ATROFIE LOCALIZZATE

Sono rappresentate dalle conseguenze di un processo precedente che sarà un aterosclerosi, determinerà un ispessimento della parete e la formazione di un ulcera ateromatosa ma la conseguenza dell'aterosclerosi sarà la comparsa di un trombo cioè un coagulo che si forma all'interno dell'arteria, questo coagulo potrà ostruire totalmente il vaso (allora non si avrà atrofia bensì un infarto, una necrosi) ; se invece il trombo non occlude completamente il vaso si avrà l'atrofia da cause intravascolari (trombi, emboli non totalmente occludenti arteriosi, endoarteriti).

ATROFIE DA COMPRESSIONE

Quando c'è una compressione su un tessuto, questa si esercita sia sui vasi che sulle cellule, quindi è difficile discriminare se l'atrofia è dovuta dalla compressione sui vasi o solo da quella sulle cellule. Ci sono però alcuni casi in cui si ha compressione diretta sul tessuto:

Fegato da stasi

Si ha quando si ha un diminuito deflusso nelle vene sovraepatiche (congenito o da trombosi o da compressione), per cui è impedito il deflusso e si crea un ristagno al livello del fegato, cosa che si ripercuote fino nel lobulo e fino a livello della vena centrolobulare; ciò determina la comparsa di due situazioni, una steatosi e un accumulo di sangue di colorito rosso scuro nelle zone degli epatociti intorno alla centrolobulare si ha alternanza di zone scure rossastre dovute alla stasi con zone giallastre dovute alla steatosi. Questo è chiamato fegato a noce moscata.

Amiloidosi

Deposizione di una sostanza biancastra sulla parete dei vasi che determina una compressione diretta sulle cellule, il meccanismo non è di compressione sul vaso arterioso  ma è compressione che viene esercitata direttamente sulle cellule e quindi non è mediata da cause vascolari.

Necrosi renale

E' la formazione di cisti non piene di trasudato ma di urina e sono dovute a ostruzioni a carico dell'uretere, per tumori che comprimono l'uretere, per inginocchiamenti dell'uretere troppo lungo, per ostruzioni dello sfintere vescicale, per ipertrofia prostatica; in tutti questi casi l'urina, continuamente fabbricata dal rene, aumenta di pressione che si eserciterà sul bacinetto e a poco a poco determina compressione sui tubuli, dilatandoli e determinando compressione sulle cellule dei tubuli che vanno in atrofia, si assottigliano, si formano dei cedimenti, si formano delle sacche piene di urina idronecrosi e atrofia del parenchima renale, sono atrofie da compressione per aumento della pressione renale.

Aterosclerosi

Si ha la formazione fra l'endotelio e la media, a carico dell'intima, di un deposito di materiale lipidico, glucidico, sangue, materiale necrotico che esercita compressione sull'endotelio sovrastante, questo è però sottoposto a una contro pressione che è quella del sangue, in queste arterie si avrà una pressione del sangue che comprime l'endotelio e da sotto l'endotelio c'è questa massa di materiale che comprime l'endotelio dal di sotto e ciò comporta atrofia dell'endotelio che si assottiglia e poi si rompe e si forma l'ulcera ateromatosa.

ATROFIE DA IPOFUNZIONE O INATTIVITA'

Classica è l'atrofia muscolare che si ha in seguito a una frattura con ingessatura protratta per 30-40 gg, queste atrofie sono reversibili perché sono dovute alla ipofunzione e con la fisioterapia si ripristina l'uso. Questo capita anche a carico di soggetti che sono a letto per parecchi mesi si determina una atrofia a carico delle masse muscolari. In entrambi questi casi si ha anche atrofia del tessuto osseo, questi soggetti sono esposti con facilità a delle fratture spontanee. Lo stesso si può avere quando per un trauma viene tagliato il tendine di un muscolo (tenotomia), questo va in atrofia per inattività. Atrofie da ipofunzione si possono avere anche per legatura dei dotti escretori, questo è un meccanismo simile a quello da compressione, con legatura del dotto il secreto non viene eliminato (il ristagno del materiale secreto che non viene eliminato, rimane all'interno e comprime), l'esempio più classico è quello della legatura del dotto pancreatico con ostruzione dell'escrezione del secreto pancreatico (la parte esocrina, la scoperta del pancreas endocrino è stata fatta proprio inducendo legatura del dotto pancreatico). Caso importante da ricordare è quello che si può avere da trasfusioni di sangue, nel sangue devono essere trasfuse solo le cose che servono e non una trasfusione totale di sangue (o solo piastrine, o solo globuli rossi ecc.. .), si possono creare infatti delle complicazioni fra le quali quella dell'atrofia del midollo emopoietico che è una conseguenza del mancato stimolo del midollo che non sente la carenza perché la carenza è supplita con la trasfusione, manca l'effetto dell'emopoietina (fattore di crescita) e il midollo andrà in atrofia e nel momento in cui, finita l'emergenza, si sospende la ripetuta somministrazione di sangue, questi soggetti andranno incontro ad una anemia aplastica da atrofia del midollo.

ATROFIE DA CAUSE ENDOCRINE

In questi casi manca lo stimolo ormonale che può dipendere ipofisectomia o da una massa neoplastica o per una necrosi da emorragia cerebrale ecc., se si ha un deficit a carico dell'ipofisi non verranno prodotti gli ormoni conseguenti e sulle cellule delle ghiandole endocrine bersaglio verrà a mancare quello che è lo stimolo necessario e le ghiandole andranno in atrofia, lo stesso rischio lo si può correre quando facciamo delle terapie ormonali protratte per diversi mesi, questa supplisce a quella che è la carenza che la ghiandola deve sentire per produrre l'ormone, se lo si somministra già pronto la ghiandola non ne risentirà la carenza e non mantiene il trofismo necessario e va in atrofia (è il caso delle terapie cortisoniche). Stesso problema si ha nel corso della castrazione su quelli che sono gli organi sessuali secondari (ghiandola mammaria) o primari (utero) che sono ormone-dipendenti, se c'è stata una ovaiectomia o un'orchiectomia mancherà quello che è lo stimolo ormonale e si avrà atrofia degli organi ormone-dipendenti. Atrofia testicolare si ha anche negli alcolisti cronici perché l'alcool porta ad una castrazione chimica (classico segno è la ginecomastia).

ATROFIE DA DENERVAZIONE

Queste sono quelle che si hanno in seguito a delle lesioni del nervo motore, in seguito a dei traumi o a causa di compressioni (sull'uscita dei nervi dal midollo spinale), oppure per cause che determinano lesioni a carico delle corna anteriori del midollo (esempio il virus della polio). Se manca la funzione trofica a carico di un muscolo per denervazione questo va in atrofia, è simile alla tenotomia.

ATROFIE DEGENERATIVE

Non sono atrofie vere e proprie; a carico del fegato e del cuore si può avere la comparsa di un pigmento scuro molto evidente che è dovuto alla precipitazione di lipofuscine che sono dei lipidi perossidati che si sono complessati con delle proteine, formano un complesso con acido grasso perossidato e proteina che è insolubile, non è demolito dai lisosomi e determina accumulo all'interno delle cellule. Ci sono delle forme di lipofuscinosi  (lipofuscinosi ceroidi neuronali) che portano ad accumulo di lipofuscine (es. nel morbo di Halzaimer, o nell'invecchiamento a carico del tessuto cerebrale), qui il meccanismo non è dell'atrofia ma da malattia lisosomale con accumulo nei lisosomi, l'atrofia sarà solo una conseguenza.

ATROFIA MUCOIDE O GELATINOSA

Tutte le volte che il tessuto adiposo va in atrofia, viene sostituito da un accumulo di glicosamminoglicani  e di proteoglicani, il polisaccaride ha la caratteristica di essere idrofilo, quindi assorbe acqua, e riempie come una spugna la massa di tessuto adiposo che è andata in atrofia per cui questi soggetti sono degli edematosi, sono dei falsi magri (è il caso dei soggetti ipoalimentati) si va in cachessia da fame e questa è nascosta da quello che è invece un aumento della quota di glicosamminoglicani e di proteoglicani che si riempiono d'acqua e che danno questa falsa immagine di floridezza che in effetti non esiste. Anche questa non è un'atrofia che invece è quella provocata dalla fame, dalla malnutrizione, l'accumulo di sostanza mucoide, gelatinosa, è solo una distrofia di quello che è il metabolismo mucoide. Atrofie degenerative sono in effetti delle distrofie che si instaurano sopra un meccanismo atrofico che c'è stato precedentemente.

Se l'atrofia colpisce delle cellule perenni o delle cellule stabili , non si avrà recupero, invece si avrà ripristino della funzione se l'atrofia è a carico di cellule che sono in grado di rimoltiplicarsi (cellule labili e stabili). Alcune atrofie sono quindi reversibili e altre no, un'atrofia della corteccia cerebrale non è reversibile, un'atrofia a carico degli epatociti invece rigenera. I meccanismi sono o da diminuito apporto o da aumentata distruzione, e poi quelle da aumentata distruzione (alterazione dei lisosomi in effetti sono alterazioni a carico dei lisosomi); un'atrofia per essere tale deve interessare il meccanismo di sintesi proteica, il reticolo endoplasmatico rugoso.