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APOPTOSI

medicina


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APOPTOSI

E'un modo in cui la cellula muore ed un fenomeno abbastanza "nuovo".Agli inizi del 900 non si aveva il concetto di "morte cellulare".

NECROSI:rigonfiamento e poi la cellula scoppia.E'sempre accompagnata da rigonfiamento.L'apoptosi una morte fisiologic 626c22g a ed diversa dalla necrosi.

Kerr studi gli aspetti della necrosi dopo legamenti di arterie in prossimit della legatura.Successivamente c'erano anche zone lontane che andavano incontro a morte cellulare (apoptosi)senza lisi,n infiammazione.

MORTE CELLULARE PROGRAMMATA

Ha aspetti molecolari diversi dall'apoptosi che un fenomeno indotto.Nell'apoptosi fondamentale l'addensamento nella membrana nucleare (la cromatina si addensa uniformemente).In seguito si ha condensazione e vacuolizzazione (corpi apoptici) e i vacuoli vengono fagocitati dai macrofagi.

Nella necrosi c' un addensamento non uniforme del materiale cellulare,rigonfiamento e lisi cellulare.Il materiale viene riversato nei tessuti dando infiammazione.

MORTE CELLULARE

APOPTOSI la morte fisiologica

-condensazione del nucleo e del citoplasma.

-la cellula si frammenta in vescicole (corpi apoptotici)

-fagocitosi e digestione dei corpi apoptotici.

NECROSI

-le cellule si gonfiano e si lisano rilasciando il materiale citoplasmatico nell'ambiente circostante.

-il processo accompagnato da infammazione.

L'apoptosi elimina cellule prodotte in eccesso.

OMEOSTASI

Se non ci fosse avremmo una proliferazione enorme di cellule con accumulo cellulare che d patologie.

L'apoptosi pu diventare patologico come con il morbo di Parkinson o ischemia del miocardio,dovute ad aumento dell'apoptosi.

L'apoptosi deriva da precisi meccanismi.

CI SONO 4 FASI:

-INDUZIONE

(nematode e CED)

-ESECUZIONE

(gene P53)

-RICONOSCIMENTO E FAGOCITOSI DEL CORPO CELLULARE

Vengono circondati dai macrofagi.Il riconoscimento molto specifico,selettivo ed efficace.Per questo non ci sono segni di infiammazione.

DEGRADAZIONE DA PARTE DEL FAGOCITA

Nematode

Il nematode ha un numero costante di cellule.131 di queste cellule muoiono per apoptosi.Sono state isolate delle proteasi specifiche in grado di scindere i legami tra cisterna a aspartato.Le proteasi vengono prodotte da geni specifici come il gene CED3.

Le caspasi sono degli enzimi (cisterna-acido aspartico).

La caspasi il CED,nell'uomo.

STIMOLI CHIMICI O FISICI O MOLECOLE SEGNALE

-FORME PRIVATE DI VARIO TIPO

che portano tutte alla caspasi che,a sua volta,porta ad apoptosi.

Il gene P53 una proteina del peso di 53 KD,ha un effetto antiproliferativo.Se uno stimolo danneggia il DNA,si attiva il gene P53 che pu avere due effetti:

-la cellula si blocca in fase G1,cos la cellula ripara il danno,se esso non esteso.

-Se il danno esteso,il gene P53 attiva il BAX che induce la trascrizione di proteasi specifiche.

La disregolazione di P53 pu dare neoplasia e questo anche il meccanismo di resistenza agli antineoplastici (c' anche la resistenza farmacocinetica).

Nelle cellule del sistema immunitario:

-esiste un recettore CD95,appartenente alla famiglia dei recettori TNF.

-c' un legame endogeno CD95-L

cosa succede quando CD95-L si lega al recettore?

-si ha traduzione del segnale

-la proteina FADD diventa punto di ancoraggio della caspasi8 che il punto di innesco del programma di esecuzione che "a frammentazione del DNA".

Questa la causa dello "spegnimento" della risposta immunitaria.

Esiste un equilibrio tra geni pro-apoptici e geni anti-apoptotici.

Se prevalgono i pro sugli anti-apoptici si ha la morte cellulare,in caso contrario si ha normalmente la vita.







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