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ALCALOSI METABOLICA - CONDIZIONI CHE SOSTENGONO L'ALCALOSI METABOLICA

medicina


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INTRODUZIONE AI CRITERI DIAGNOSTICI.

ALCALOSI  METABOLICA

CASO CLINICO

Ragazza giovane, tendente alla cura del corpo, attenta al proprio peso corporeo: presenta all'improvviso stato confusionale, torpore, "flapping tremors". Agli esami di laboratorio presenta una IPOFOSFATEMIA e una IPOPOTASSIEMIA; il BICARBONATO è di 35 mEq/l e il pH è 7,50. La pCO2 è ~57-58 mmHg.

Viene diagnosticata una ALCALOSI METABOLICA, cioè una malattia che dipende da un aumento della concentrazione di bicarbonato plasmatico.

In questo caso, la pCO 252g68c 2 è aumentata per compensare l'alcalosi: per ogni decimo di punto pH la pCO2 si innalza di 0,4-0,5 mmHg, a meno che la capacità respiratoria sia compromessa.

L'alcalosi metabolica è l'alterazione PIU' FREQUENTE dell'equilibrio acido-base; è anche una delle più pericolose perché si instaura in modo cronico e subdolo.



L'alcalosi metabolica ha un meccanismo di autocorrezione piuttosto semplice ma, di solito, efficace:

a livello del tubulo prossimale tutto l' HCO3- filtrato viene riassorbito se la concentrazione è minore di 25-27 mEq/l; in questo modo non c'è dispersione della riserva alcalina;

tuttavia, se la conc. plasmatica di HCO3- aumenta sino a ~29-30 mEq/l il bicarbonato filtrato è riassorbito SOLO IN PARTE: ciò consente di eliminare la quota in eccesso.

Bisogna però ricordare che uno scambiatore riassorbe HCO3- in simporto con Na+ attraverso la secrezione di H+: pertanto bisogna sempre considerare il riassorbimento associato di sodio e bicarbonato.

CONDIZIONI CHE SOSTENGONO L'ALCALOSI METABOLICA

Queste sono 4:

              I.      Deplezione del volume extracellulare: è la condizione più frequente che mantiene l'alcalosi. Questa situazione genera un meccanismo che tende a riassorbire Na+ in scambio con H+ : in conseguenza viene riassorbito un HCO3- per ogni H+ secreto.

           II.      Iperaldosteronismo: l'aldosterone attiva la pompa elettrogenica del TD.

         III.      Ipopotassiemia primitiva: nel TD si genera una acidosi intracellulare con conseguente alcalosi extracellulare. K+ e H+ sono scambiati per Na+: quindi se c'è deplezione di K+ i protoni tendono a entrare nella cellula intercalata del DC e quindi a essere secreti in misura maggiore nel lume.




        IV.      Aumento della delivery (carico distale) di Na+ : ciò rende  più elettronegativo il liquido tubulare distale, il che favorisce l'espulsione di ioni H+ e K+ .

La ragazza del caso clinico iniziale è andata incontro ad alcalosi metabolica perché probabilmente ha vomitato profusamente: elevata perdita di H+ e Cl- (alcalosi metabolica ipocloremica).

Il VOMITO è dunque la prima grande causa di alcalosi metabolica. Vomitare saltuariamente non produce questi effetti poiché l'organismo tende a riequilibrare il pH e la cloremia; vomitare regolarmente (anoressia psicogena, bulimia) oltre a determinare perdite quotidiane  di protoni e ioni cloro, genera anche una ipopotassiemia e una deplezione del VEC.

L'uso di DIURETICI è la seconda grande causa di alcalosi metabolica: vengono utilizzati nella terapia dell'ipertensione (Lasix e Tiazinici) e agiscono laddove esistono meccanismi per proteggere dall'alcalosi a livello distale. Il VEC viene depleto a causa della perdita di Na+ che aumenta anche la sua delivery distale: in questo modo si ha scambio con il K+ che viene allora perso nelle urine (ipopotassiemia). Inoltre, la deplezione del VEC attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone in modo cronico (iperaldosteronismo).

La ragazza del caso clinico presentava anche segni di tetania, come i segni di Trosseau e di Chvostek. A livello cardiovascolare si ha una instabilità elettrica, aritmie, sino alla fibrillazione ventricolare; ipotensione e diminuzione della gittata cardiaca. Si ha inoltre ipoventilazione alveolare. A livello metabolico si possono evidenziare ipopotassemia, ipofosfatemia, ipocalcemia, incremento dell'attività glicolitica con shunt verso la produzione di lattato (lattacidemia ~5 mEq/l). Per questi motivi il miocardio può andare in necrosi per esaurimento delle scorte energetiche (ATP).

Le convulsioni e i segni di tetania e ipopotassiemia che risultano resistenti ai barbiturici (somministrati in prima scelta in queste situazioni) sono da ricondurre subito all'alcalosi metabolica.







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