà essudato di tipo:

MUCO-PURULENTO

PURULENTO: presenza di PUS, formato dai detriti dei PMN.

Se questo tipo di essudato si raccoglie in cavità si ha la formazione di un ascesso.

Se è di tipo infiltrante si ha la formazione di un flemmone.

EMORRAGICO: presenza di sangue.

NECROTICO: causa morte (per necrosi) del tessuto interessato.