Aneurismi

Quello che è il grande capitolo degli a, sono proprio gli aneurismi acquisiti:

abbiamo detto che la gran parte si localizza a livello dell'aorta addominale, perché?? Perché l'aorta sotto-diaframmatica è un aorta con diverse rami collaterali, la formazione di un ramo collaterale porta a turbolenza del sangue e quindi gli effetti dannosi dell'aterosclerosi si manifestano ovviamente nei punti di maggiore usura perché oltre all'usura c'è poi l'effetto della pressione e tutti i fattori dell'aterosclerosi che determinano questo indebolimento della parete dell'arteria: c'è un grosso vortice rapido che determina attrito sulla parete dell'aorta e questo attrito determina l'usura dell'endotelio e favorisce l'instaurarsi del processo aterosclerotico, questo perché gli aneurismi sono tutti di natura aterosclerotica se accantoniamo quelli di natura traumatica, che sono abbastanza rari, il grosso degli aneurismi acquisiti sono quelli aterosclerotici, in particolar modo quelli dell'aorta addominale. Dove si localizzano?? Il classico punto è al di sotto delle renali e prima delle iliache, come possono essere??' fusiforme, perché ha l'aspetto di un fuso, quasi una lamella di fiamma, a tutta parete, qual è la caratteristica dell'A?? devo valutare il parallelismo della parete arteriosa, in questo caso, se noi studiamo con un eco un arteria, noi vediamo due linee bianche parallele fra di loro, il parallelismo fra le due pareti: la caratteristiche dell'aneurisma è proprio la perdita di questo parallelismo, e nel caso dell'A fusiforme la perdita del parallelismo interessa tutta la parete; tutta la parete ha ceduto ed ha formato questo sacco interposto tra due parti di vaso.

L'A. può essere sacculare, quando si manifesta?? È un A in cui una parte della parete ha ceduto, quasi un ernia dell'endotelio al di fuori della tonaca muscolare e quindi si ha questo sacco accanto alla parete, anche in questo caso le pareti hanno perso parallelismo.

Perché l'aneurisma è pericoloso?? Perché si può rompere!!! Se noi riusciamo a fare una diagnosi precoce di rottura dell'A. possiamo salvare il paziente altrimenti muore inesorabilmente per shock emorragico. Qual è la caratteristica sintomatologica dell'A.?? la prima cosa è il dolore, nel caso dell'aorta addominale, si tratta di un dolore a barra, molto violento, intenso che prende a metà del mesogastrio, e deve essere distinto dall'infarto intestinale, dalle coliche addominale, vale a dire la colica biliare e la colica renale, però sono due in particolare le diagnosi differenziali che vanno fatte quando c'è il sospetto di rottura di aneurisma dell'aorta addominale e sono 1) il dolore da ulcera peptica o gastrica che è altrettanto dolente e invalidante ma soprattutto la pancreatite acuta che va molto di pari passo con il dolore da colica biliare anche perché la stessa colica biliare può portare ad una pancreatite; anche perché il paziente va in shock con la pancreatite perché c'è la digestione del pancreas, dei vasi intestinali e si ha un emorragia interna, una sintomatologia molta grave così come nella rottura dell'aneurisma dell'aorta addominale. Allora la prima cosa è il dolore, poi? Tachicardia sicuramente perché si attiva tutto il sistema nervoso simpatico ma prima che si attivi questo si ha tutta la patologia dello shock: tachicardia, ipotensione, sudorazione fredda fino ad arrivare allo shock emorragico, noi riusciamo a salvare il paziente se fermiamo lo shock dopodichè il paziente va dal chirurgo, l'unica cosa che possiamo fare è mettere una borsa del ghiaccio, possiamo anche mettere una trasfusione di sangue ma fondamentalmente dobbiamo tenere viva la circolazione del paziente fino a mandarlo dal chirurgo che ha due possibilità: se la rottura è tale che non si può avere la ricostruzione si deve fare la sostituzione biologica della parte aneurismatica che viene tolta e sostituita con una protesi di tipo biologico, viene usata la safena dello stesso paziente ma vengono usati anche vasi di origine animale, adesso ci sono anche protesi plastiche, il problema di queste protesi è che non hanno ovviamente la stessa struttura elastica; se siamo in grado di fare invece una diagnosi precoce di aneurisma dell'aorta addominale, o di qualsiasi tipo di aneurisma, prima della rottura noi possiamo fare un intervento percutaneo con un catetere che entra a livello dell'iliaca, arriva nell'aorta e arriva in pieno aneurisma, blocca uno stent, un canale in metallo, che fa si che non ci sia più pressione sulla parete dell'aorta; il sangue scorre all'interno di questo nuovo lume, lo stent viene proprio ancorato, bloccato dall'inizio dell'aneurisma e disteso fino alla fine dello stesso; questo è lo stent che viene comunemente messo nell'angioplastica percutanea, una tecnica molto ben utilizzata. Sono gli stessi stent che vengono usati nell'angioplastica coronaria ma sono più grandi (l'angioplastica coronaria si fa per palloncino, cioè per dilatazione; quando non è possibile che la dilatazione si mantenga perché la parete coronaria è troppo malandata a causa della placca aterosclerotica allora si mette questo stent) che sono anche anti-aggreganti. Di fatto quando si mette uno stent sicuramente il paziente deve essere sottoposto a terapia anti-coagulante perché il rischio principale è che ci sia la formazione del trombo all'interno dello stent.

Questo è l'A classico in cui tutta la parete viene a dilatarsi, si perde il parallelismo delle pareti e si forma questo sacco o questo fuso a seconda dell'aneurisma; c'è un'altra possibilità: l'A è voluminoso che può succedere che gli organi circostanti vengano ad essere compressi, spostati; quindi noi, prima che si abbia la rottura, in caso in cui l'A sia molto grande, prima che si abbia la rottura possiamo avere una sintomatologia che è degli organi circostanti l'aneurisma quindi possiamo avere dispepsie, problemi intestinale che sicuramente non ci indirizzano all'aneurisma. C'è un'altra situazione che forse è quella più frequente e più subdola: la dissecazione, l'A dissecante dell'aorta, che cosè?? L'endotelio ha una pressione di continuo per cui il sangue anziché defluire  solamente nel classico lume si intromette tra i foglietti parietali dissecandoli fra di loro. All'inizio della dissecazione non si ha una sintomatologia dolorosa, qualè il pericolo di questa situazione?? Mentre l'aorta addominale ha una parete molto ben costituita con l'intima, la media e l'esterna, per cui riesce a sopportare la pressione che poi è abbastanza alta, in questo caso il foglietto esterno non è atto a mantenere questa enorme pressione nell'aorta della corrente ematica per cui facilmente si rompe, dando appunto questa grande emorragia a livello addominale: questo è più subdolo perché non danno nessuna sintomatologia nemmeno gli organi circostanti ma improvvisamente abbiamo questa rottura dell'aorta dissecata che inonda l'addome di sangue. Quando abbiamo la formazione dell'aneurisma dissecante?? Quando la parete aortica è afflitta dall'aterosclerosi, ciò che favorisce la loro formazione è nel 90% dei casi è l'aterosclerosi. Quindi se noi vogliamo fare un discorso di prevenzione dell'aneurisma dobbiamo fare un discorso di prevenzione e di cura dell'aterosclerosi.

L'aterosclerosi è la principale causa che determina l'indebolimento della parete arteriosa tale che venga a formarsi l'A. (prima c'era una differenza tra arteriosclerosi e aterosclerosi, ora non si usa proprio più questa differenza perché l'aterosclerosi è la formazione della placca ateromasica che è la causa dell'arteriosclerosi per cui sono la stessa cosa); visto che la causa principale è dunque l'arteriosclerosi vediamo in cosa consiste tale processo:

la gran parte delle placche ateromasiche si formano a livello dello coronarie, però possono formasi anche  a livello dei vasi cerebrali e periferici, in quest'ultimo caso proprio perché è dovuto al fatto che essendoci una stenosi della arteria poplitea o femorale, nel momento in cui maggior quantità di sangue c'è bisogno a livello muscolare allora c'è dolore perché il muscolo va in ischemia e quando ci si ferma il muscolo va di nuovo a riposo e il sangue che passa attraverso la stenosi è sufficiente a mantenere lo stato di riposo per cui passa il dolore, quando il paziente ritorna a camminare il muscolo va di nuovo in ischemia, dalla lunghezza del tratto che il paziente riesce a fare si riesce a capire quant'è grave la stenosi e dalla localizzazione del dolore dov'è posizionata la placca;

ecco l'arteria coronaria che è praticamente integra se non fosse per una leggera ipertrofia a livello della intima e questa è la prima fase ad andatura all'insulto meccanico che si ha sull'endotelio, insulto meccanico che normalmente si ha per ipertensione, perché si ha ...dopodichè comincia la prima lesione e questa lesione da cosa è caratterizzata?? Dal fatto che dall'endotelio si instaura dei meccanismi che sorpassiamo perché sono molto complicati da un punto di vista biochimico ma di fatto manteniamo dall'interno del lume esce verso la parete interna arteriosa e immediatamente le cellule come i macrofagi seguono il materiale lipidico, lo fagocitano perché i macrofagi sono cellule immunitarie atte a fagocitare il corpo estraneo e si trasformano in cellule piene di grasso che a mano a mano confluiscono tra di loro andando a formare i primi depositi lipidici nella parete muscolare dell'arteria e questa è proprio l'inizio dell'ateroma; (queste strie lipidiche si trovano fin dalla prima infanzia, come inizia la vita cos comincia il processo ateroslerotico, il problema è che bisogna ritardarlo il più possibile nella sua evoluzione), Man mano che va avanti questo spessore diventa sempre più evidente, sempre più materiale lipidico si accumula e il lume diventa sempre più ristretto, a questo punto si ha un evento fondamentale nella placca, cioè si ha la formazione di un foglietto fibroso che avvolge questa placca, si forma un cappuccio fibroso, questo è fondamentale. Alla fine avremo un lume completamente spostato con formazione dell'ateroma che forma la stenosi e con il cappuccio fibroso che sta sopra l'ateroma, l'evoluzione di questo è quello che determina la patologia aterosclerotica perché se vediamo in successione quello che succede vedete che il lume man mano diventa eccentrico, si ha la deposizione di materiale lipidico che si accumula sempre più da una parte e il lume diventa eccentrico e stenotico. A questo punto iniziamo ad avere sintomatologia da placca: se l'arteria è coronaria abbiamo l'angina o l'infarto; se l'arteria è cerebrale abbiamo il TIA o l'ictus; se l'arteria è a livello dei vasi periferici abbiamo la vasculopatia periferica ma c'è un'altra patologia che in genere non è riportata ed è quella renale perché anche le arterie renali vanno incontro ad arteriosclerosi e l'evoluzione è l'insufficienza renale cronica. Il meccanismo è sempre lo stesso, il glomerulo renale che è formato dall'arteriola afferente e dai capillari dell'arteriola efferente, anche a quel livello si ha la formazione della placca con ateromasia del glomerulo, questi non funzionano più, man mano sempre meno glomeruli sono a nostra disposizione e si va incontro all'insufficienza renale. Ma che cosa manca in questo momento per avere il quadro drammatico?? Il trombo, l'occlusione. Ma perché questo si può occludere?? Alcuni ritengono, molti cardiologi ritengono, che in presenza di un vaso coronarico leso, in presenza di un ateroma sia particolarmente frequente e possibile l'insorgenza degli spasmi coronarici, questi spasmi coronarici in presenza di una zona già lesa sarebbero particolarmente violenti tali da dare in quel momento la chiusura del vaso e quindi la necrosi a monte dell'ostruzione. L'ipotesi più vicina alla realtà è quella che all'interno del vaso si venga a formare questo trombo. Ma perché si forma?? Nella lamina interna elastica dell'intima è il punto in cui viene a formarsi questo stato adattativi, cioè maggiore spessore della parete con poi invasione macrofagica, cioè lipidica e successivamente macrofagica e quindi deposizione dello strato lipidico, è proprio questa la zona interessata.

Ecco la nostra arteria sezionata con formazione della placca. Cosa è venuto a crearsi in questa placca. Il primo input è l'infiltrazione di queste macchioline gialle che sono appunto l'infiltrazione lipidica ma che lipidi si vanno a infiltrare? Il colesterolo, l'LDL, colesterolo esterificato LDL che è quello che poi si deposita anche a livello della parete arteriosa mentre qual è il colesterolo buono?? L' HDL, che serve invece per portare il colesterolo che si deposita a livello epatico, tessutale . come si calcola il colesterolo?? Le LDL trasportano il colesterolo esterificato mentre le HDL trasportano il colesterolo dai siti di deposito verso il fegato, allora noi possiamo determinare la colesterolemia totale, il valore normale è fino a 200 ma questo valore normale è dato dall'LDL, dall'HDL e da una parte che sta nelle VLDL , ma come è diviso?? Io riesco anche ad isolare le HDL, quindi a questo punto basta sottrarre dal colesterolo totale le HDL (quanto più alte sono le HDL meglio è) ed 1/5 dei trigliceridi, che contiene in parte colesterolo. Per cui quanto più basso è il valore LDL migliore è la nostra situazione metabolica.

Abbiamo detto che le LDL esterificate sono quelle che depositano questi pallini gialli poi arrivano i macrofagi, fagocitano questi pallini gialli, cioè questi depositi di colesterolo e si forma la placca lipidica, ma cos'altro succede?? Ecco un altro elemento fondamentale della formazione della placca aterosclerotica perché sotto questo impulso di materiale esterno nell'intima, le cellule muscolari migrano e vanno verso l'intima, si attivano o si endotelizzano come si suole dire,si ha uno stimolo a riprodursi qui; anche il fattore di crescita determina la duplicazione delle cellule muscolari: le cellule muscolari si duplicano e migrano verso l'endotelio e verso la placca venendo a formare appunto questa formazione di cellule muscolari sopra la placca; al di sopra di queste si forma il cappuccio fibroso; alla fine abbiamo: materiale lipidico molto distante dalla corrente ematica e quindi succede che vi è lontananza anche dall'ossigeno che viene portato dal sangue per cui il centro di questa formazione va in necrosi; quindi classicamente questa parte centrale va in necrosi, si dice necrosi colliquativa; se voi fate un eco doppler vedete che questa zona è molto più fluida rispetto alla parete arteriosa circostante. E tutto attorno è circondata da queste cellule muscolari e da questo foglietto fibroso: quindi abbiamo avuto la formazione ben definita di un sacco che sta all'interno dell'intima. Abbiamo due formazioni vicine: da una parte l'ateroma e dall'altra parte il lume: ateroma che però spinge e determina una stenosi del lume vascolare; quanto maggiore è il centro necrotico tanto maggiore è la possibilità che questa placca si rompa o formi aneurismi o determina un'alterazione della parete vascolare. Ma non è solamente questa la possibilità che noi abbiamo anzi questa è la possibilità più fortunata cioè si viene a formare una placca che viene detta statica, perché come vedete qua sta il lume e qua sta la placca e non c'è possibilità che l'una intervenga sulle condizione dell'altra anche se c'è la possibilità che la placca cresce e crescendo sempre più si determina questa stenosi; molto più pericoloso è quando questa placca non è così distante dal lume vascolare perché a volte si costituisce attorno, la parete vascolare è veramente a stretto contatto con il contenuto lipidico della placca, cioè a stretto contatto con la necrosi e questo si chiama spalla della placca: gli ecografisti la studiano con particolare attenzione perché questa è una placca come si suole dire innescabile mentre la prima è una placca che può crescere e stenotizzare il vaso ma io sono sicuro che da qui a due giorni non succede niente mentre nel secondo caso dove lo spesso re è molto sottile, sotto il continuo stress emodinamica questa spalla può rompersi, come se si fissurasse: il materiale necrotico che sta all'interno della placca viene a contatto con il sangue determinando l'attivazione della trombofilia: i trombociti si attivano, l'aggregazione piastrinica si attiva e si viene a formare un trombo che altrimenti non si formerebbe: cioè se non si rompe la placca saremmo sempre nella prima situazione.

E che succede?? È particolarmente pericoloso il trombo intraluminare che si è formato perché su di esso scorre la corrente ematica e quanto più il trombo si accresce ci sono vortici ematici sempre più forti per cui il trombo può sfaldarsi e dare origine a emboli che a tromboembolie cerebrali o mesenteriche o gastriche o agli arti inferiori; e a lungo andare il trombo va ad occludere completamente il vaso: questa ha l'evoluzione classica  nell'infarto del miocardio, l'infarto mesenterico e l'ictus cerebrale altrimenti siamo in questa situazione in cui non c'è la rottura ed alcuni ricercatori dicono che il vaso è particolarmente sensibile agli spasmi. Ma l'occlusione completa del vaso la puoi avere solamente per rottura della placca e per l'azione del..

anche a livello renale succede questo, a livello dell'arteriola afferente al glomerulo, il glomerulo va fuori circolo e quindi va in deficit e quindi si ha glomerulo sclerosi.

Anche se non si ha l'occlusione completa, anche se non si ha il vasospasmo io questa quantità di sangue posso modificarla pochissimo per cui se io comincio a correre il mio miocardio non ha l'ossigeno a sufficienza e quindi si ha angina pectoris, l'angina da sforzo, perché successiva all'attivazione muscolare, aumento della frequenza, necessità di ossigeno ma io non posso ampliare ulteriormente il mio carico ematico perché quello è e quindi durante l'attività muscolare io vado in angina da sforzo.

Vedete la varie parti della placca: lo strato muscolare che si riduce, l'aumento dei macrofagi, l'accumulo dei lipidi e la placca fibrosa sottile; tutti questi fattori, la riduzione dello spessore muscolare, l'aumento dei macrofagi a livello della placca e l'aumento dei lipidi accumulati in presenza di una capsula fibrosa particolarmente sottile determinano una zona che è particolarmente rischiosa che è appunto la spalla che può rompersi e determinare la trombosi.

Quali sono le malattie che determinano questa aterosclerosi?

Ecco l'andamento della mortalità dal 1950 fino al 2000, questa è un indagine americana molto importante: lo studio MAHNES:

si vede la mortalità ogni 1000 abitanti e si vede un brusco aumento della mortalità per coronaropatia questo perché nel dopoguerra il boom economico nei vari paesi occidentalizzati ha portato un benessere con accesso agli alimenti, cosa che non si era mai verificata nei secoli precedenti, facilità di avere gli alimenti: il diabete si è incrementato moltissimo, tutte le patologie legate alla malnutrizione si sono accresciute, siccome l'aterosclerosi è una delle più legate alla nutrizione ecco che dagli anni 50 agli anni 70 si è avuta questa brusca impennata mentre le malattie per cancro sono sempre le stesse, costanti; quello che è diminuito è l'ictus ma diminuisce insieme alle mortalità per infarto, hanno lo stesso andamento; quello che sta salendo è la BPCO; quello che aumenta molto è il cancro polmonare. Fino al 1970 sia la coronaropatia che l'ictus erano in ascesa poi sono iniziati a decrescere quando si è iniziata una grande campagna di prevenzione per i rischi dell'aterosclerosi, si è avuta l'inversione della mortalità ed a conferma di ciò si è visto che nei paesi dell'est e nel terzo mondo la coronaropatia è in ascesa perché non ci sono queste campagne di prevenzione.

Vediamo sotto un altro aspetto questo fatto: perché viene un infarto, un ictus e queste malattie cardiovascolari? Al centro c'è la malattia, intorno la formazione dell'ateroma, il trombo e qualcuno ritiene il vasospasmo che sono il momento immediatamente precedente all'infarto, all'ictus o all'occlusione del vaso degli arti inferiori, attorno a questa formazione di ateroma ci sono quelli che sono i fattori che determinano l'ateroma, che determina trombo che determina infarto; attorno alla formazione dell'ateroma ci sono dei fattori che sono i fattori di rischio: cioè quei fattori che aumentano il rischio di una malattia che sarebbe comunque presente. Attorno ai fattori di rischio c'è la genetica (il diabete è geneticamente determinato; l'ipertensione è geneticamente determinata), un soggetto geneticamente predisposto esposto in un ambiente sfavorevole determina la malattia. Il sesso, i maschi sono più predisposti, le donne hanno un salto verso i 55 anni cioè verso la menopausa. La familiarità verso le malattie cardiovascolari, se c'è un padre morto per infarto sicuramente ha maggior rischi.

Immodificabili sono quelle malattie che dicevamo prima, che la genetica determina e sono la ipercolesterolemia, che è uno dei maggiori fattori di rischio, l'ipertensione, il diabete, l'obesità, ma soprattutto quella addominale; l'obesità periferica in genere è legata alle donne mentre quella addominale è quella più classicamente maschile; ancora le abitudini cioè lo stile di vita, sedentario e il fumo; questi sono i fattori di rischio. Dagli studi inoltre risulta che più cresce il colesterolo LDL maggiore è il rischio di avere infarti; viceversa più HDL abbiamo minore è il rischio di infarto.